Raspunsuri la examnul de transfer, anul 1 rezidentiat Medicina de familie, Copartimentul Medicina Interna

Diagnostic paraclinic:

-In stadiile precoce radiografia toracică poate fi normală în ciuda prezenţei dispneei.

-In formele subacute ale bolii imaginea radiologică iniţială poate fi cu opacităţi neregulate, bilaterale, pe alocuri confluente şi mai numeroase la baze.

-Tomografia computerizată este o metodă mai sensibilă decât radiografia în recunoaşterea leziunilor fine din FPI.

-Scintigrafia evidenţiază - când boala este activă histologic.

-Examenul funcţional respirator: Explorările funcţionale respiratorii sunt cei mai buni indicatori ai severităţii FPI.

-Lavajul bronhoalveolar este folositor în FPI pentru evaluarea inflamaţiei alveolare, monitorizarea răspunsului la tratament şi estimarea prognosticului.

Evolutia, complicatii si prognostic:

Aproximativ 50% din bolnavii cu FPI mor în 4-5 ani prin agravarea insuficienţei respiratorii. In numeroase cazuri de FPI evoluţia se poate prelungi în timp, boala rămânând staţionară, deşi cu modificări clinico-radiologice şi funcţionale severe, până la 15-30 ani sau mai mult.

La aprox. 5-10% din pacienţii cu FPI, în cursul evoluţiei bolii, se dezvoltă un carcinom bronşic, mai frecvent de tip adenocarcinom. Acesta este frecvent periferic şi considerat ca un cancer pe cicatrice.

Insuficienţa respiratorie intratabilă, frecvent asociată cu dezvoltarea unei infecţii pulmonare acute, este responsabilă de aprox. 40% din decese, restul fiind datorită cordului pulmonar, embolismului pulmonar şi cancerului bronhopulmonar.

Tratament:este un tratament de lungă durată şi adesea cu rezultate limitate. Boala surprinsă în etapa de alveolită răspunde mai bine la terapia antiinflamatorie, decât în etapa fibrotică. In formele subacute şi cronice ale FPI corticoterapia este tratamentul de bază.

Doza de atac recomandabilă este de 60-80 mg/zi; această doză se menţine 6-8 săptămâni, până la obţinerea unui beneficiu maximal. In continuare dozajul se reduce progresiv până la o doză de întreţinere de aprox. 20 mg/zi (sau la două zile).

In caz de eşec al corticoterapiei adăugarea medicaţiei imunosupresive cu ciclofosfamidă reprezintă alternativa preferată de tratament. Ciclofosfamida se administrează zilnic în doză de 1-2 mg/kg, pacientul continuându-şi doza de menţinere zilnică de corticosteroizi.

FPI, la pacienţi selecţionaţi cu boală avansată, reprezintă indicaţie de elecţie pentru transplant pulmonar.

8.Pneumoconiozele. Etiologie. Clasificare. Silicoza. Patogenie. Diagnostic clinic, paraclinic. Diagnostic diferenţial. Evoluţie, complicaţii. Tratament. Profilaxia.

Pneumoconiozele: sunt boli pulmonare caracterizate prin acumularea de pulberi în plămân şi reacţiile pulmonare la această acumulare.

Etiologia:

Factorul etiologic principal:

-pulberile

Factori etiologici favorizanti:

-afectiuni bronhopulmonare

-fumatul

-alcoolismul

-prezenta de gaze iritante

-temperatura scazuta plus umiditatea crescuta

Clasificarea:

1) pneumoconioze colagene;

2) pneumoconioze necolagene;

3) pneumoconioze mixte

*Dupa criteriul radiologic:

-modificari parenchimatoase: opacitati de diverse dimensiuni

-anomalii pleurale: ingrosare pleurala, calcificare pleurala

*Silicoza: este o pneumoconioză colagenă datorită inhalării prelungite a unei concentraţii semnificative de particule de bioxid de siliciu liber cristalin.

Patogenie : este corelată de inhalarea, timp prelungit şi în concentraţii importante, de pulberi de Si02, care sunt incomplet epurate din căile respiratorii, prin aparatul mucociliar şi sistemul macrofagic alveolar. Si02 nu lezează plămânul prin acumulare şi acţiunea sa iritativă locală sau chimică, ci printr-un mecanism imunologic.

Declanşarea mecanismului imun implică citotoxicitatea selectivă a Si02 pentru macrofagele alveolare şi necroza acestora. Particulele de Si02 ajunse la nivelul alveolelor sunt fagocitate de macrofagele alveolare şi încorporate în fagozomi; ele distrug membrana vacuolei fagozomice şi astfel enzimele lizozomale se răspândesc în citoplasma macrofagului, pe care o „digeră", inducând în final moartea macrofagului.Particulele de cuarţ, puse în libertate din macrofagele distruse, sunt din nou încorporate de alte macrofage şi pe măsură ce inhalarea de Si02 continuă, ciclul de penetrare şi de lezare (necroză) a macrofagelor alveolare se repetă.

Diagnostic clinic: Silicoza se poate prezenta sub trei forme: forma cronică sau clasică - forma cea mai frecventă - şi mult mai rar formele subacută sau accelerată şi acută.

Silicoza cronică este mult timp asimptomatică sau are manifestări respiratorii nespecifice. Primele manifestări de boală apar tardiv în raport cu debutul leziunilor anatomice şi chiar al imaginilor radiografice. De multe ori silicoza este depistată numai prin examene radiografice repetate, neexistând un paralelism între manifestările clinice şi aspectul radiologic.

După o perioadă de latenţă care durează mulţi ani, apar manifestări respiratorii nespecifice: dispnee de efort, tuse seacă sau cu spută mucoidă şi eventual dureri toracice. Semnele fizice patologice pot fi complet absente sau se găsesc elemente clinice de bronşită cronică, emfizem pulmonar - în special bazal - şi/sau hipertensiune pulmonară. In timp, în formele foarte evoluate sau complicate, se dezvoltă un tablou de insuficienţă respiratorie şi eventual semne de cord pulmonar cronic.

Persoanele expuse dezvoltă o afecţiune febrilă, cu tuse uscată şi iritativă, dispnee progresivă şi severă şi pierdere ponderală. Examenul clinic pulmonar poate fi normal, con¬trastând cu modificările radiologice infiltrative, situate predominent în lobii superiori şi care sugerează existenţa unei tuberculoze.

Diagnostic paraclinic:

Explorările paiaclinice indispensabile în caz de suspiciune de silicoză sunt radiografiile pulmonare seriate şi explorările funcţionale respiratorii; în formele avansate sau complicate, pot fi necesare şi alte explorări, ca de ex.: examenul citologic al sputei, inclusiv al lavajului bronhoalveolar, examene bacteriologice şi culturi din spută, dozarea gazelor sanguine etc.

Diagnostic diferential:

-tuberculoza pulmonară, sub diversele sale forme clinico-radiologice;

-alte pneumoconioze necolagene sau mixte (sideroza, antracoza etc.);

-limfangita carcinomatoasă sau carcinoza miliară;

-alveolite fibrozante (fibroze interstiţiale difuze), de cauză necunoscută sau cunoscută;

-determinări pulmonare în boli colagen-vasculare: LES, poliartrită reumatoidă, sclerodermie;

-hemosideroza pulmonară, în primul rând secundară stenozei mitrale sftânse;

-infecţii pulmonare de etiologii diverse: micoze, infecţii cu micobacterii atipice etc.

Evolutie si complicatii:

Evoluţia silicozei este adesea lentă, progresivă, chiar dacă expunerea profesională la pulberi silicogene a fost întreruptă.Formele de silicoză acută sau subacută, observate la persoane expuse la inhalarea masivă de silice pure, pot evolua în câţiva ani către o fibroză difuză invalidantă cu insuficienţă respiratorie gravă.

Silicoza se complică mai frecvent cu tuberculoza pulmonară sau mai rar cu alte infecţii cu micobacterii. Tuberculoza poate preceda silicoza, dar de obicei succede acesteia.

In plămânul cu silicoză pot apărea şi alte complicaţii infecţioase: abcese localizate, supuraţii bronşice (legate de constituirea bronşiectaziilor în formele evoluate), aspergilom (în cavităţile sechelare tuberculoase sau după necroza aseptică a unor leziuni silicotice pseudotumorale).

Fibroza pulmonară silicotică se poate complica de pneumotorax spontan, iar în formele avansate de silicoză pot apărea episoade de insuficienţă respiratorie acută (secundare infecţiei bronşice supraadăugate) sau semne şi simptome de cord pulmonar'cronic.

Tratament:

Dispneea de efort sau de repaus se ameliorează prin reducerea eforturilor fizice, profesionale sau neprofesionale, prin administrarea de teofilină şi prin reeducare respiratorie. Poate fi utilă de asemenea medicaţia de combatere a tusei (preparate pe bază de codeină) şi analgezicele.

In perioadele de acutizare a bronşitei cronice, asociată mai totdeauna silicozei, se vor administra antibiotice cu spectru antibacterian larg (ampicilină, amoxicilină, doxiciclină etc.), medicaţie fluidifiantă a sputei şi mucolitice.

Silicotuberculoza se tratează cu cel puţin 3 medicamente antituberculoase (de ex. hidrazidă, rifampicină, pirazinamidă) pentru o perioadă de 9-12 luni.

Profilaxie:

-Măsurile tehnico-organizatorice la locul de muncă sunt indispensabile: eliminarea din procesele tehnologice a pulberilor cu conţinut crescut de Si02; automatizarea şi/sau mecanizarea unor procese tehnologice; utilizarea metodelor umede (perforaj umed); izolarea şi/sau etanşeizarea surselor de pulberi, ventilaţie locală adecvată; purtarea echipamentului individual de protecţie; interzicerea fumatului în timpul lucrului în mediu cu risc silicogen etc.

-Măsurile medicale profilactice sunt îndreptate în două direcţii:

1) excluderea de la încadrarea în muncă, în condiţiile cu risc, a persoanelor care au o anamneză profesională cu expuneri prelungite la noxe profesionale respiratorii, precum şi a persoanelor cu afecţiuni respiratorii cronice (tbc pulmonară veche, fibroză pulmonară, BPOC, astm bronşic etc.);

2) controlul medical periodic riguros, a persoanelor care au risc silicogen.

9.Sarcoidoza. Etiopatogenie. Diagnostic clinic, paraclinic şi diferenţial. Evoluţie şi prognostic. Tratament.

Sarcoidoza: este o boală granulomatoasă cu localizări multiple, de etiologie necunoscută, care afectează în special adultul tânăr şi care prezintă frecvent adenopatie hilară bilaterală, infiltrate pulmonare, leziuni cutanate şi oculare.

Etiopatogenie:Etiologia sarcoidozei este necunoscută. Au fost incriminate o serie de antigene (infecţioase, organice sau anorganice) care ar juca rolul de triggeri în dezvoltarea granuloamelor sarcoidotice (polen de fân, infecţii cu mycobacterii tipice şi atipice, virusuri, fungi etc.).

In lipsa unor elemente de certitudine etiologică se incriminează tot mai frecvent existenţa unui teren sarcoidotic, conceput ca o anomalie imunologică care reacţionează la contactul cu diverşi alergeni prin dezvoltarea unor procese granulomatoase.

In prezent prevalează concepţia conform căreia sarcoidoza este o boală produsă printr-un mecanism imunologic complex. Stimulul antigenic al activării este necunoscut.

Prezenţa complexelor imune în circulaţie în stadiile iniţiale ale bolii susţine ipoteza existenţei acestui antigen.

Antigenul este preluat de monocite sau macrofage cu intenţia de a-l distruge şi a-l prezenta limfocitului T specific.

Diagnostic clinic:

Sub aspectul manifestărilor clinice, pacienţii cu sarcoidoză se pot împărţi în trei categorii:

1) asimptomatici;

2) cu simptome generale

3) cu simptome de organ.

Se apreciază că aproximativ 50% din pacienţi sunt asimptomatici la depistare; când simptomele sunt prezente, acestea sunt în general discrete, depinzând de organul afectat şi de stadiul clinic al afecţiunii.

La aproximativ 40% din cazuri apar simptome generale de tipul fatigabilităţii, asteniei, scăderii în greutate şi febrei.

Determinările sarcoidozei sunt adesea extratoracice şi aproape totdeauna toracice.

Localizările oculare pot produce manifestări care ajung la cecitate. Cea mai frecventă manifestare este uveita însoţită de lăcrimare, roşeaţă şi fotofobie. Formele cronice de uveită pot evolua către glaucom, cataractă şi chiar orbire.

Manifestările neurologice apar rar, şi îmbracă adesea caracter de urgenţă; tabloul clinic poate fi de meningoencefalită, de proces înlocuitor de spaţiu şi, mai rar, de neuropatie periferică.

Afectarea miocardului produce o cardiomiopatie specifică, cu tulburări de conducere, aritmii, care uneori pot fi cauză de deces, în special când se asociază cu hipercalcemia.

Sistemul osos : manifestările constând în apariţia unor formaţiuni chistice în special la nivelul oaselor mici; constant se asociază leziuni cronice cutanate.

Manifestarea cutanată cea mai frecventă este eritemul nodos, însoţit de obicei de febră şi poliartralgii. Prezenţa adenopatiei hilare este constantă în aceste situaţii.

Granuloamele cutanate (sarcoidele) apar ca leziuni maculopapuloase ce se dezvoltă fie pe pielea indemnă, fie la nivelul unor cicatrice mai vechi post-traumatice, post-operatorii, post-vaccinale sau la locul unde s-au practicat injecţii.

Aspectul de plăci albăstrui-purpurii localizate la nivelul feţei, degetelor şi genunchilor, se identifică cu diagnosticul de lupus pemio, o altă formă de manifestare cutanată. Localizările cutanate sunt constant însoţite şi de alte localizări.

Ficatul şi splina sunt afectate destul de frecvent , însă manifestările clinice sunt rare.

Sistemul limfatic periferic : ganglionii fiind relativ mobili, nedureroşi, cu diametrul variabil, atingând uneori 3-4 cm. Cel mai frecvent este prins grupul scalenic din dreapta, epitrohlear, pre- şi post-auricular, axilar etc.;

Glandele endocrine sunt afectate rar şi preferenţial.

Rinichiul poate fi afectat fie direct, prin constituirea de granuloame sarcoidotice.

Cea mai frecventă dintre localizările sarcoidozei este cea intratoracică , în special la ganglionii hilo- mediastinali şi parenchimul pulmonar.

Debutul sarcoidozei poate fi insidios, cu simptomatologie discretă, nespecifică: tuse rebelă neproductivă, dureri retrosternale, fatigabilitate.

Examenul clinic: Bolnavii cu sarcoidoză în stadiul I se caracterizează prin lipsa semnelor stetacustice pulmonare.

In stadiile II şi III pot apărea raluri crepitante localizate sau distribuite pe ambele câmpuri pulmonare. In caz de fibroză interstiţială aceste raluri sunt aspre, dispuse pe toată aria toracică, predominând bazal.

In rest, examenul clinic nu pune în evidenţă decât cel mult simptome datorate afectării simultane a altor organe.

Diagnostic paraclinic:

-Modificările radiologice reprezintă elementul principal de la care pleacă diagnosticul de sarcoidoză pentru majoritatea bolnavilor.

Adenopatia hilară bilaterală, simetrică, policiclică cu prinderea frecventă a ganglionului paratraheal, este imaginea clasică radiologică de sarcoidoză ganglio-mediastinală.

Adenopatia sarcoidotică are câteva caractere care ajută la definirea diagnosticului: este simetrică; are conturul bine delimitat, policiclic; se însoţeşte frecvent de afectarea ganglionului paratraheal; coexistă cu modificări endo- scopice discrete; regresează adesea spontan în câteva luni; după evoluţii mai lungi apar calcificări ganglionare asemănătoare silicozei.

-Modificările funcţiei pulmonare nu sunt specifice sarcoidozei, ele fiind consecinţa determinărilor ganglionare şi/sau parenchimatoase .

-Examenul bronhoscopic : Masele ganglionare sarcoidotice, evidenţiate radiologie, se caracterizează prin faptul că se mulează în jurul bronhiilor, examenul endoscopic evidenţiind fenomene compresive discrete în comparaţie cu dimensiunea acestora.

-Biopsiile de mucoasă bronşică fie din zonele în care există modificări, pun adesea în evidenţă leziuni (noduli) sarcoidotici - elementul principal de confirmare histologică

-Examenul hematologic este frecvent normal; el poate evidenţia limfopenie periferică şi semne de hipersplenism.

-Proteinele sanguine arată un nivel crescut al gamaglobulinelor nespecifice, albuminele fiind scăzute.

Diagnostic diferential:

-TBC pentru orice localizare a tuberculomului

-granulomatoze

-alte boli infectioase

-formatiuni tumorale

Evolutie si prognostic:

Sarcoidoza care debutează acut are cele mai multe şanse de a regresa spontan, fără tratament.

In general, sarcoidozele care debutează insidios şi cele care în momentul depistării prezintă şi determinări extratoracice, evoluează mai frecvent cronic.

Prognosticul, în general favorabil pentru majoritatea sarcoidozelor din stadiul I, devine rezervat pentru cele din stadiile II şi III, datorită evoluţiei cronice către fibroză.

Tratament:

In absenţa unui tratament etiologic, corticoterapia deţine locul principal.

Doza de corticoizi recomandată este de 30-40 mg/zi, echivalent în prednison, timp de aproximativ 1-2 luni, după care scăderea medicamentului se face treptat, rămânând la o doză de 10-15 mg/zi, care se menţine 6-18 luni. Este bine ca doza să se păstreze până când se constată radiologie o netă diminuare a proceselor patologice. Ulterior, dozele se scad progresiv, astfel incât, după aproximativ 3 luni să se ajungă la doza de întreţinere de 10- 15 mg/zi. Această schemă este recomandată în cursul administrării zilnice.

Folosirea antimalaricelor (clorochină sau hidroxi-clorochină), a citostaticelor (clorambucil, methotrexat) sau a antiinflamatoarelor nesteroidiene trebuie de asemenea rezervată situaţiilor speciale, în care corticoterapia nu poate fi administrată sau s-a dovedit ineficientă.

10.Insuficienţa respiratorie. Clasificare. Etiopatogenie. Manifestări clinice. Explorări praclinice. Complicaţiile insuficienţei respiratorii acute şi cronice. Tratamentul IRA şi IRC. Profilaxia. Expertiza capacităţii de muncă. Forme particulare de insuficienţă respiratorie acută. Sindromul de detresă respiratorie acută.

Insuficienţa respiratorie (IR): este un sindrom care rezultă din incapacitatea aparatului respirator de a-şi îndeplini funcţia sa principală care constă în asigurarea schimburilor gazoase adecvate între aerul alveolar şi capilarele pulmonare, în repaus şi la efort.

IR este un sindrom cu o componentă umorală (de laborator) şi una clinică. Componenta umorală se caracterizează prin scăderea presiunii arteriale parţiale a oxigenului (PaO2) sub 60 mmHg, cu sau fără creşterea presiunii arteriale parţiale a bioxidului de carbon (PaC02) peste 46 mmHg.

Clasificare:

Dupa aspect fiziopatologic:

1.Tipul I: Insuficienţa respiratorie fără hipercapnie caracterizată numai prin hipoxemie, PaCO2 fiind normală sau scăzută

Hipoxemia se cuantifică în 3 grade:

* hipoxemie uşoară (Pa02 95- 60 mmHg),

*hipoxemie moderată (Pa02 60-45 mmHg)

* hipoxemie severă (Pa02 sub 45 mmHg).

2.Tipul II: Insuficienţa respiratorie cu hipercapnie se caracterizează prin hipoxemie şi hipercapnie. PaC02 normală este de 40-45 mmHg.

Hipercapnia se cuantifică în 3 grade:

* hipercapnie uşoară (PaC02 = 46-50 mmHg),

*medie (PaC02 = 50-70 mmHg)

*gravă (PaC02 > 70 mmHg).

Clasificare in functie de timpul de instalare:

-Acuta: se instaleaza in ore/zile, mecanismele compensatorii adesea ineficiente

-Cronica: se instaleaza in luni/ani, mecanismele compensatorii mult timp eficiente

Dupa nivetul metabolic general:

-IR manifesta: hipoxie+/- hipecapnie

-IR latent: hipoxie in cursul efortului fizic

Dupa pH-sanguin:

-IR compensata: în care hipoxemia este de obicei moderată (Pa02 = 60-50 mmHg), saturaţia hemoglobinei este moderat scăzută (Sa = 90-85%), iar pH-ul sanguin normal sau la limita inferioară a normalului (pH = 7,40).

-IR decompensata:caracterizată prin acidoză respiratorie. Bolnavii au de obicei hipoxemia moderată sau severă (Pa02 < 50 mmHg), hipercapnie medie sau gravă (PaC02 > 60-70 mmHg) şi pH sanguin sub 7,35 (acidemie).

Etiopatogenie:

Diferitele boli produc hipoxemie şi/sau hipercapnie acţionând prin intermediul a două categorii de mecanisme:

*Unele boli afectează ventilaţia determinând în special dezechilibre ale VA/Q şi hipoventilaţie alveolară. Aceste boli sunt în cea mai mare parte boli extrapulmonare cu plămâni normali (boli extratoracice, boli ale căilor respiratorii superioare, ale toracelui şi pleurei).

*Alte afecţiuni dereglează schimburile gazoase alveolo-capilare prin tulburarea raportului VA/Q, a difuziunii sau prin şunturi intrapulmonare dreapta-stânga.Aceste boli afectează diferitele structuri pulmonare (căi aeriene mari şi mici, parenchim şi vase pulmonare).

Cauzele cele mai frecvente la adult care se asociază cu IR sunt:

I. Bolile bronhopulmonare cu sindrom obstructiv (BPOC, astm bronşic, emfizem).

II.Tromboembolismul pulmonar şi edemul pulmonar cardiogen.

III.Sindromul de detresă respiratorie.

IV.Complicaţiile pulmonare ale chirurgiei toraco-abdominale (edem pulmonar, atelectazie, embolii pulmonare, aspiraţie). Bolile care se complică mai frecvent cu IR determină acest sindrom prin: tulburarea ventilaţiei , complicaţii infecţioase , circulatorii , sau complicaţii electrolitice şi renale .

Mecanisme fiziopatologice ale IR:

-scaderea FiO2: (altitudine, spatii inchise, incediu in spatiu inchis), sistemul pulmonar este normal

-hipoventilatia alveolara: (este rezultatul alterarii ventilatiei externe, apare la nivelul tuturor spatiilor alveolare

-tulburari de ventilatie-perfuzie:( distributia inegala aaerului inspirat si/sau a circulatiei pulmonare

-alterarea difuziunii : ( cresterea gradientului alveolo-arterial de O2)

-sunt intrapulmonar : ( cresterea fractiei de sunt se datoreaza ariilor alveolare nonventilate, dar perfuzate).

In practica clinica IR apare cel mai frecvent prin asocierea mai multor mecanisme

Manifestari clinice:

* Hipoxemia produce următoarele tulburări:

1.Tulburări respiratorii: dispnee, tahipnee, efort respirator crescut.

2.Tulburări cardiace: tahicardie, alte aritmii cardiace, hipertensiune arterială sau hipotensiune, hipertensiune pulmonară şi cord pulmonar.

3.Tulburări neuro-psihice: cefalee, apatie, lentoarea ideaţiei, tulburări de concentrare şi de memorie, pierderea raţionamentului, tulburări de perso¬nalitate, paranoia, instabilitate motorie şi alterarea stării de conştienţă.

4.Tulburările digestive constau în dispepsie (dureri abdominale, balonări, senzaţie de plenitudine gastrică).

5.Poliglobulie.

6.Tulburările generale constau în astenia fizică şi scăderea ponderală.

Hipoxemia acută produce dispnee cu tahipnee şi tahicardie cu hipertensiune arterială. Hipoxemia severă instalată rapid poate duce la bradicardie, deprimarea miocardului şi şoc.

Tulburările neurologice din hipoxemia acută sunt asemănătoare cu sindromul de alcoolism acut: instabilitate motorie, deprimarea centrilor medulari.

Indicatorul cel mai specific de hipoxemie acută este cianoza buzelor, mucoaselor şi unghiilor. Mecanismul de producere al cianozei constă în creşterea hemoglobinei reduse şi scăderea fluxului sanguin la nivelul tegumentelor şi mucoaselor.

Hipoxemia cronică produce un tablou clinic care asociază modificări neurologice, cardio-vasculare şi hematologice.

Acuzele sunt în principal secundare tulburărilor sistemului nervos central: somnolenţă, lipsa de atenţie, apatie, oboseală, lungirea timpului de reacţie, schimbarea personalităţii, paranoia.

Modificările cardiovasculare constau în hipertensiune pulmonară şi cord pulmonar.

*Hipercapnia acută produce semne neurologice, vasculare şi respiratorii.

Sindromul neurologic se numeşte encefalopatie hipercapnică şi constă în somnolenţă, dezorientare temporo-spaţială, confuzie sau insomnie şi anxietate. Bolnavul prezintă tremuraturi involuntare şi asterixis. Riscul de a face encefalopatie hipercapnică apare la PaC02>70 mmHg. Coma („narcoză prin C02") se produce la valori ale PaC02>80 mmHg.

Efectele vasculare ale hipercapniei sunt rezultatul acţiunii C02 la două niveluri: vasoconstricţie prin simpaticotonie generalizată şi vasodilataţie prin acumulare locală a C02. Rezultă un „amestec" fiziopatologic cu manifestărivariabile = tahicardie, transpiraţie, extremităţi calde, aritmii cardiace, hiperten¬siune intracraniană (prin vasodilataţie cerebrală).

Tensiunea arterială sistemică este normală, scăzută sau crescută.

Hipercapnia cronică produce semne clinice puţin intense, dacă creşterea PaC02 este lentă. Tabloul clinic cel mai frecvent este secundar unei hipertensiuni intracraniene cronice şi simulează o tumoră cerebrală (cefalee şi ameţeli prin vasodilataţie cerebrală, edem papilar, vase retiniene tortuoase în FO), tremor muscular.

Valori mari ale PaC02 instalate lent, care în condiţiile unui tablou clinic de IR acută ar putea produce moartea, sunt tolerate acceptabil de un bolnav cu oxigenoterapie continuă în concentraţie şi debit mic.

* Acidoza respiratorie poate produce prin ea însăşi tulburări ale stării de conştienţă, hipertensiune pulmonară, aritmii cardiace şi dispnee, cu creşterea efortului respirator.

Explorari paraclinice:

Principalele metode de explorare folosite sunt:

- explorările funcţionale respiratorii (ventilatorii, gazometria, echilibrul acido-bazic sanguin),

- examenul radiologie toraco-pulmonar,

-examenul de spută,

-bronhoscopia,

-ECG.

*Diagnosticul acidozei respiratorii sau a altor tulburări acido-bazice electrolitice asociate se face prin: dozarea HCO3 seric , determinarea pH-ului sanguin, dozarea principalilor electroliţi serici.

*Explorarea ventilaţiei pulmonare: Se folosesc spirometre portabile şi debitmetre. Se măsoară debitul expirator instantaneu de vârf , capacitatea vitală (CV) şi capacitatea vitală forţată (CVF), ventilaţia pe minut.

*Monitorizarea hemodinamică invazivă prin cateterizare arterială pulmonară şi sistemică se face la bolnavii critici medico-chirurgicali, în unităţile de terapie intensivă.

*Alte explorări biochimice: monitorizarea funcţiei renale (creatinina serică şi volumul urinar), dozarea electroliţilor, glicemiei.

Complicatiile IR acute si cronice:

*IR acuta:

-embolii pulmonare,

-sindromul barotraumatic (constă în producerea de pneumotorax, pneumo- mediastin sau emfizem subcutanat la bolnavii cu ventilaţie mecanică)

- fibroza pulmonară,

-pneumoniile

- complicaţiile secundare instrumentării specifice serviciului de terapie intensivă.

-Complicaţiile gastro-intestinale includ pneumoperitoneul (asociat cu ventilaţia mecanică) şi hemoragiile gastro-intestinale

-Complicaţiile renale: Insuficienţa renală

-Complicaţiile cardiovasculare constau în: aritmii , hipotensiune şi diminuarea debitelor cardiace

-Complicaţiile hematologice : sunt anemia (hemoragii, flebotomii excesive) şi trombocitopenia

-Complicaţiile nutriţionale : constau în malnutriţie proteică şi calorică

*IR cronica:

-poliglobulie

- denutriţie

-hipertensiune pulmonară cronică

- cord pulmonar cronic.

Tratamentul IR acuta si cronica:

-Oxigenoterapie

-eliberarea cailor aeriene ( aspiratia secretiilor traheo-bronsice, intubatie oro-traheala)

-suport ventilator ( ventilatie pe sonda, ventilatie pe masca faciala, asistat sau controlat)

-administrarea de bronhodilatatoare (teofilina) in IR cronica

-în urgenţă se prescriu iniţial corticosteroizi în asociaţie sau nu cu teofilină. Hemisuccinatul de hidrocortizon 100 mg la 6-8 ore i.v. sau metilprednisolon 0,5 mg/kg la 6 ore, i.v., pentru o perioadă de câteva zile ameliorează dispneea şi nivelul Pa02. Dacă condiţia respiratorie nu se îmbunătăţeşte în câteva zile, continuarea tratamentului se dovedeşte de obicei inutilă.

-Se întrebuinţează beta-mimetice selective (salbutamol, terbutalină, albuterol, metoproterenol, fenoterol, pirbuterol), în administrare la 1-2 ore pentru primele 12 ore. După obţinerea unei ameliorări semnificative, se pot prescrie beta-mimetice din ultima generaţie (salmeterol, formoterol), care sunt mai selective şi au acţiune prelungită (100 pg x 2 ori pe zi).

-Până la obţinerea unui rezultat de laborator, se poate presupune că infecţia respiratorie este datorată Streptococcus pneumoniae şi/sau Haemophilus influenzae, situaţie care impune un tratament cu ampicilină p.o. 500 mg la 6 ore sau tetraciclină p.o. 500 mg la 6 ore sau Doxiciclină 100 mg p.o. la 12 ore sau trimetoprim - sulfamethoxazol p.o. 2 g/zi sau eritromicină 2 g/zi.

In cazul insuficienţelor respiratorii severe (Pa02 < 60 mmHg) şi/sau a determinărilor pulmonare acute coexistente (modificări infitrative radiologice) se poate începe cu administrarea de antibiotice parenteral, de ex.: ampicilină i.v. 2 g/zi + Gentamicină 160-240 mg/zi sau cefalosporină (singure) din generaţia a 2-a-a 3-a i.v. sau i.m. - sau în asociaţie cu un aminoglicozid.

Pentru aceste situaţii este de dorit să se realizeze un examen bacteriologic corect al sputei (eventual prin puncţie transtraheală) inclusiv antibiograma, întrucât relativ frecvent infecţia este determinată de germeni gramnegativi sau germeni grampozitivi cu diverse grade de rezistenţă la antibiotice.

Tratamentul antibiotic este de asemenea necesar la bolnavii cu ventilaţie mecanică, cel puţin pe toată perioada aplicării acesteia.

-Cel mai bun mijloc de a controla secreţia bronşică este tratarea corectă a infecţiei, hidratarea adecvată (eventual prin administrarea i.v. de lichide 30-40 ml/kgc/zi) şi umidificarea aerului inspirat.

-Eliminarea sputei poate fi favorizată îndemnând bolnavul să tuşească, uşurând manevra prin topotarea toracelui şi eventual schimbarea poziţiei bolnavului.

Terapia fizicală respiratorie, în special efectuată de un terapist cu bună experienţă, ameliorează distribuţia ventilaţiei şi nivelul Pa02. La bolnavii cu alterarea stării de conştienţă, poate deveni necesară aspiraţia secreţiilor prin sondă nazotraheală sau fibroaspiraţie.

Profilaxie:

-evitarea fumatului

-evitarea consumului de alcool

-evitarea eforturilor fizice intense

-tratarea precoce a afectiunilor respiratorii

Expertiza capacitatii de munca:

*Insuficienta respiratorie cronica ( pa O2 <60 mmHg, pa CO2 > 50 mmHg) : incapacitate adaptativa 90-100 %, capacitatea de autoservire pierduta, grad de invaliditate I.

Forme particulare de IR acuta:

-Sindromul de detresa respiratorie acuta

-Sindromul de apnee in somn

Sindromul de detresa respiratorie acuta:

SDRA este o formă de IR acută, care se caracterizează clinic prin dispnee severă, tahipnee, cianoză şi hipoxemie, iar radiologie prin infiltrate alveolare difuze, bilateral.SDRA este o formă specială de edem pulmonar acut necardiogen, la care se asociază multiple suferinţe viscerale datorită unui proces inflamator difuz care afectează celulele endoteliale capilare din toate organele.

Cea mai frecventă cauză este septicemia bacteriană.

Modificările structurale din SDRA constau în afectarea difuză a alveolelor pulmonare. Această afectare parcurge trei faze:

-O fază exsudativă (24-96 ore), care se caracterizează prin edem alveolar- şi interstiţial, congestie capilară, distrugerea celulelor alveolare de tip I şi formarea membranelor hialine.

-O fază proliferativă precoce (3-10 zile) în timpul căruia creşte numărul celulelor alveolare de tipul II, se produce infiltrarea celulară a septurilor alveolare , organizarea membranelor hialine şi producerea microatelectaziilor.

- O fază proliferativă tardivă (7-10 zile) în cursul căreia se produce fibroză membranelor hialine, a septurilor alveolare şi a duetelor alveolare.

La debutul SDRA schimburile de C02 nu sunt sever reduse. Totuşi, producţia de C02 creşte pe măsură ce travaliul respirator creşte odată cu evoluţia severă a sindromului. Se adaugă pierderea funcţională sau anatomică de capilare pulmonare care poate fi obiectivată prin scăderea capacităţii de difuziune a CO. în felul acesta poate apărea hipercapnie.

La unii bolnavi cu SDRA se produce o instabilitate hemodinamică sau chiar o disfuncţie miocardică netă. în fazele precoce ale SDRA apare o rezistenţă vasculară pulmonară crescută prin vasospasm reactiv şi tromboze in situ.

In fazele tardive ale SDRA, când se produc o alterare difuză a parenchimului pulmonar şi obliterări vasculare pulmonare semnificative, se constituie de obicei o hipertensiune pulmonară fixă şi eventual semne de insuficienţă cardiacă dreaptă.

Cantitatea de colagen creşte în paralel cu inflamaţia ducând la fibroză pulmonară interstiţială în etapa de retrocedare a edemului pulmonar.

Tablou clinic: SDRA evoluează în 4 faze:

Faza I se caracterizează prin prezenţa cauzei acute a sindromului, tahicardie, tahipnee, cu sau fără alcaloză respiratorie, fără alte semne fizice şi modificări radiologice.

Faza II este o perioadă de latenţă. Ea durează 6-48 ore din momentul agresiunii etiologice. în această perioadă bolnavul este clinic stabil. El poate avea un grad de hiperventilaţie cu hipocapnie, lărgirea gradientului alveolo-arterial al oxigenului, dar semnele radiologice nu au apărut încă.

In faza III se instalează sindromul de insuficienţă respiratorie acută: tahipnee şi dispnee marcata, scăderea complianţei pulmonare, infiltrate difuze la examenul radiologie, raluri crepitante difuze pe ambele arii pulmonare.

In faza IV apar semnele de decompensare respiratorie: hipoxemie severă refractară la tratament, acidoză respiratorie şi metabolică.

Diagnosticul pozitiv:de probabilitate al SDRA se bazează pe datele clinice: dispnee intensă cu tahipnee şi cianoză refractară la oxigenoterapie, cu debut brusc şi progresie rapidă. Acest tablou clinic se asociază de la început cu una sau mai multe din cauzele enumerate la etiologie sau apare după 24-48 ore de la debutul acesteia.

Confirmarea se face prin:

- examenul radiologic care evidenţiază opacităţi difuze bilateral , iniţial interstiţial, apoi alveolar;

-Pa02 redusă sever (sub 50 mmHg) şi refractară la oxigenoterapie;

-existenţa unei presiuni de umplere a atriului stâng normale (determinabilă cu ajutorul cateterizării arterei pulmonare).

Complicaţiile SDRA sunt complicaţiile sindromului de insuficienţă respiratorie acută. Mortalitatea variază între 10-90%.

11.Tromboembolismul pulmonar. Grupe de risc. Manifestări clinice. Examen paraclinic. Diagnostic diferenţial. Obiectivele tratamentului. Profilaxie.

Tromboembolism pulmonar :condiţia clinică care rezultă din obstrucţia trombotică a arterelor pulmonare sau a ramurilor acesteia .

Grupe de risc:

-Protezare de şold sau genunchi

-Intervenţii chirurgicale majore (operaţii urologice, ginecologice,abdominale şi a bazinului mic)

-Traumatism major

-Leziuni medulare

-Fracturi (şold, membru inferior)

-Cateter venos central

-Chimioterapie

-Insuficienţa cardiacă sau respiratorie cronice

-Neoplazii

-Accident vascular cerebral cu paralizie

-Sarcină (perioada postpartum)

-Antecedente de tromboză venoasă profundă

-Trombofilia

-Imobilizare în poziţie şezîndă ( în avion, automobil)

-Vîrsta avansată

-Chirurgie laparoscopică (colecistectomie)

-Obezitate

-Boala varicoasă

Manifestari clinice:

Manifestările clinice posibile în TEP:

Simptome clinice:

• Dispnee

• Durere toracică (de tip pleural sau atipică),

• Tuse,

• Subfebrilitate/febră,

• Hemoptizie,

• Sincopă,

Semne clinice:

• Frecătură pleurală,

• Tahipnee,

• Suflu sistolic de regurgitare tricuspidiană,

• Accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II,

• Cianoză centrală şi periferică,

• Hipotensiune arterială şi şoc cardiogen,

• Tahicardie,

• Vene jugulare turgescente,

• Febră,

• Ritm galop ventricular drept,

• Pulsaţie sistolică palpabilă a VD,

• Hepatomegalie de stază.

Examen paraclinic:

1.Evaluare biologică (de laborator): Leucocitoză, prezenţa marcherilor biologici de inflamaţie

2.Determinarea gazelor sanguine hipoxemie,normo-sau hipocapnie

3.Examen radiologic :

Modificări cu specificitate crescută:

• dilatarea AP unilateral

• dilatare a cavităţilor drepte a cordului;

• dilatarea venei azigos şi venei cave superioare;

• opacitate triunghiulară semicirculară conică cu baza la pleură şi vîrful spre hil;

• ascensiunea unui hemidiafragm;

Modificări cu specificitate redusă:

• revărsat pleural;

• atelectazii subsegmentare;

• infiltrate pulmonare;

4.Electrocardiograma:

•QRS deviat la dreapta;

• bloc de ramură dreaptă tranzitoriu complet sau incomplet;

• unde T negative în V1-V3;

• aspect de P pulmonar;

• axa electrică S1Q3;

• Qr în V1;

• R/S>1 în V1;

• supradenivelare ST în derivaţia III;

• modificare ST în derivaţiile precordiale drepte;

• tahicardie sinusală;

5.Ecocardiografie transtoracică:

• dilatarea VD;

• SIV cu mişcare paradoxală sau aplatizat;

• prezenţa HTP;

6.Tomografia computerizată :

• defect de umplere parţial sau total în lumenul arterial;

• prezenţa opacităţii de aspect triunghiular cu baza la pleură şi vîrful spre hil (infarctpulmonar);

7.Angiografia pulmonară : evidenţierea directă a trombului ca defect de umplere sau amputare a unui ram

arterial pulmonar;

Diagnostic diferential:

-pneumonie, bronhopenumonie

-edem pulmonar acut

-tamponada cardiaca acuta

-infarct miocardic acut

-angina instabila

-embolie pulmonara non-trombolica

-septicemie cu germeni gram-negativi

-anevrism disecant de aorta

Obiectivele tratamentului:

-sustinerea functiilor vitale

-tromboliza

-limitarea extinderii trombozei si reducerea consecintelor functionale ale acesteia

-prevenirea recurentei emboliei pulmonare

-oxigenoterapie

-Iniţierea cît mai precoce a anticoagulării la pacienţicu diagnosticul de TEP confirmat sau suspectat (în

perioada de confirmare a diagnosticului) cu: heparinănefracţionată intravenos.

- Tratament trombolitic pacienţilor cu TEP acut care prezintă şoc cardiogen şi/sau hipotensiune arterială persistentă (de la debutul simptomelor pînă la 14 zile) dacă nu sînt contraindicaţii pentru terapie fibrinolitică.

-Hipotensiunea sistemică se va corecta cu medicaţie vasopresoare

-Pacienţilor cu debit cardiac scăzut şi tensiune arterială sistemică normală li se va administra Dopamina (5mcg/kg/min pînă la 20 mcg/kg/min) şi Dobutamina (5-10 mcg/kg/min iniţial cu creşterea vitezei de perfuzie pînă la doza max. 20mcg/kg/min).

Profilaxia secundară a TEP:

Recomandări pentru tratamentul anticoagulant de durată în TEP:

• În cazul pacienţilor cu TEP secundar unui factor de risc tranzitor tratamentul cu antivitamine K (warfarina,

acenocumarol) se recomandă pentru 3 luni.

• În cazul pacienţilor cu TEP neprovocat tratamentul cu antivitamene K se recomandă pentru cel puţin 3 luni.

• În cazul pacienţilor cu un al doilea episod de TEP neprovocat se recomandă anticoagulare pe termen lung.

• La pacienţii cu TEP doza de antivitamine K trebuie ajustată pentru menţinerea unui INR de 2,5 (între 2 şi 3) indiferentde durata tratamentului.

• În cazul pacienţilor cu TEP şi neoplazie, tratamentul cu heparine cu greutate moleculară mică trebuie urmat 3-6 lunidupă care tratamentul cu antivitamine K sau heparine cu greutate moleculară mică trebuie continuat indefinit sau pînăla vindecarea neoplaziei.

• La pacienţii care primesc anticoagulare pe termen lung, raportul risc/beneficiu de continuare a tratamentului trebuiereevaluat periodic.

12.Cordul pulmonar cronic. Definiţie. Etiopatogenie. Clasificare. Manifestări clinice. Investigaţii paraclinice. Complicaţii. Tratament. Prognostic. Expertiza capacităţii de muncă.

Definitie:CPC reprezinta hipertrofie si dilatatia VD secundara hipertensiunii arteriale pulmonare produsa de boli cronice, care afecteaza functia si/sau structura aparatului respirator.

Etiologie:

-boli pulmonare :BPOC, fibroza chistica, boli interstitiale pulmonare

-boli ale circulatiei pulmonare: hipertensiunea pulmonara primitiva, tromboembolismul pulmonar cronic recurent

-patologie de perete toracic:cifoza, scolioza

-patologie neuromusculara: paralizii frenice polineuropatii, miastenia gravis

Clasificare:

Din punct de vedere hemodinamic si clinic:

-stadiul de afectiune respiratorie cu evolutie cronica

-stadiul de cord pulmonar compensat: caracterizat prin HVD,HTP

-stadiul de cord decompensat: caracterizat prin aparitia decompensarii cardiace drepte, cu HTP prezenta si in repaus

Patogenie:

Obstrucţia permanentăa bronşiilor micişi bronhiolelor va antrena o serie de modificărifuncţionale care apar gradat:

1) - hipoventilaţia inegalădeterminăretenţia de aer în alveole. Consecinţele vor fi:anatomice (distensia

alveolara a sacului alveolar situat distal de bronhiola terminală), funcţionale(creşterea volumului rezidual, ca urmare fiecare cantitate de aer se va dilua într-un volum rezidualmai mare, astfel încât PO2va scădea)şi clinice (alungirea expirului);

2) hipoventilaţia alveolară-hipoxia;

3) scăderea saturaţiei în oxigen a sângelui sub 90% la nivel alveolocapilar;

4) hipoxemia – care odatăinstalatăva antrena la rândul său mecanisme de adaptare cu rolcompensator:

- hiperventilaţia – care va corecta deficitul de eliminare a CO2

- poliglobulia.

- intervenţia reflexului alveolocapilar care va determina vasoconstricţie cu scăderea perfuziei în teritoriile hipoventilate şi scăderea contaminării sângelui normal oxigenat cu sânge insuficient oxigenat.

Etapa de hipoxie cu normocapnie va fi urmatăde cea de hipoxie cu hipercapnie în care creşte pCO2peste 45 mmHg.

Aceste tulburări ale gazelor sanguine vor determina instalarea insuficienţei pulmonare: latentă (în care gazele sanguine sunt anormale numai la efort)şi manifestă(în care gazele arteriale suntanormaleşi în repaus).

Ruperea septurilor alveolare (datorităcreşterii presiunii intraalveolare) va determina scădereanumărului de capilareşi creşterea vitezei de circulaţie în cele restante. Atunci când timpul decontact al sîngelui cu aerul alveolar scade sub 0,34 secunde nu se mai poate realiza echilibrareagazelor astfel încît hipoxemia se accentuează.

La nivelul circulaţiei pulmonare hipoxemia dănaştere unei vasoconstricţii a arteriolelor precapilare cu instalarea HTP.

La apariţia HTP participăurmătorii factori:

-anatomici: - reducerea patului vascular pulmonar.

-funcţionali - vasoconstricţia hipoxică;

- acţiunea vasoconstrictoare a acidozei (ambii factori contribuie la remodelarea vascularăVD);

- hipervâscozitatea sanguină(consecinţa poliglobuliei);

- hipervolemia totalăşi centrală

- mecanici – hiperventilaţiaşi creşterea presiunii intratoracice.

HTP va suprasolicita VD care iniţial se hipertrofiazăşi ulterior se poate dilata cu apariţia,clinic a simptomelor şi semnelor de insuficienţăcardiacădreaptă.

Manifestari clinice:

În tabloul clinic al CPC se regăsesc simptomeşi semne intricate ale bolii pulmonare de bază,ale sindrom de HTP

şi ale hipertrofiei de VD cu / fărăsemne de IC dreaptă.

Boala pulmonarăsauextrapulmonarăcare determinăCPC se aflăpe primul plan altabloului clinic aproape în toate etapele de evoluţie ale bolii.În 70% din cazuri tabloul clinic este de BPOC tip B, mai rar tipul A.

Majoritatea pacienţilor au istoric de dispnee progresivă, tuseşi expectoraţievariabilă, cianozăde cauză pulmonară, istoric sau antecedente de suferinţă pulmonarăşi examenclinic pulmonar şi/sau general sugestiv. CPC poate apare însăşi la pacienţi purtători ai unor boli pulmonare cronice cu tablou clinic mai puţin caracteristic în care pe primul plan se poate situadispneea progresivă. În aceste situaţiiexamenul clinic pulmonar poate fi normal, diagnosticul precizîndu-se prin explorări paraclinice.

Sindromul de HTPare manifestări clinice necaracteristice care apar în general la valori presionale foarte mari. Dintre acestea asocierea: dispnee de efort, sincopa de efort şi durerile precordiale pot sugera prezenţa HTP.

HVDşiinsuficienţa cardiacădreaptăapare în fazele relativ tardive ale evoluţieişi are drept factori precipitanţi: infecţiile respiratorii, TEP, aritmiile cardiace.Semnele de insuficienţărespiratorie coexistă, cel mai frecvent cu cele de decompensarecardiacăşi evolueazăîn paralel.

Investigatii paraclinice:

Explorări convenţionale:

1)Radiografia toracicăstandard

2) Electrocardiograma :

-Modificări electrocardiografice ce pot fi întâlnite în CPC:

-deviaţie axialădreaptă(peste 110grade);

-raport R/S în V1≥1;

-raport R/S în V6≤1;

-aspect de „P pulmonar”;

-QRS cu voltaj normal sau microvoltaj;

-unde P izoelectrice în D1sau deviaţia la dreapta a axei undei P;

-unde Q mari

3)Ecocardiograma – aratăsemne de suprasolicitare a cavităţilor drepte: hipertrofiaşi dilatareaVD care depăşeşte uneori în dimensiuni VS, creşterea presiunii în artera pulmonară(HTP)

4) Probe ventilatorii – precizeazătipul disfuncţiei ventilatorii

5) Determinarea gazelor sanguine

II. Explorări speciale ale structuriişi funcţiei VD:

1.scintigrafia miocardică

2.ventriculografia izotopicăcomputerizată;

3.rezonanţa magnetica

III. Explorări speciale ale structuriişi funcţiei patului arterial pulmonar

1.tomografia computerizată;

2.scintigrafia pulmonarăde perfuzie;

3.cateterismul arterei pulmonare

Complicatii:

-infectii respiratorii

-tromboze in sistemul arterial pulmonar sau sistemice

-infarcte miocardice

-aritmii grave

Tratament:

Principii de tratament:

1)tratarea bolii de bază (pulmonară/extrapulmonară) generatoare de HTP;

2)oxigenoterapia – pe sondănazalăsau concentratoare de oxigen – se poate administra petermen scurt (în cazul episoadelor de agravare a boli) sau pe termen lung – terapie cronică,inclusiv la domiciliu, când PO2 este sub 60mmHg. Obişnuit un debit de 2-3 l/minutamelioreazăstarea clinicăa pacientului.

3)vasodilatatoare pulmonare pentru reducerea HTPşi implicit a postsarcinii VD. Rezultate bune sau obţinut cu nifedipinşi inhibitorii ECA.

4)diuretice (în caz de retenţie hidrosalină).

5)digitală– utilizare discutabilă, dacătotuşi administrarea se impune (ex.tulburări de ritm supraventriculare – FA, Flutter atrial, TPSV), se vor utiliza doze micişi pe termen scurt.

Atenţie!Administrarea digitalei în tahicardia sinusalădin CPC este o eroare, tahicardiafiind mecanism compensator la hipoxemieşi nu semn de insuficienţăcardiacăstângă.

6)sângerări – în caz de poliglobulie importantă

7) intervenţii chirurgicale pentru boala de fond , mergând până la ideea de transplant pulmonar (în cazul afecţiunilor grave, avansate cucaracter ireversibil).

Expertiza capacitatii de munca:

*Deficienta functionala medie. Bolnavii cu dispnee la eforturi mari si medii, HTP moderata, HVD moderata: incapacitatea adaptativa 50-69%, capacitatea de munca pierduta cel putin pe jumatate,Grad de invaliditate III.

*Deficienta functionala accentuata. Bolnavii cu dispnee la eforturi mici, HTP grava, HVD semen de insuficienta cardiaca dreapta: incapacitatea adaptativa 70-89%,capacitatea de munca pierduta in totalitate, grad II.

*Deficienta functional grava. Bolnavi cu dispnee la eforturi minime sau cu ortopnee, cu semen de insuficienta cardiaca dreapta, ireversibila, care conduc la pierderea capacitatii de autoservire: incapacitatea adaptativa 90-100%, capacitate de munca si autoservire pierduta in totalitate, grad I.

13.Bolile pleurei. Pleurita şi pleureziile. Pleureziile netuberculoase. Particularităţile manifestărilor clinice. Diagnostic paraclinic şi diferenţial. Evaluare. Tratament. Profilaxie.

*Pleurita : reprezinta inflamatia pleurei viscerale cu depunere de fibrina fara colectie in cavitatea pleurala.

Apare la copil mare.Este limitata doar la pleura viscerala

Cauze: virale, bacteriene..