Evaluarea adaptivă a activităŢii simpatico-adrenergice



Yüklə 1,04 Mb.
səhifə4/13
tarix01.08.2018
ölçüsü1,04 Mb.
#65471
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13

Bibliografie


  1. BrooksL.,Scott D. Diastolic heart failure and RAAS inhibition. Medscape Cardilology, 2006;10(2) www.medscape.com.

  2. Ferrario C.M., Strawn W B.Role of the rennin-angiotensin – aldosterone system and proinflamatory mediators in cardiovascular disease. Am J Cardiol, 2006 ;98 (1):121-128.

  3. GevigneyG. The best of valvular heart disease in 2006. Arch Mal Coer Vaiss, 2007;spec. N1 :19-28.

  4. Hugstrom J.,Hansson K.,Kvart C.et. al. Effects of naturally acquired decompensated miral valve regurgitation on the renin- angiotensin- aldosterone system and atrial natriuretic peptide concentration in dogs. Am J Vet Res, 1997 ;58(1): 77-82.

  5. Marvin A.,KonstaniR.,Richard D. Et. Al. Effects of Losartan and Captopril on Left Ventricular Volumes in Eldery Patients with heart failure.Results of the ELITE Ventricular Function Substudy. Am Heart J, 2000 ; 139 (6):1081-1087.

  6. NeubergerH. R. Management of atrial fibrilation in patients with heart failure.Eur Heart J, 2007 ;30 (6):464-470.

  7. Odedra K., Ferro A. Neurohormones and heart failure : the importance of aldosterone. Int J Clin pract, 2006 ; 60 (7) : 835-846.

  8. Ozisik K. Emir M.,Ulius A. et al. The renin –angiotensin system genetic polymorphism and rheumatic mitral disease. Heart Valve Dis., 2004; 13(1): 33-37.

  9. Pedersen H. D. Effects of mild mitral valve insufficiency, sodium intake and place of blood sampling on the renin –angiotensin system in dogs. Acta Vedt Scand, 1996 ; 37 (1):109-118.

  10. Robin A. P.Heart failure in older patients. Br J Cardiol, 2006 ;13 (4) :257-266.

  11. Schirier R.W.,Better O.S.,Abraham W.P.Hormones and hemodynamics in heart failure. N.Engl J Med,2004 ; 341:577-585.

  12. Flather M.D.Yusuf S.,Keber L. et al. Long term ACE- Inhibitor Therapy in patients with Heart failure or Left Ventricular Dysfunction : A Systematic Overview of Data From Individual Patients. Lancet 2000; 355:1575-1581.

  13. Lithell H. Hansson L.Skoog L. et al.The study on cognition and prognosis in the elderly (SCOPE):Principal results of a randomized double blind intervention trial. J. Hyertens 2003 ; 21:875-886.

  14. Julius S., Nesbitt s.D., Egan B. M. Feasibility of Treating Prehypertension withan Angiotensin-Recetor Blocker.N.Engl J Med 2006;354:1685-1697.

  15. The SОLVD Investigators. Effect of enalapril on survival on patients with reduced left ventricular ejection fractions and congestive heart failure. N.Engl J Med 1991;325:293-302.

  16. Swedberg K., Eneroth P. ,Kjekshus J., Wilhelmsen L for the CONSENSUS Trial Study Group.Hormones regulating cardiovascular function in patients with severe congestive heart failure and their relation to mortality. Circulation 1990 ;82.1730-1736.

  17. Plasma renin activity in patients with mitral valve prolapse T. R. Zdorojewski, B. Wyrzykowski, A. Kinkiewiczet. Al. // Europ. Heart J-1988-vol.9, suppl.1, p. 213-236

  18. Acar J.Les cardiopathies valvulaires acquises.-Paris: Flammarion Medicine-Sciences,1985—665p.

  19. Bauch K., Schambach H. Гормонотерапия- М. Медицина 1988-с.302-320.

  20. HarissonT.K. Braunwald E. Principiile medicinei interne.Vol.I-ediţia II, Bucureşti 2001,p.1410-1506.

  21. HarissonT.K.Gordon H. Wiliams,Robert G. Dluhy. Principiile medicinei interne.Vol.II-ediţia II, Bucureşti 2001,p.2236-2261.

  22. HarissonT.K., Arnold M. Moses,David H.P. Streeten .Principiile medicinei interne.Vol.II-ediţia II, Bucureşti 2001,p.2201-2210.

  23. Grosu A., Fibrilaţia atrială. Chişinău, Universul, 2006, 176p.

  24. Сердечно-сосудистые заболевание у пожелых.(под ред.Т. Страсеера-ВОЗ,Женева,-Медицина,1988-216 с.

  25. Ю.Н.Беленков,В.Ю.Мареев. Лечении сердечной недостаточности в ХХI веке: достижения, вопросы и уроки доказательной медицины. Кордиология,2008, 2:6-16.

  26. Данилов А.А. Митральные пороки пожилом и старчиском возрасте.- Кишинев :Штинца- 1987-248 с.

  27. Данилов А.А. Митральный порок сердца в возрастом аспекте: клинико-морфологические сопоставление, некоторые механизмы компенсаций сердечной недостаточности, особености лечения дигоксином. Дисс. Доктора мед. Наук., Москва, 1991, с.213-233.

  28. Данилов А.А.Григорьянц Р.А Масенко В.П.Михарлемов Н.М. Ренин- ангиотензин-альдостероновая система и вазопресин у больных зрелого и пожилого возраста с приобретенным митральным пороком сердца. Кардиология. 1991, ню 8-сю 67- 69.

  29. Мухарлямов Н.М., Мареев В.Ю. Лечении хронической сердечной недостаточности. М.Медицина,1985-208 с.

  30. Почечная ендокринология/ Под ред. М.Д. Данна М; Медицина, 1987-667с.

  31. Прееображенский Д.В., Сидоренко Б.А. Достижение в лечении сердечной недостаточности по резултатам многоцентровых исследований Москва, 2000, 85с.


PARTICULARITĂŢI DE DIAGNOSTIC AL SINDROMULUI METABOLIC LA PACIENŢII HIPERTENSIIVI

Georgeta Mihalache

Catedra Cardiologie USMF „Nicolae Testemiţanu”, Facultatea Rezidenţiat, Secundariat Clinic


Sammary

Diagnosis peculiarities of the metabolic syndrome in hypertensive patiens

There have been evaluated 80 patients with hypertension ± obesity. Clinical examination and laboratory investigations (glucidic and lipidic spectrum evaluation) of the patients were performed, and antropometric data were evaluated. The particularities of obesity were appreciated with body mass index (BMI) and waist circumference (WC). The assessment of the frequency of the metabolic syndrome to the hypertensive patients was done by using different diagnostic criteria: WHO (World Health Organisation, 1999), NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III, 2001), IDF (International Diabetes Federation, 2005). The study has found that for diagnosis and quantification of the metabolic syndrome the IDF definition identifies a bigger number of persons than ATP III definition. In metabolic syndrome the components have different predictive value and the evolution of metabolic syndrome to cardiovascular disease and diabetes mellitus type 2 may be modified with a management which supposes the multifactorial approach of the components.



Rezumat

Au fost evaluaţi 80 pacienţi hipertensivi±obezitate. A fost efectuat examenul clinic, de laborator (evaluarea specrtului glucidic, lipidic) al pacienţilor şi evaluate datele antropometrice. Particularităţile obezităţii au fost apreciate prin indicele masei corporale (IMC) şi circumferinţa taliei (CT). Aprecierea ratei sindromului metabolic (SM) la pacienţii hipertensivi s-a efctuat prin utilizarea diferitor criterii actuale de diagnostic: WHO (World Health Organisation, 1999), NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III, 2001), IDF (International Diabetes Federation, 2005). Studiul a constatat că pentru diagnosticul şi cuantificarea sindromului metabolic, definiţia IDF identifică un număr mai mare de persoane decât definiţia ATP III. În cadrul SM componentele au valoare predictivă diferită, iar progresia SM către boala cardiovasculară şi diabetul zaharat de tip 2, poate fi modificată printr-un management care presupune abordarea multifactorială a componentelor.


Actualitatea temei

Prevalenţa hipertensiunii arteriale (HTA) este în creştere, astfel în ţările economic dezvoltate maladia afectează 25-35% din populaţia adultă şi 60-70% din populaţia de peste 70 ani (9,11). În Republica Moldova HTA s-a consatat la circa 30% din populaţie (13,14). În România prevalenţa HTA la nivel naţional este de 40 la sută. Astfel, patru din zece adulţi suferă de hipertensiune arteriala şi mai mult de jumatate dintre ei sunt pacienţi nou diagnosticaţi (10).

Obezitatea este recunoscută ca unul dintre cei mai importanţi factori de risc în dezvoltarea HTA. În ultimii zece ani prevalenţa supraponderii şi a obezităţii este într-o creştere dramatică, 65% dintre adulţii SUA fiind supraponderali şi 31% - obezi (31% bărbaţi şi circa 33% femei (15)). În Europa obezitatea oscilează intre 15% şi 20% şi dacă tendinţa actuală continuă, aproape jumatate din populaţia adultă europeană va fi obeză in urmatorii 30 de ani (12).

Asocierea dintre obezitate şi hipertensiune este bine documentată, dar natura exactă a acestei relaţii rămâne neclară. Actualmente problema asocierii HTA cu obezitatea (în particular – obezitatea abdominală) se află în atenţia medicinii contemporane, cauză fiind invalidizarea precoce, majorarea riscului de dezvoltare a complicaţiilor cardiovasculare, mortalitate precoce (12). Asocierea HTA esenţiale, obezităţii centrale, insulinorezistenţei, dereglărilor metabolismului glucidic şi lipidic, precum şi strânsa legătură patogenetică dintre acestea au impus evidenţierea lor într-un sindrom: sindromul metabolic (3). Sindromul metabolic reprezintă o problemă de mare actualitate prin creşterea alarmantă a prevalenţei acestuia, precum şi datorită complexităţii mecanismelor fiziopatologice şi a dificultăţii abordării terapeutice. SM este o constelaţie de factori de risc de origine metabolică, ce promoveaza dezvoltarea bolii cardiovasculare aterosclerotice, fiind şi un factor etiologic pentru diabetul zaharat tip 2 (DZ tip 2) (pacienţii cu SM prezentînd un risc de 5 ori mai mare pentru dezvoltarea DZ tip 2) (4, 7).

Dereglările metabolice şi maladiile asociate cu obezitatea sunt examinate în complex, astfel din anii 60 al secolului trecut s-a incercat unirea diferitor modificări metabolice, ce accelerau dezvoltarea maladiilor macrovasculare aterosclerotice, precum şi a DZ. În anul 1988 G. Reaven a unit dereglările metabolismului glucidic, HTA şi dislipidemia intr-un sindrom - “sindromul X”, pentru prima dată înaiintînd supoziţia că insulinorezistenţa şi hiperinsulinemia stă la baza modificărilor reunite. Peste un an N. Caplan a descris “cvartetul morţii”, incluzînd şi obezitatea abdominală. În 1991 M. Hanefeld denumeşte acest sindrom “sindromul metabolic”, în 1992 S. Haffner – “sindomul insulinorezistenţei” (3, 4).

Actualmente SM este definit de diverse grupuri de experţi, existînd astăzi criterii de diagnostic prezentate de WHO ( World Health Organisation, 1999), NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III, 2001) (2,8). Deşi fiecare dintre acestea recunosc că HTA, dislipidemia, obezitatea abdominală şi rezistenţa la insulină sunt criterii de bază în definirea sindromului metabolic, diferenţele valorilor propuse au impus crearea unui consens internaţional, astfel IDF (International Diabetes Federation, 2005) propune o nouă definiţie a SM (17). Prevalenţa SM variază in funcţie de definiţia utilizată şi de populaţia studiată (vârstă, sex, grup etnic).



Obiectivele lucrării

Aprecierea ratei sindromului metabolic la pacienţii hipertensivi, utilizând diferite criterii actuale de diagnostic: WHO ( World Health Organisation, 1999), NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III, 2001), IDF (International Diabetes Federation, 2005).


Materiale şi metode

În studiu au fost incluşi 80 pacienţi cu hipertensiune arterială gradul I-II (Ghid management HTA, 2007)±obezitate. Criterii de excludere au fost HTA severă (gr. III), insuficienţa cardiacă cronică (cl. III-IV NYHA), angina pectorală instabilă, angina pectorală stabilă CF III-IV, infarctul miocardic acut, aritmiile severe, boală cerebrovasculară de tip ischemic sau hemoragic şi DZ tip 2, tratat cu insulină. A fost efectuat examenul clinic al pacienţilor şi evaluate datele antropometrice. Antropometria a fost efectuată prin aprecierea IMC şi CT. Persoanele erau considerate obeze dacă IMC≥30 şi nonobeze dacă IMC<30. La rândul său, pacienţii cu obezitate au fost divizaţi în trei gradaţii ( I, II şi III ). Prin măsurarea CT s-a evaluat obezitatea abdominală (femei – valori egale sau ce depăşesc 80 cm şi mai ales 88 cm; bărbaţi – valori egale sau ce depăşesc 94 cm şi mai ales 102 cm). Spectrul lipidic a inclus aprecierea nivelului de colesterol (Co) total, LDL-Co, HDL-Co şi trigliceride (TG). Testul de toleranţă la glucoza orală (TTGO) a constat în aprecierea glicemiei a jeun şi la 2 ore după ingestia a 75g glucoză. A fost evaluată rata SM, utilizînd criteriile de diagnostic propuse de NCEP ATP III (2001). La fel s-a efectuat aprecierea frecvenţei sindromului metabolic, utilizând şi alte ctriterii de diagnostic (IDF (2005), OMS (1999) [tab. 1].



Tabelul 1

Criterii curente de diagnostic ale SM




OMS (1999)

NCEP-ATP III (2001)

IDF (2005)

HTA

TA> 140/90 mmHg

TA>130/85 mmHg

TAS≥130 sau TAD≥85 mmHg

Dislipidemie

TG >1.7 mM/L (150 mg/dL) şi/sau HDL<0.9 mM/L (35 mg/dL) la bărbaţi şi < 1.0 mM/L (<40 mg/dL) la femei

TG>150 mg/dL, HDL-C <40 mg/dL la bărbaţi şi < 50 mg/dL la femei

TG >150 mg/dL (1.7 mM/L) sau HDL-Co<40 mg/dL (1.03 mM/l) la bărbaţi şi <50 mg/dL (1.29 mM/l) la femei sau Tratament specific dislipidemiei +

Obezitatea

IMC>30 şi/sau raport talie/şold >0,90 la bărbaţi şi >0,85 la femei

Circumferinţa taliei >102 cm la bărbaţi şi >88 cm la femei

Obezitate centrală (circumferinţa taliei ≥94 cm la bărbaţi şi ≥80 cm la femei de rasă europeană, cu valori specifice dependente de etnie)

Glucoza

Diabet zaharat tip 2 sau Toleranţă alterată la glucoză

Glicemia bazală >110 mg/dL

Glicemia bazală ≥100 mg/dL (5.6 mM/L), sau DZ tip 2 diagnosticat anterior ( Dacă ↑5.6 mM/l, TTGO e recomandat)

Alte

Microalbuminurie = rata excreţiei nocturne de albumină >20 mcg/min ( 30 mg/g Cr )







Cerinţe pentru diagnostic

Necesită DZ tip 2 sau TAG sau alte 2 criterii de mai sus. Dacă TTGO este normal, este necesară demonstrarea altor 3 criterii.

Necesită oricare 3 criterii de mai sus.

Obezitate centrală plus oricare alte 2 criterii.


Rezultate şi discuţii

Din numărul total de pacienţi la 46 (57,5%) pacienţi li s-a diagnosticat HTA gr. I, iar la 34 (42,5%) – HTA gr. II. În lotul pacienţilor nonobezi 25 (73,5%) au manifestat HTA gr. I vs 21 (45,6%) din lotul celor obezi, (p<0,05) şi 9 (26,5%) pacienţi nonobezi vs 25 (54,4%) pacienţi obezi au manifestat HTA gr. II (p<0,05). Deci, în lotul pacienţilor nonobezi au predominat cei cu HTA gr. I, iar în lotul celor obezi – HTA gr.II cu o deosebire statistic semnificativă.

Componenţa lotului general de pacienţi hipertensivi în funcţie de greutatea corporală, apreciată prin IMC s-a manifestat astfel: la 22 (27,5%) pacienţi greutatea corporală a fost în limitele normale, 12 (15,0%) pacienţi au fost supraponderali şi la 46 (57,5%) pacienţi a fost notată obezitatea. Obezitatea gr. I a fost constatată la 18 (22,5%) pacienţi, obezitatea gr.II la 15 (18,8%) pacienţi şi la 13 (16,3%) pacienţi a fost notată obezitate gr. III.

Conform criteriilor WHO, SM a fost stabilit la 49 (61,2%) pacienţi din lotul total. Utilizând criteriile NCEP ATP III, SM s-a constatat la 38 (47,5%) pacienţi din lotul general. Aprecierea SM conform criteriilor IDF, s-a atestat la 44 (55,0%) pacienţi din lotul general (figura 1). Astfel, rata cea mai înaltă a SM s-a constatat, utilizând criteriile WHO. Sindromul metabolic este extrem de comun printre subiecţii de vârstă medie, iar prevalenţa mai mare este dată de raportul talie/şold crescut. În studiul nostru se obesrvă, că definiţia IDF estimează o prevalenţă mai mare a SM faţă de NCEP ATP III. Unele studii sugerează că rata SM, utilizînd criteriile IDF, este deseori uşor mai înaltă vs rata SM, utilizînd criteriile NCEP ATP III (3). Alte studii indică diferenţe mai puţine în prevalenţa SM, utilizînd diferite criterii de diagnostic, aceasta atribuindu-se valorilor CT specifice rasei, incluse în definiţia IDF (3).





Figura 1. Frecvenţa sindromului metabolic la pacienţii hipertensivi, diagnosticat conform criteriilor WHO (1999), NCEP ATP III (2001), IDF (2003)
Conform criteriilor WHO, la pacienţii hipertensivi în funcţie de obezitate SM s-a constatat la 20 (58,8%) pacienţi nonobezi vs 29 (63,0%) pacienţi obezi, diferenţele statistice nu au fost semnificative (p>0,05).

Conform criteriilor NCEP ATP III, SM s-a constatat la: 9 (26,5%) pacienţi din lotul pacienţilor nonobezi vs 29 (63,0%) pacienţi din lotul pacienţilor obezi, cu predominare net superioară pentru pacienţii obezi (p<0,01). Aprecierea SM conform criteriilor IDF, s-a atestat la: 14 (41,2%) pacienţi nonobezi vs 30 (65,2%) pacienţi obezi, rata SM fiind superioară pentru pacienţii obezi (p<0,05). În figura 2 este prezentată frecvenţa SM la pacienţii hipertensivi în funcţie de obezitate, conform diferitor criterii, propuse în ultimii ani pentru diagnosticul SM. Se determină, că oricare definiţie a SM nu ar fi utilizată, în lotul pacienţilor obezi rata SM este mai înaltă (pentru definiţia ATP III şi IDF cu semnificaţie statistică veridică). Creşterea prevalenţei obezităţii în întrega lume este o cauză a majorării incidenţei insulinorezistenţei şi a SM, precum şi a maladiilor cardiovasculare, a DZ tip 2. Cu toate că nu toate persoanele supraponderale sau obeze sunt compromise metabolic, majoritatea prezintă insulinorezistenţă. Într-adevăr, mulţi experţi afirmă că SM nu ar evalua atât de puternic, dacă epidemia de obezitae nu ar deveni o problemă publică de sănătate (3).




Figura 2. Frecvenţa sindromului metabolic la pacienţii hipertensivi în funcţie de obezitate, diagnosticat conform criteriilor WHO (1999), NCEP ATP III (2001), IDF (2003)
Având în vedere consecinţele clinice importante ale SM, precum şi în dorinţa de a exista o estimare cât mai bună a prevalenţei acestui sindrom, cercetătorii au comparat prevalenţa SM, estimat prin utilizarea criteriilor IDF şi ATP III pe un lot reprezentativ pentru populaţia SUA (3601 bărbaţi şi femei, proveniţi din NHANES (The National Health and Nutrition Examination Survey), recrutaţi între 1999-2002) (5). S-a constatat că definiţia IDF estimează o prevalenţă mai mare a sindromului metabolic faţă de ATP III. Cele două definiţii utilizează aceleaşi 5 componente, iar majoritatea sunt definite aproape identic. Diferenţa apare în special datorită scăderii pragului pentru talie în definiţia IDF, fapt ce identifică un număr mai mare de persoane (5).

Ford ES şi col. au realizat în 2005 o metaanaliză a 16 studii prospective privind SM, din 1988 până în 2004 (totalizând 74772 pacienţi) şi a constatat un risc relativ pentru mortalitatea de toate cauzele, boala cardiovasculară şi DZ tip 2 de 1.27, 1.65, respectiv 2.99 pentru studiile care au utilizat definiţia NCEP ATP III şi de 1.37, 1.93, respectiv 2.6 pentru definiţia OMS, concluzionând că fracţia atribuibilă în populaţie a SM este de 6-7% pentru mortalitatea generală, 12-17% pentru boala cardiovasculară şi 30-52% pentru diabet (6). Şi nou lansata definiţie a IDF a fost evaluată în privinţa puterii de predicţie şi a fost comparată cu definiţia ATP III (16). S-a constatat că SM, definit prin ATP III are o valoare semnificativ mai bună pentru evenimentele cardiovasculare decât definiţia IDF, aceasta prezentând o asociere mai slabă cu evenimentele cardiovasculare prin scăderea limitei pentru talie, plasarea obezităţii abdominale ca element obligatoriu pentru diagnostic în defavoarea altor elemente (TG, HDL Co).



În cadrul SM componentele au pondere diferită: dislipidemia are cea mai bună valoare predictivă pentru riscul cardiovascular, iar toleranţa alterată la glucoză şi glicemia a jeun modificată – pentru progresia către diabet zaharat (6, 16). Progresia SM către boala cardiovasculară şi diabetul zaharat de tip 2 poate fi modificată printr-un management care presupune abordarea multifactorială a componentelor, având la bază modificarea stilului de viaţă.

Concluzii

  1. În lotul pacienţilor obezi rata SM este mai înaltă, indiferent de criteriile de diagnostic utilizate (WHO ( World Health Organisation, 1999), NCEP ATP III (National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III, 2001), IDF (International Diabetes Federation, 2005)).

  2. Existând în prezent 2 definiţii de lucru pentru diagnosticul şi cuantificarea sindromului metabolic, definiţia IDF identifică un număr mai mare de persoane decât definiţia ATP III.


Bibliografie

  1. Alberti KG, Zimmet PZ, Shaw JE. The metabolic syndrome – a new worldwide definition. Lancet 2005; 366 p. 1059-62.

  2. Alberti KG, Zimmet PZ. Definition, diagnosis and classification of diabetes mellitus and its complications. Part 1: diagnosis and classification of diabetes mellitus, provisional report of a WHO consultation. Diabet Med 1998; 15 p. 539-53.

  3. Cornier M. A., Dabelea D., Hernandez T. L., Lindstrom R. C., Steig A. J., Stob N. R., Van Pelt R. E., Wang H., and Robert H. Eckel. The Metabolic Syndrome. Endocrine Reviews, December 2008, 29(7) p. 777–822.

  4. Eckel R. H. Mechanisms of the components of the metabolic syndrome that predispose to diabetes and atherosclerotic CVD. Nutrition Society (2007), 66, p. 82–95.

  5. Ford SE Risks for all cause mortality, cardiovascular disease, and diabetes associated with the metabolic syndrome. Diabetes Care, 2005 28 p. 1769-1778.

  6. Ford SE. Prevalence of the metabolic syndrome defined by the International Diabetes Federation among adults in the U.S. Diabetes Care, 2005 28 p. 2745-2749.

  7. Grundy SM. Does a diagnosis of metabolic syndrome have value in clinical practice? American Journal of Clinical Nutrition (2006) 83, p. 1248–1251.

  8. Grundy SM., CleemanL.I., Merz C. N. B., Brewer H. B. Jr., Clark L. T., Hunninghake D. B., Pasternak R. C., Smith S. C. Jr., Stone N. J. Implications of Recent Clinical Trials for the National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III Guidelines. Circulation. July 13, 2004 p. 227-238

  9. Hajjar I., Kotchen J. M., Kotchen T. A., HYPERTENSION: Trends in prevalence, Incidence, and Control. Annual Review of Public Health, April 2006, Vol 27, p. 465-490.

  10. Jurcuţ C. SEPHAR Studiu de prevalenţă a hipertensiunii arteriale şi evaluiare a riscului cardiovascular în România. STETOSCOP N60 martie p.20-21

  11. Kearney P. M., Whelton M., Reynolds K., Muntner P., Whelton P. K., He J., Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. The Lancet, Volume 365, Issue 9455, 15 January 2005, p. 217-223.

  12. Mc Tigue K.M., Hess R., and Ziouras J. Obesity in Older Adults: A Systematic Review of the Evidence for Diagnosis and Treatment. OBESITY Vol. 14 No. 9 September 2006 p. 1485-1497.

  13. Popovici M., Ivanov V., Jalbă P., Rudi V., Ciobanu N. Prevalenţa reală a hipertensiunii arteriale la populaţia rurală din Republica Moldova. Conferinţa Naţională "Comunităţile rurale şi renaşterea satului", 28.II.2005, Teze şi rapoarte, Chişinău 2005, p. 195 - 196.

  14. Popovici M., Ivanov V., Rudi V., Jalbă P., Ciobanu N. Incidenta hipertensiunii arteriale si a factorilor de risc care o determina în populatia rurala a Republicii Moldova. Curierul medical,, 2005. 4 (286) p. 5 – 10.

  15. Ruhm C. Current and Future Prevalence of Obesity and Severe Obesity in the United States. Forum for Health Economics & Policy, Berkeley Electronic Press, vol. 10(2), p. 1086-1086.

  16. Saely CH., Kokh L., Schmid F., Marte T., Aczel S., Langer P., Hoefle G., Drexel H. Adult Treatment Panel III 2001 but not International Diabetes Federation 2005 criteria of the metabolic syndrome predict clinical cardiovascular events in subjects who underwent coronary angiography. Diabetes Care, 2006, 29 p. 901-907.

  17. Zimmet P. and Alberti G. The IDF definition: why we need a global consensus? Dibetes voice may 2006 vol 51 p. 11-14.


ASPECTE CLINICO-HEMODINAMICE, FACTORI DE RISC LA PACIENŢII HIPERTENSIVI ÎN FUNCŢIE DE GREUTATEA CORPORALĂ

Georgeta Mihalache

Catedra Cardiologie USMF „Nicolae Testemiţanu”, Facultatea Rezidenţiat, Secundariat Clinic


Summary

Clinico-hemodynamic aspects, risk factors in hypertensive

patiens depending on the body weight

There have been evaluated 80 patients with hypertension±obesity. Clinical examination of the patients has been performed and antropometric, clinico-hemodinamical data evaluated, glucidic and lipidic spectrum of the patients assessed depending on their body mass. The study has taken into consideration several risk factors, as the particularities of physical activity, nutrition, heredocolateral predisposition for hypertension and diabetes mellitus type 2, Tobacco, the use of alcohol, salt, the presence of dyslipidemia, diabetes mellitus type 2, obesity (10,7). A higher level of arterial hypertension, a more frequent presence of type 2 diabetes mellitus, as well as trigliceridemia was revealed at the obese patients with arterial hypertension vs non-obese. For the patients with arterial hypertension in association with obesity are characteristic such risk factors as heredocolatral predisposition for type 2 diabetes mellitus, irregular nutrition and sedentary lifestyle. The correction of the lifestyle would be a very important objective in primary and secondary prophylaxis of these patients.



Rezumat

Au fost evaluaţi 80 pacienţi cu hipertensiune arterială, gr. I-II±obezitate. Concomitent cu examenul clinic al pacienţilor au fost evaluate datele antropometrice, clinico-hemodinamice, spectrul lipidic şi glucidic al pacienţilor în funcţie de masa corporală. În studiu au fost luaţi în calcul mai mulţi factori de risc, care au inclus particularităţi ale activităţii fizice, alimentaţiei, predispunerii eredo-colaterale pentru hipertensiune arterială (HTA) şi diabet zaharat (DZ) tip 2, tabagismul, utilizarea alcoolului şi sării de bucătărie, prezenţa dislipidemiei, DZ tip 2, obezităţii (10,7). La pacienţii hipertensivi obezi vs nonobezi s-a notat un grad mai înalt de HTA, s-a constatat mai frecvent prezenţa diabetului zaharat tip 2, precum şi a trigliceridemiei. Pentru pacienţii hipertensivi în asociere cu obezitatea sunt caracteristici aşa factori de risc ca predispunerea eredo-colaterală pentru diabet zaharat tip 2, alimentaţia neregulată şi sedentarismul. Corectarea stilului de viaţă ar fi un obiectiv deosebit în profilaxia primară şi secundară la pacienţii respectivi.



Actualitatea temei

Despre HTA se afirmă că „provoacă în egală măsură disperare şi speranţă”. Disperare, întrucât are complicaţii cardiovasculare severe, este cel mai răspândit factor de risc cardiovascular de pe glob şi pentru că este frecvent nedepistată sau subtratată. Speranţă, pentru că prin tratament corect şi susţinut poate fi controlată şi pot fi prevenite complicaţiile ei (1). HTA afectează aproximativ 50 milioane de indivizi în Statele Unite ale Americii (28%) şi aproximativ 1 miliard de indivizi din întreaga lume (1,2). Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) estimează că 15% - 37% din populaţia adultă globală are hipertensiune (1,23). În România prevalenţa HTA la nivel naţional este de 40% (12). Astfel, patru din zece adulţi suferă de HTA şi mai mult de jumatate dintre ei sunt pacienţi nou diagnosticaţi (13). În Republica Moldova HTA s-a constatat la circa 30% din populaţie (20). La peste 95% din pacienţii hipertensivi nu se poate preciza cauza hipertensiunii arteriale. În aceste cazuri boala este produsă prin mecanisme complexe, iar diagnosticul este de hipertensiune arterială esenţială (4). Factori nemodificabili implicaţi în producerea HTA sunt: ereditatea, vârsta, sexul, rasa, iar cei modificabili sunt: fumatul, consumul crescut de sare, excesul alimentar, sedentarismul, consumul exagerat de alcool, excesul salin, colesterolul seric, intoleranţa la glucoza şi greutatea corporală, toate pot altera prognosticul acestei boli (14,18,15).

HTA contribuie la apariţia a peste jumătate din bolile cardiovasculare şi este prima cauză de mortalitate şi morbiditate evitabilă. Modificarea stilului de viaţă implică măsuri, recomandate tuturor pacienţilor hipertensivi. Aceste măsuri nu sunt marginale, ci fac parte integrantă din tratamentul hipertensiunii arteriale, contribuind esenţial la scăderea tensiunii arteriale.

Obiectivele lucrării

Aprecierea particularităţilor clinico-hemodinamice şi factorilor de risc la pacienţii hipertensivi în funcţie de greutatea corporală.



Materiale şi metode

În studiu au fost incluşi 80 pacienţi cu hipertensiune arterială gradul I-II (gradaţia a fost apreciată conform recomandărilor Societăţii Europene de Cardiologie (10). Criterii de excludere au fost hipertensiunea arterială (HTA) severă (gr. III), insuficienţa cardiacă cronică congestivă (III-IV NYHA), angina pectorală instabilă, angina pectorală stabilă CF III-IV, infarctul miocardic acut, aritmiile severe, boală cerebrovasculară de tip ischemic sau hemoragic şi DZ tip 2, tratat cu insulină. Examenarea complexă a pacienţilor a inclus: anchetarea, examenul clinic, antropometria, monitorizarea parametrilor hemodinamici [tensiunea arterială sistolică (TAS), tensiunea arterială diastolică (TAD), frecvenţa contracţiilor cardiace (FCC)], hemograma, urograma, glicemia a jeun, spectrul lipidic, (Co-total, LDL-Co, HDL-Co, trigliceride), ECG, ECO CG. Anchetarea s-a efectuat conform unui protocol elaborat care a inclus date despre modul de viaţă, regimul alimentar, predispoziţia eredo-colaterală, prezenţa factorilor de risc, diabetului zaharat. Examenul clinic a inclus evaluarea clasică a pacientului, determinarea datelor antropometrice, a indicilor hemodinamici. Monitorizarea hemodinamică a valorilor tensiunii arteriale şi frecvenţei contracţiilor cardiace a fost efectuată conform metodei standard (în corespundere cu prima şi a cincea fază a tonurilor Korotkoff) cu ajutorul sfigmomanometrului în poziţia clinostatică a pacientului, după o perioadă de 10 min. repaus, de 8 ori pe zi cu interval de o oră (9ºº- 16ºº). Antropometria a fost evaluată prin aprecierea indicele masei corporale (IMC), care a permis stabilirea gradului de obezitate (24). Obezitatea a fost considerată în cazurile când IMC>30, supraponderea - IMC s-a încadrat în limitele 25,0-29,9 şi normoponderea - IMC s-a încadrat în limitele 18,5-24,9. Pentru evaluarea obezităţii abdominale a fost măsurată şi circumferinţa taliei (CT) (femei – valori egale sau ce depăşesc 88 cm; bărbaţi – valori egale sau ce depăşesc şi 102 cm) conform recomandărilor NCEP ATP III (8). La fel s-au luat în calcul şi recomandările federaţiei internaţionale de diabet (IDF), care recomandă drept criterii de obezitate abdominală CT ≥80cm la femei şi ≥94cm la bărbaţi (11). În studiu au fost luaţi în calcul următorii factori de risc: sedentarismul, alimentaţia incorectă, predispunerea eredo-colaterale pentru HTA şi DZ, tabagismul, excesul de alcool şi sării de bucătărie, dislipidemia, DZ tip 2.


Rezultate şi discuţii

Din numărul total de pacienţi la 46 (57,5%) li s-a diagnosticat HTA gr. I, iar la 34 (42,5%) – HTA gr. II. Componenţa lotului general al pacienţilor hipertensivi în funcţie de greutatea corporală, apreciată prin IMC, s-a manifestat astfel: la 22 (27,5%) pacienţi greutatea corporală a fost în limitele normale, 12 (15,0%) pacienţi au fost supraponderali şi la 46 (57,5%) pacienţi a fost notată obezitatea. Obezitatea gr. I a fost constatată la 18 (22,5%) pacienţi, obezitatea gr.II - la 15 (18,8%) pacienţi şi la 13 (16,3%) pacienţi a fost notată obezitate gr. III. Astfel, lotul pacienţilor nonobezi l-au constituit 34 (42,5%) pacienţi, iar lotul pacienţilor obezi l-au constituit 46 (57,5%) pacienţi (fig.1).

În lotul pacienţilor nonobezi 25 (73,5%) au manifestat HTA gr. I vs 21 (45,6%) din lotul celor obezi, (p<0,05) şi 9 (26,5%) pacienţi nonobezi vs 25 (54,4%) pacienţi obezi au manifestat HTA gr. II (p<0,05). Deci, în lotul pacienţilor nonobezi au predominat cei cu HTA gr. I, iar în lotul celor obezi – HTA gr.II cu o deosebire statistic semnificativă (fig.2).

Evaluarea clinică a constatat că au prezentat acuze de cefalee 42 (91,3%) pacienţi obezi vs 31 (91,2%) pacienţi din lotul celor nonobezi (p>0,05), vertij au semnalat 42 (91,3%) pacienţi obezi vs 31 (91,2%) pacienţi din lotul celor nonobezi (p>0,05), acufene şi fosfene au menţionat 34 (73,92%) pacienţi din lotul II vs 19 (55,9%) pacienţi din lotul I (p<0,05). Greţuri au acuzat 13 (28,3%) pacienţii obezi vs 7 (20,6%) pacienţi nonobezi (p>0,05). Durerile precordiale s-au înregistrat la 42 (91,3%) pacienţi obezi vs 29 (85,3%) pacienţi nonobezi (p>0,05). Palpitaţii au relatat 33 (71,7%) pacienţi din lotul II vs 21 (61,8%) pacienţi din lotul I (p>0,05). Dispneea a fost caracteristică pentru 36 (78,3%) pacienţi obezi, în timp ce 24 (70,6%) pacienţi nonobezi au acuzat dispnee (p>0,05). Fatigabilitate au menţiopnat 44 (95,7%) pacienţi obezi vs 32 (94,1%) pacienţi nonobezi (p>0,05). Deci, pacienţii obezi au prezentat mai frecvent fosfene şi acufene, diferenţa între loturi fiind statistic semnificativă.






Figura 1. Componenţa lotului general în funcţie de greutatea corporală apreciată prin IMC
Ca rezultat al monitorizării indicilor hemodinamici s-a constatat că în lotul pacienţilor nonobezi valoarea TAS medii a fost de 151,18±1,48 mmHg vs 154,01±1,34 mmHg în lotul pacienţilor obezi (p>0,05). Valoarea TAD medii a fost de 91,84±0,66 mmHg vs 91,24±0,57 mmHg (p>0,05). Valorile medii iniţiale ale FCC pentru pacienţii din lotul I au fost de 74,52±1,14 c/min vs 78,33±1,08 c/min, semnalându-se diferenţe statistic semnificative (p<0,05). Aşadar, valorile medii iniţiale ale TAS şi TAD pentru pacienţii ambelor loturi nu s-au deosebit statistic semnificativ, iar valorile medii iniţiale ale FCC pentru pacienţii din lotul I au fost mai mici vs pacienţii din lotul II, diferenţa fiind statistic semnificativă (p<0,05).

Figura 2. Rata hipertensiunii arteriale pe loturi în funcţie de prezenţa obezităţii
Predispunere eredo-colaterală. Predispunere eredo-colaterală pentru HTA au manifestat 67 (83,8%) pacienţi din lotul general, dintre care: 28 (82,4%) pacienţi nonobezi vs 39 (84,8%) pacienţi obezi (p>0,05). Astfel, frecvenţa predispunerii eredo-colaterale pentru HTA a fost aceiaşi penrtu ambele loturi. În contextul factorilor de risc este de menţionat că 8 (23,5%) pacienţi din lotul I vs 15 (32,6%) pacienţi din lotul II au manifestat activitate fizică minimă, adică un mod sedentar de viaţă, iar 26 (76,5%) pacienţi din lotul I vs 31 (67,4%) pacienţi din lotul II au manifestat un mod activ de viaţă, diferenţa între lotui fiind statistic semnificativă (p<0,05) Astfel, în lotul I s-a constatat un număr mai mare de pacienţi, ce manifestă un mod activ de viaţă, iar în lotul II predomină pacienţi cu activitate fizică minimă (mod sedentar de viaţă) (fig.3).

Datele anamnestice despre alimentaţia pacienţilor au relevat că 38 (47,5%) pacienţi din lotul general au prezentat o alimentaţie neregulată şi 42 (52,5%) pacienţi din lotul general s-au alimentat regulat. Din numărul pacienţilor nonobezi 22 (64,7%) s-au alimentat regulat vs 18 (39,1%) pacienţi din lotul celor obezi (p<0,05), în lotul II - 28 (60,9%) pacienţi au prezentat o alimentaţie neregulată vs 12 (35,3%) pacienţi din lotul celor nonobezi, (p<0,05). Astfel, s-a constatat că în lotul pacienţilor nonobezi a predominat alimentaţia regulată, iar în lotul pacienţilor obezi – alimentaţia neregulată. În lotul pacienţilor nonobezi 12 (35,3%) pacienţi au indicat mai puţin de 3 alimentaţii/zi vs 28 (60,9%) pacienţi obezi (p>0,05), iar 21 (61,8%) pacienţi nonobezi au indicat 3 alimentaţii/zi vs 16 (34,8%) din lotul celor obezi (p>0,05). În acest context este de menţionat, că din lotul pacienţilor nonobezi 22 (64,7%) vs 18 (39,1%) din lotul celor obezi au manifestat 3 şi mai multe alimentaţii/zi, valorile fiind statistic semnificative (p<0,05).

Consumul excesiv al sării de bucătărie (adăugarea sării de bucătărie în bucate înainte de a le gusta) l-au menţionat 19 (23,8%) pacienţi din lotul general, dintre care 8 (23,5%) pacienţi nonobezi vs 11 (23,9%) pacienţi obezi (p>0,05). Consumul excesiv de alcool (consum zilnic a mai mult de două doze de alcool) l-au menţionat 10 (12,5%) pacienţi din lotul general, dintre care 4 (11,8%) pacienţi nonobezi vs 6 (13,1%) pacienţi obezi (p>0,05).

Figura 3. Particularităţi ale stilului de viaţă
Tabagismul s-a constatat la 11 (13,8%) pacienţi din lotul general dintre care: 17,7% pacienţi nonobezi vs 10,9% pacienţi obezi (p>0,05). Deci, cât priveşte frecvenţa fumătorilor loturile s-au prezentat cu diferenţe statistic nesemnificative.

Evaluând spectrul lipidic la pacienţii hipertensivi în lotul general s-a constatat valoarea medie a Co total a fost 5,49±0,12mmol/l, iar pentru pacienţii lotului I valoarea medie a Co total a fost 5,62±0,17mmol/l vs 5,39±0,18mmol/l pentru pacienţii lotului II (p>0,05). Aşadar, valoarea medie a Co total a fost mai mare ca 5 mmol/l pentru ambele loturi. Valoarea medie a LDL Co pentru pacienţii lotului general a constituit 3,29±0,12mmol/l, iar pentru pacienţii nonobezi valoarea medie a LDL Co a constituit 3,41±0,17mmol/l vs 3,27±0,15mmol/l (p>0,05). Deci, atât valoarea medie a Co total, cât şi a LDL Co au fost mai mari ca valorile normale pentru ambele loturi, pe când diferenţa între loturi a acestor indici a fost statistic nesemnificativă. Valoarea medie a HDL Co pentru pacienţii lotului general a constituit 1,31±0,03mmol/l, iar în lotul pacienţilor hipertensivi nonobezi s-a remarcat valoarea medie a HDL-Co 1,32±0,04mmol/l vs 1,31±0,04mmol/l pentru pacienţii hipertensivi obezi, loturile nu s-au deosebit statistic semnificativ (p>0,05). Cât priveşte valoarea medie a TG pentru pacienţii lotului general aceasta a constituit 1,90±0,12mmol/l. Valoarea medie a TG a constituit 1,71±0,10 mmol/l pentru pacienţii lotului I vs 2,01±0,09 pentru pacienţii lotului II (p<0,05), constatându-se o valoare medie a TG sporită în lotul pacienţilor obezi. Analizând frecvenţa dislipidemiei s-au constatat valori ale Co total ≥4,5mmol/l la 69 (86,3%) pacienţi din lotul general, dintre care: 31 (91,2%) nonobezi vs 38 (82,6%) obezi (p>0,05). Valori ale LDL Co ≥2,5mmol/l s-au constatat la 65 (81,3%) pacienţi din lotul general, dintre care: 30 (88,2%) pacienţi nonobezi vs 35 (76,1%) pacienţi obezi (p>0,05). Pentru HDL Co s-au remarcat valori <1,0mmol/l (bărbaţi), <1,2mmol/l (femei) la 10 (12,5%) pacienţi din lotul general, dintre care: 6 (13,0%) pacienţi obezi vs 4 (11,8%) pacienţi nonobezi (p>0,05), loturile nu s-au deosebit statistic între ele. Pentru TG s-au remarcat valori ≥1,7mmol/l la 32 (40,0%) pacienţi din lotul general. În lotul pacienţilor obezi s-a remarcat un număr mai mare de cazuri de depăşire a valorilor TG ≥1,7mmol/l: 22 (47,7%) vs 14 (41,2%) pacienţi nonobezi (p<0,05).



Diabet zaharat tip 2 a fost notat la 15 (18,8%) pacienţi din lotul gegeral, dintre care: (11,8%) pacienţi în lotul nonobezi vs (23,9%) pacienţi în lotul obezi (p<0,05), deci, pacienţii obezi au manifestat mai frecvent diabet zaharat tip 2. Analizând datele cu privire la anamnesticul eredo-colateral al pacienţilor, (34,8%) hipertensivi obezi au prezentat ereditate agravată pentru diabet zaharat tip 2 vs (14,7%) hipertensivi nonobezi (p<0,05), astfel pacienţii obezi au manifestat mai frecvent agravare eredo-colaterală cu privire la diabetul zaharat tip 2.

Este cunoscut, că unele caracteristici, condiţii sau obiceiuri majorează riscul pentru HTA. Aceste condiţii sunt definite ca factori de risc (4). Pe de altă parte, HTA odată apărută, reprezintă un factor de risc pentru evenimente cardiovasculare majore (10). Evaluarea pacienţilor hipertensivi şi evidenţierea situaţiilor care influienţează prognosticul lor rămâne actuală. Prezenţa bolii la unul sau la ambii parinţi creşte posibilitatea ca descendenţii acestora sa dezvolte aceeaşi problemă de sănătate, boala transmiţindu-se de la parinţi la copii. Este important de inţeles că hipertensiunea poate aparea dupa vârsta de 40 de ani, desi condiţiile favorizante există din prima tinereţe sau încă de la naştere, în cazul factorilor genetici (5,22). Rezultatele noastre atestă că predispunerea eredo-colaterală pentru HTA au manifestat-o 83,8% pacienţi hipertensivi. Aportul de sodiu are un rol important atât în populaţia generală cât şi la cea cu diabet şi mai ales la cea care asociază diabet şi hipertensiune. Studiile epidemiologice indică că administrarea salină excesivă contribuie la majorarea tensiunii arteriale, precum şi a prevalenţei HTA (21). Studii randomizate, efectuate pe pacienţi hipertensivi indică, că reducerea salină la 4,7-5,8 g de sodium chloride/zi reduce tensiunea arterială în mediu cu circa 4-6 mm Hg. Restricţia salină în combinare cu alte restricţii alimentare poate manifesta un efect antihipertensiv spectaculos şi induce micşorarea dozei şi numărului de preparate antihipertensive administrate (9,12). Consumul excesiv al sării de bucătărie (adăugarea sării de bucătărie în bucate înainte de ale consuma) a fost semnalat de către 23,8% din pacienţii incluşi în studiu. Deci, fiecare al patrulea pacient hipertensiv consuma excesiv sarea de bucătărie. Fumatul reprezintă unul dintre cei mai răspândiţi factori de risc influienţabili, dar şi unul dintre cei mai dificil de influienţat (19). Aproximativ 25% din populaţia adultă sunt fumători activi de ţigări, însă datele variază în funcţie de ţară, vârstă, educaţie şi sex (7). Dar dacă am analiza câţi fumători sunt printre cei ce au deja HTA? Rezultatele studiului nostru denotă că 13,8% din pacienţi continuă să fumeze, în pofida instalării la ei a HTA. Sedentarismul este unul din factorii de risc specifici vieţii moderne, dar care poate fi combătut printr-o activitate fizică regulată (16). Studii epidemiologice prospective au arătat că modul sedentar de viaţă este asociat cu dublarea riscului de moarte prematură, cu un risc majorat al maladiilor cardiovasculare. Atât penru persoanele sănătoase, cât şi pentru cele cu maladii cardiovasculare, capacitatea fizică este unul dintre cei mai puterici predictori a mortalităţii comparativ cu alţi factori cardiovasculari de risc stabiliţi (9). Stilul de viaţă deosebit este o altă componentă care iniţiază şi adesea asociază un pacient hipertensiv (4). Prevenirea unui exces de masă corporală se poate obţine prin menţinerea unei balanţe energetice (aportul energetic vs pierderea energetică). Pastrarea greutatii corporale in limite normale presupune adoptarea unui anumit stil de viata pe termen lung ce include o alimentaţie sănătoasă şi un nivel înalt al activiţăţii fizice. Datele noastre confirmă această ipoteză. Astfel, s-a constatat o deosebire în alimentaţia pacienţilor hipertensivi în funcţie de prezenţa obezităţii. Pacienţii hipertensivi obezi mai frecvent aveau un mod de viaţă sedentar (p<0,05), în timp ce la hipertensivii nonobezi modul de viaţă era mai activ (p<0,05). De menţionat, că la hipertensivii obezi concomitent cu modul de viaşă sedentar am constatat mai frecvent o alimentaţie neregulată (p<0,05).

Obezitatea este recunoscută ca unul dintre cei mai importanţi factori de risc în dezvoltarea HTA. Actualmente problema asocierii HTA cu obezitatea (în particular – obezitatea abdominală) se află în atenţia medicinii contemporane, cauză fiind invalidizarea precoce, majorarea riscului de dezvoltare a complicaţiilor cardiovasculare, mortalitate precoce (17). În baza studiilor populaţionale, riscul cardiovascular estimat indică cel puţin în două treimi din prevalenţa hipertensiunii (78% pentru bărbaţi, 65% - femei), poate fi direct atribuită obezităţii (5,25). În studiul nostru 57,5% din pacienţii hipertensivi au avut divers grad de obezitate. Dacă am adăuga şi numărul pacienţilor supraponderali am constata că 85,0% din hipertensivi au o greutate corporală crescută. În ultimele decade, diabetul zaharat de tip 2 şi hipertensiunea arterială s-au dovedit a fi două boli cu importanţă din ce în ce mai mare, atât în ţările dezvoltate cât şi în cele aflate în curs de dezvoltare (3). Individual, fiecare dintre cele două boli reprezintă factori majori de risc cardiovascular. Când apar împreună, la acelaşi pacient, riscul cardiovascular al acestuia creşte exponenţial, situaţie denumită în literatura de specialitate “primejdia dublă” (2). Rezultatele noastre relevă că 18,8% din pacienţii hipertensivi au avut DZ. Mai mult ca atât, rata DZ a fost mai mare printre pacienţii hipertensivi obezi (p<0,05). Studiul nostru a constatat că pacienţii hipertensivi obezi au unele particularităţi vs hipertensivii nonobezi.

Modificările condiţiilor de viaţă care sunt larg acceptate ca fiind eficiente în reducerea tensiunii arteriale sau a riscului cardiovascular sunt: încetarea fumatului, scăderea în greutate, diminuarea aportului excesiv de alcool, activitate fizică, reducerea aportului de sare şi creşterea consumului de fructe şi legume, precum şi evitarea ingestiei de grăsimi saturate. Alimentaţia sănătoasă ar trebui promovată întotdeauna (24). Oricum, nu s-a dovedit că modificarea stilului de viaţă ar preveni complicaţiile cardiovasculare la pacienţii hipertensivi şi nu ar trebui niciodată amânată inutil iniţierea tratamentului medicamentos, în special la pacienţii cu nivele crescute de risc sau complianţă terapeutică redusă (12,16).


Concluzii

  1. La pacienţii hipertensivi obezi vs nonobezi s-a notat un grad mai înalt de HTA, s-a constatat mai frecvent prezenţa diabetului zaharat tip 2, precum şi a trigliceridemiei.

  2. Pentru pacienţii hipertensivi în asociere cu obezitatea sunt caracteristici aşa factori de risc ca predispunerea eredo-colaterală pentru diabet zaharat tip 2, alimentaţia neregulată şi sedentarismul. Corectarea stilului de viaţă ar fi un obiectiv important în profilaxia primară şi secundară la pacienţii respectivi.


Bibliografie

  1. Bakris GL. Current perspectives on hypertension and metabolic syndrome. J Manag Care Pharm 2007;13:S3-S5.

  2. Bell D. S. H. Hypertension and Diabetes—A Toxic Combination. Endocrine Practice, vol. 14, Nr 8/2008, p. 1031-1039.

  3. Campbell N. R. C., Leiter L. A., Larochelle P., Tobe S., Chockalingam A., Ward R., Morris D., Tsuyuki R. Hypertension in diabetes: a call to action. THE CANADIAN JOURNAL OF CARDIOLOGY  May  2009  Vol. 25  Issue 5.

  4. De Simone G., Devereux R. B., Chinali M., Roman M. J., Best L.G., Welty T. K., Lee E. T., Howard B. V. Risk Factors for Arterial Hypertension in Adults With Initial Optimal Blood Pressure: The Strong Heart Study. Hypertension, Feb 2006; 47 p. 162 - 167.

  5. Efrain R., Avanelle J. V. Obesity and hypertension: mechanisms, cardio-renal consequences, and therapeutic approaches. THE MEDICAL CLINICS OF NORTH AMERICA May  2009   Vol. 93  Issue 3.

  6. El-Atat F. A, Stass S. N., McFarlane S. I., and Sowers J. R. The Relationship between Hyperinsulinemia, Hypertension and Progressive Renal Disease. J Am Soc Nephrol, 200, 15 p. 2816–2827.

  7. European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice: executive summary. European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation 2007, vol. 14 (suppl. 2).

  8. Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). Third report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III) final report. Circulation. 2002;106 p.3143-421.

  9. Framingham Study Insights on the Hazards of Elevated Blood Pressure
    JAMA. 2008;300(21) p. 2545-2547.

  10. Guidelines for the management of arterial hypertension: The Task Force for the Management of Arterial Hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC) 2007. Eur Heart J. 2007 Jun;28(12) p. 1462-536.

  11. International Diabetes Federation. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. Available at: http://www.idf.org/webdata/docs/IDF_Metasyndrome_definition.pdf 2005. Reprinted with permission from Medscape Diabetes & Endocrinology 2005; 7(2).

  12. Jurcuţ C. SEPHAR Studiu de prevalenţă a hipertensiunii arteriale şi evaluiare a riscului cardiovascular în România. STETOSCOP N60 martie p. 20-21.

  13. Kearney PM, Whelton M, Reynolds K, Mountner P, Whelton PK, He J. Global burden of hypertension: analysis of worldwide data. Lancet 2005;365 p. 217-223.

  14. Klatsky AL., Gunderson E., Alcohol and hypertension. Advanced Therapy in Hypertension and Vascular Disease. Hamilton, Canada: Decker; 2006 p. 108-117.

  15. Lochner J. Clinical inquiries. How effective are lifestyle changes for controlling hypertension? J Fam Pract - 01-JAN-2006; 55(1) p. 73-4.

  16. Lochner J.,  Rugge B.,  Judkins D. How effective are lifestyle changes for controlling hypertension? The Journal of Family Practice. 2006 Vol. 55, No. 1.

  17. Yüklə 1,04 Mb.

    Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   13




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©muhaz.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin