R. I. Isroilov t f. d., professor, tta normal va patologik fiziologiya, patologik

Bakteriyalarning h ujayralarga tasir otkazish m exanizm i uncha aniq emas. 
Ba’zi m ikroorganizm larn in g o‘zi joylashib olgan joydan ancha n aridagi hujay­
ralarda ham alteratsiya ho disasin i keltirib ch iq ara oladigan ekzotoksin lar ishlab 
chiqara olishi m a’lum , xolos. M asalan , yuqori n afas y o llari orqali organizm ga 
kiradigan difteriya tayoqchasining ekzotoksini kardiom iotsitlarn i, bu yrak usti 
bezlari hujayralari va periferik nervlarni zararlaydi. B o sh q a bakteriyalar en- 
dotoksinlar yoki parchalangan ida patogen ta’sir k orsatuvchi ferm entlar ishlab 
chiqaradi. M asalan , Clostridium perfringens anaerob bakteriyasidan ishlanib 
chiqadigan lesitinaza hujayralar m em bran asini em ira oladi. Beta gem olitik 
streptokokkdan ishlanib chiqadigan gem olizin lar eritrotsitlarni eritib yuboradi. 
H ujayralarning bakteriyalardan zararlanishining ehtim olga ju d a yaqin b o sh q a 
m exanizm i o‘ta sezuvchanlik reaktsiyasi (d arh ol yoki sekin lik bilan yuzaga 
chiqadigan o‘ta sezuvchanlik) paydo bolishidir.
P arazitlar tasirining m exanizm i k am roq d arajad a o‘rganilgan. A m yobiaz 
(parazitar kasallik) qo‘zg‘atuvchisi organizm ga kirgan jo yd agi hujayralarni lizisga 
uchratadigan (eritib yuboradigan) ferm ent ishlab chiqaradi. B ezgak plazm odi- 
ysi eritrotsitga kirib olib, gem oglobin ni parchalaydi va hujayra organellalarini 
zararlaydigan zaharli m etabolitlar (bezgak p igm en ti) hosil qiladi.
Viruslar hujayraga ko'rsatadigan tasirining m exanizm iga k ora ikki turga 
bolinadi: 1) sitolitik viruslar, 2) onkogen viruslar.
V irusning sitolitik tasiri aso sid a uning hujayra m etabolizm inin g bevosita 
izdan chiqarishi yotadi (2-rasm ). V iruslar o‘z replikatsiyasi uchun hujayradagi 
ATF, ribosom alar, ferm entlar va b o sh q a tuzilm alardan foydalanadi va shu bi-

---

Ian h u jayradagi m etabolizm jarayon larin i izdan chiqaradi. Ko'pgina viru slar hu ­
jay ra m akrom oleku lalarining sintezini bu zadi. M asalan , poliom ielit viru si o q sil­
lar sintezini boshlab beradigan faol kom plekslar hosil bo‘lishini ju d a susaytirib 
qo'yadi. Ba’zi viru slar sitoskeletning alteratsiyaga uchrashiga: oraliq filam entlar 
yorilib ketishi, m ikronaychalar tuzilishining aynashiga sabab bo‘ladi. Respirator 
kasallik larn i qo'zgatad igan od atd agi v iru slar epitelial hujayralarning kiprikcha- 
laridagi naychalar so nini o'zgartirib qo'yadi va shu tariqa hujayraning harakat 
faolligin i susaytirib, n afas yo'llariga tushib qolgan yot zarrachalarni chiqarib 
tash lash n i m um kin qilm ay qo'yadi.
Q izam iq va gerpes v iru siga hujayralar sinsitial yoki ko'p yadroli hujayralar 
h o sil qilish b ilan javob beradi.
2-rasm . H ujayraning viru slardan zararlanish m exanizm i.
V irusdan hujayra zararlanishining b o sh q a bir m exanizm i virus antigeniga, 
v iru sd an zararlangan hujayra antigeniga qarshi im m unjavob yuzaga keltirishdan 
iborat (3-rasm ). B u n d a hujayraning tuzilishi, antitelolar tufayli yoki sitotoksik 
im m u n hujayralarning bevosita hujayraga ta’sir qilishi tufayli aynaydi. M asalan, 
virusli gepatitda jig a r hujayralari T lim fotsit tufayli boshlangan sitoliz yo'li bilan 
zararlanadi («ajal b o sa si»).
Talaygina sitopatogen viru slar hujayralarga nisbatan m a’lum bir tarzda, 
o z ig a x o s ravishda, y an i spetsifik tarzda tasir ko'rsatadi (virusning tropligi). 
Bu n arsa o'sha hujayralar m em bran alarid a virusn in g o'ziga xos, ya’ni spetsifik 
tarkibiy q ism lari bilan o'zaro tasir q iladigan retseptorlar borligiga bog'liq. V iru s­
ning o'sha hujayralar retseptorlari bilan o'zaro tasirga kirishuvi viru sga a w a l hu ­
jayra m em bran asiga yopishib olishga, keyin esa hujayra ichiga o'tib, so'ngra uni 
sh ikastlantirishiga im kon beradi. V irus replikatsiyasiga javoban hujayraning qay 
tariqa reaktsiya ko'rsatishi viru sn in g virulentligiga v a shu hujayra turiga bog'liq.
V irusli infeksiyalar m ah alida yuzaga keladigan yuqoridagi o'zgarishlar virus 
bilan hujayralar o'rtasida bo'ladigan o'zaro ta’sirning bir tom onlam a ko'rinishidir.

---

Ikkinchi tom ondan, onkogen viru slar hujayralarning o sm a paydo qiladigan rep- 
likatsiyasiga sabab b o lad i.
3 -rasm . V iru sd a n h u ja y ra za ra rla n ish in in g im m u n m e x an izm i.
IM M U N R E A K SIY A L A R
Tabiatan gum oral im m un reaktsiyalar ham , hujayraga alo q ad o r im m un
reaktsiyalar ham , shuningdek gu m oral antitelolar v a sensibillangan lim fotsitlar- 
ning hujayraga ko'rsatadigan bevosita ta’siri ham hujayra alteratsiyasiga sabab b o la
oladi. Bundan tashqari, im m u n kom plekslar (an titelo+an tigen+kom plem en t) 
hosil b o lish i n atijasida neytrofil ferm entlari va hujayrani zararlantiradigan 
bosh qa zaharli m o d d alar ajralib chiqadi.
IR S IY K A M C H IL IK L A R
H ujayra gom eostazi uchun genetik, y an i irsiy apparatn in g ben u qso n , n or­
m al holatda b o lish i m uhim aham iyatga ega. Shu m u n o sabat bilan nuklein hu ­
jayralar m olekulalarida jo b o lg a n genetik inform atsiyan ing to satd an o‘zgarishi 
(m utatsiya) hujayra alteratsiyasiga olib keladi. Bu m utatsiyalar hujayra doirasid a 
ferm entlar norm al sintezining izdan chiqishi bilan yorqin ifodalanadi. M asalan, 
galaktozolfosfatu ridiltran sferaza faolligining yoq olib ketishi (Lesh -N ixen k asal­
ligi), ba’zi gem olitik anem iyalarda glukozo 6 -fosfatdegid rogen aza yetishm ovchi­
ligi shular jum lasidandir.
M utatsiyalar, qay y o sin d a boshlangan b o lish id an qat’i nazar, m o d d alar al- 
m ashinuviga aloqad or irsiy kasalliklarga sabab b o lib g in a qolm ay, balki o sm alar 
paydo b o lish ig a v a hujayra im m u n patologiyasiga h am sabab b o lish i m um kin.
M utatsiya gam etogen ez jarayon ida, zigotaning ilk rivojlanish dav rid a yoki 
ta b a q a la sh ib b o lg a n h u ja y ra la rd a ham b o sh la n ish i m u m k in (so m a tik

---

m u tatsiy a). So'nggi holda od atd agi n orm al hujayra o sm a hujayrasiga aylanishi 
m u m k in (m alignizatsiya). M alu m k i, irsiy nosozliklar n asldan -n aslga o'ta oladi, 
y an i oilaviy k asallik bo'la oladi (m asalan , o'roqsim on hujayrali anem iya).
O V Q A T L A N IS H N IN G B U Z IL IS H I
H ujayralarning zararlanishida oqsil yetishmovchiligi, avitam inozlar, kundalik 
ov qatda m ikroelem entlarning kam bo'lishi m uhim aham iyatga ega. O vqatda m ik ­
roelem entlar kam bo'lishini m ikroelem entozlar deyiladi. C hunonchi, ovqat bilan 
tushib turadigan m is m iqd orin in g yetishm ay qolishi m itoxon driyalarnin g qa- 
rish jarayon ini tezlashtiradi, m itoxon driyalar m em bran asin in g o'tkazuvchanligi 
kuchayishiga olib keladi, ichki m em bran adan A TF o‘tib turishini izdan ch iq a­
radi. Erkin m is elem entining ortiqch a bo'lishi oksidlovchi ferm entlar faolligini 
su saytirib qo‘yadiki, bu n arsa hujayra h alokatiga olib keladi.
A vitam inozlar ham , xu d d i v itam inlarni ortiqcha iste m ol qilish singari, rivoj- 
lanib kelayotgan m am lak atlard a ken g tarqalgan h o d isa bo'lib, hujayralarning 
zararlanish sababi bo'la oladi. C hunonchi, A avitam in ozda ko'z koriyunktivasi 
va sh ox p ard asi epiteliysining hujayralari alteratsiyaga uchraydi (kseroftal- 
m iya). So'lak bezlari h u jayralarida h am atrofiya bosh lan adi. В gu ru higa k ira­
digan vitam inlar va nikotinat kislota yetishm ay qo lgan ida m eda, ichak shilliq 
p ard asi, jig ar hujayralarida atrofiya boshlanib, n erv sistem asi hujayralarida d is­
trofik o'zgarishlar ro'y beradi. Shunisi g'alatiki, turm u sh darajasi yuqori bo'lgan 
od am lar uchun xarakterli bir h o d isa — ortiqcha ovqatlanish ham kasalliklar va 
o'lim ning m uhim sababi bo'ladiki, bu n in g asosida h ujayralar alteratsiyasi yotadi.
H U JA Y R A N IN G Q A R ISH I
Q arish , k ek say ish ja ra y o n id a ikk ita m exan izm ah am iy atga ega bo'ladi:
1) hujayrada alterativ jarayon larn in g to b o ra ko'proq yoyilib borishi, bu narsa 
hujayraning qaytm as tarzda zararlanish iga olib keladi; 2) zararlovchi shikastga 
him oya kom p en sator reaktsiyalar bilan javob berish layoqatining pasayib k eti­
shi. H ar bir hujayraning ko'payib, nasi berib turadigan davri ham bo'ladi, hu ­
jay ra hayotining bu davri irsiy yo'l bilan belgilangan v a cheklangandir, degan tu- 
shuncha h am bor. Bu tushuncha H ayflick degan olim n in g to'qima kulturasi bilan 
o'tkazgan tajribalari a so sid a paydo bo'lgan, u fibroblastlarning in vitro sharoitida 
50+10 m arta bo'linishini, shundan keyin bu hujayralar replikatsiyasi to'xtab qoli- 
shini topdi.
K ulturadagi qari hujayralar m orfologik jihatdan olgan da yirikroq, ba’zan 
ko'p yadroli bo'lib qoladi. U larn in g sitoplazm asida h ar xil kattalikdagi vakuo- 
lalar paydo bo'ladi. Q ari hujayralar zararlanishga k o p ro q m oyil bo'lib qoladi. 
M arkaziy nerv sistem asid a n erv hujayralari soni kam ayadi. Q arib borayotgan 
m iya neyronlari neyrofibrillar degeneratsiya ham xarakterlidirki, bu n arsa kek-

---

salikka aloqad or aqli pastlik (senil dem ensiya) va A lsgeym er kasalligida, ayniqsa 
ifodalangan bo‘ladi. Shunday qilib, tashqi m uhitning qari individlarga tobora 
ko'proq tasir o'tkazib turadigan om illari (ultrabinafsha nurlar, h ar xil dorilar, 
rentgen nurlari, oziq-ovqat m asalliqlari) sitoplazm atik tuzilm alarda ham so m a ­
tik m utatsiyalarni, h am turlicha bosh qa o'zgarishlarni keltirib ch iqara oladi. Bu 
fikrning isboti hujayralarda sariq-jigarrang tusli pigm en t — lipofu ssin top lan ib 
qolishidir. Q arish jarayon ida bu pigm entning to p lan ib borish i turli toqim alard a, 
aksari yurak, jigar, m iyada kuzatiladi. Bu pigm ent hujayra m em bran alarida lipid- 
lam in g peroksid oksidlan ishi m ah alida yuzaga keladigan va lip ofu ssin ni to'plab 
oladigan lipidlar bilan oq sillar kom pleksidan iboratdir. A dabiyotda lipofussin ni