Birinchi bosqichi (ertangi, ilk shok)da yurakdan otilib chiqadigan qon va ar
terial bosim ni norm al holda, odatdagicha saqlab turish uchun neyrogum oral
m exanizm lar ishga tushadi. Bu m exanizm lar quyidagilarni o‘z ichiga oladi: 1) ba-
roretseptorlar reflekslari; 2) katexolam inlarning ajralib chiqishi; 3) reninangio-
tenzin o'qining faollashuvi; 4) antidiuretik gorm on ajralib ch iqishi; 5) sim patik
nerv sistem asin in g um um an jonlanish i. A na shu m exan izm lar ta’sir o'tkazishi
natijasida taxikardiya boshlanib, p eriferik tom irlar yo‘li torayadi (vazokonstrik-
siya) va buyraklar suyuqlikni b ir qad ar saqlab qoladi. Shokn in g b u b osqich id a
yurakning toj tom iri bilan m iya arteriyalari sim patik n erv sistem asin in g tasiriga
k am roq darajada javob berishini, shu m u n o sabat bilan bu tom irlarn in g arzim as
darajada torayishi v a yurak h am d a m iya sin gari hayot uchun m u h im organlar-
n in g qon bilan ta’m inlanishi n orm a atrofida saqlanib qo lishin i aytib o'tish kerak.
Bu bo sq ich d a shokni terapevtik do ri-d arm on yo'li bilan qaytarsa bo'ladi.
Bordiyu, chora ko'rilm aydigan bo'lsa, sh ok zo'rayib b orad ig an ikkinchi bos-
qichiga o'tib ketadi, bunda hayot uchun m uhim organ larda gipo ksiya boshla-
nadi. Yuzaga kelgan k islorod k am om ad i hujayra ichidagi aerob n afas jarayon-
larini susaytirib, anaerob glikolizni kuchaytiradi. Shunin g n atijasid a ortiqcha
m iqd ord a su t kislota hosil bo'lib, asid o z holati yuzaga keladi. T o qim alardagi pH
n ing pasayishi vazom otor reaktsiyani o'zgartirib qo'yadi, arteriolalar kengayib,
m ikrosirkulator o'zanda qon to'planib qoladi. B u n in g n atijasida yurakd an otilib
ch iqadigan qon m iqd ori kam ayib ketishi bilan bir qatord a endotelial hujayralar
anoksiya tufayli bir qad ar zararlanadi, ko'p tom irlar ichida qon quyilib qolish
sin dro m i D V S sindrom i boshlanadi. Trom boksan A g ajralib chiqishi trom b otsit
lar agregatsiyasiga yo'l ochadi, bu n in g n atijasida m ikrosirku lator o'zandan qon
yurishi qiyinlashadi (okklyuziya). O rgan izm da gipoksiya zo'rayib b orish i m u n o
sabati bilan hayot uchun m u h im organ lar funktsiyasi izdan chiqadi. O d am n in g
esi kirarli-chiqarli bo'lib, diurez kam ayib ketadi.
A na shu paytdan boshlab sh okning qaytm as, III b osqich i boshlanadi. H am
m a hujayralarda gipoksiya boshlanib, asido z yuzaga kelishi lizo som al ferm entlar
ajralib chiqishiga sabab b o la d i, bu n arsa shok holatini battar m ushkullashtiradi.
Ishem iya tufayli zararlangan m e’d a o sti bezi yurak m uskuli faoliyatini b o 'gib
qo'yadigan m o d d a ishlab ch iqara boshlaydi. Ingichka ichak shilliq p ard asi ish-
em iyasi ichak florasining qon ga o'tishiga yo'l ochadiki, bu n arsa gipovolem ik
sh ok ustiga en dotoksik shok qo'shilishiga sabab bo'lishi m um kin. Shokn in g
m an a sh u bosqich ida buyrak kanalchalari birdan n ekrozga uchrashi (nekrotik
nefroz boshlanish i) m u n o sabati bilan siydik ajralishi, y a n i diurez (peshob) bata-
m o m to'xtab qoladi.
P a to lo g ik a n ato m iy asi. Shokn in g aso siy p atologoan atom ik belgilari quyi-
dagilardir: 1) tom irlarda qo n n in g su y u q holda turib qolishi, 2) q o n n in g ko‘p jo y
da tom irlar ichida ivib qolib, gem orragik sin drom boshlanish i, 3) qon o q im id a
shunt h o d isasi yuzaga kelishi, 4) qo n n in g m ikrosirkulator o'zanda to'planib q o li
shi, 5) organlarn in g sirkulator gipo ksik zararlanishi.
Shokda qon ivishida ishtirok etadigan barcha om illar sarflan ib ketishi, y an i
iste’m ol koagulopatiyasi ro'y berishi tufayli qon su yuq h olatda turib qoladi. Shok-
d a ko'riladigan fibrinoliz h o d isasi qon ivishiga qarshi ta sir ko'rsatuvchi sistem a
faolligin in g od atd an tash q ari kuchayib ketishi oq ib atid ir deb ham taxm in qili
nadi. M ikrosirku lator o z a n d a qo n n in g yig'ilib qolishi m akroskopik jihatdan
olgan d a ichki organ larn in g qon bilan notekis, har xil darajad a tolish ib turishi
va gipovolem iya alom atlari к о zga tashlanishi, ya’ni yurakn ing «bo'shab» qolishi,
yirik ven alarda arzim as m iq d o rd a qon bo'lishi bilan nam oyon bo'ladi. Buyraklar
yukstam edullyar zon asi va p iram id alari qon ga ju d a to‘lib-toshib turgani holda
po'stloq qavatinin g o q arib turishi buyraklarda qon oq im i shuntlanganidan darak
beradi.
M ik rosk opik teksh irish da tom irlar yo'lida eritrotsitlarning bir-biriga y op i
shib, agregatlan ib qolgan i ko'zga tashlanadi. B u n d a qattiqqin a eritrotsit agregati
bilan tom ir devori o'rtasida p lazm a bilan to'lib turgan jo y qoladi. Slaj-fenom enda
eritrotsitlar qattiq yopishib turgan iga qaram ay u larn ing po'sti saqlanib qoladi.
Shokda slaj fen om endan tash q ari staz m an zarasi kuzatiladiki, bunda tom irlar
n in g kengayib ketgan yo‘li shakli o zg arg an eritrotsitlar bilan to'lib turadi. Plazm a
kam , endoteliy bo'rtib ch iqqan bo'ladi. Staz u zo q davom etgan id a eritrotsitlar
qism an gem olizga uchrab, perivask u lar oraliq to q im aga p lazm a sizib chiqa
boshlaydi. Tom irlardan p lazm a om illari chiqishi m u n osabati bilan trom blar h o
sil bo'lm aydi.
Sh o kk a hayot uchun m u h im organlarn in g sirkulator-gipoksik tarzda zarar
lanish i xarakterlidir. C hun on chi, bosh m iyada ishem ik ensefalopatiya m anzarasi
yuzaga keladi. Yurakda m iok ard infarktlari, su ben dokardial gem orragiyalar,
nekrozlarn i ko'rish m u m kin. B u n d an tashqari, sh okda m iotsitlarda kontraktil
o'zgarishlar yuzaga kelib (u larn in g h ad d an tashqari ko‘p qisq arish i), sarkom erlar
k alta tortib qolgan i, 2 yo'Ilarning parchalanib ketgani, m iofilam entlar shaklining
aynab golgan i ko'rilgan. Bunday o'zgarishlar sh o k u ch u n gin a xarakterli em as,
ular organ izm ga kateholam inlar yuborilgan ida ham yuzaga kelishi m um kin.
Sh o kd a buyraklar anchagina zararlanadi. K analchalar epiteliysida birdan n ek ro
tik jarayon (n ek rotik nefroz) bosh lan ish i tufayli bem o rlard a oliguriya, anuriya
h o d isalari kuzatilib, elektrolitlar m uvozanati buziladi.
G ipovolem ik sh ok da o'pka k am zararlanadi, chunki o p k a gipoksiyaga chi-
d am li bo'ladi. B iroq, travm atik v a bakterial sh ok da o'pkada alveolyar tosiq lar
kapillarlarin in g o'tkazuvchanligi kuchayib, alveolalar epiteliysi va kapillarlar en-
doteliysi zararlanadi. Bu n arsa alveolalar to siq larid a oq silga boy shish suyuqligi
to'planib b orib , keyinchalik alveolalar bo'shlig'i to'lib qo lish iga olib keladi. Tar
kib id a fibrin va hujayra detriti b o r ekssudatning koagulatsiyaga uchrashi alveo
lalar devorid a gialin m em bran alari hosil bo'lishiga olib keladi. Shok m unosabati
bilan o'pka zararlanish iga xarakterli bo'lgan ana sh un day o'zgarishlar katta yoshli
o d am lard a uchraydigan respirator distress sin drom aso sid a yotadi.
S h o k m ah alida buyrak usti bezlarida ro'y beradigan o'zgarishlar stress
i n g h am m a shakllari uchun xarakterlidir, shuning uchun ham ularni stress
reaktsiyalari deb qaraladi. Shokning birinchi b o sq ich id a buyrak usti bezlari
po‘stlog‘ining retikulyar zon asidagi hujayralarda lip idlar m iq d o ri kam ayib q o
ladi. Keyinchalik koptokchalar zon asidan ham lip idlar yo'qola boshlaydi. M an a
shu o'zgarishlar steroidlarni ishlab ch iqaradigan v a ko‘p m iqd or lipidlarga muh-
toj bo'ladigan hujayralar faolligi kuchayganidan d arak beradi. Buyrak usti bez-
larida nekroz o'choqlari paydo bo'lishi m um kin.
Shok m ah alida m eda-ichak yo'lida gem orragiya va nekrozlar topiladi,
gem orragik enteropatiyaga aso san shular sabab bo'ladi. Jig ard a y og distrofiyasi,
sentrolobular nekrozlar ko'zga tashlanadi.
Bordiyu, bem or om on qoladigan bo'lsa, y u q orid a bayon etilgan o'zgarishlar
barham topib ketishi m um kin. B o sh m iya neyronlari, k ardiom iotsitlardagi
o'zgarishlar bu h iso b ga kirm aydi. Bu hujayralarning gipo ksiyad an zararlanishi
tabiatan qaytm as bo'ladi. B undan tash qari, o'pkada bosh lan gan septal shish se p
tal fibroz bilan tugallanadiki, bu ham qaytm as bo'lib, b ad ar saqlanib qoladi.
Etiologiyasi va patogenezi jih atidan har xil sh okning p atologoan atom ik
m an zarasida ba’zi tafovutlar bo'ladi. C hunonchi, bir talay qon ketishi tufayli
boshlanadigan gipovolem ik shok uchun b ir xil o rgan lar kam qon bo'lib qolgan i
holda b osh q a organlar (o'pka, jigar) n in g qonga to'lib-toshib ketishi xarakterlidir.
Buyraklarning ishem ik zararlanishi ayniqsa ifodalan gan bo'ladi, u lard a o'tkir
buyrak yetishm ovchiligiga aso siy sabab bo'luvchi kortikal n ekroz boshlanadi.
Dostları ilə paylaş: |