Subiecte Morfopatologie sem 2 Malformatii congenitale cardiace
Yüklə 219,64 Kb.
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- Cancerul gastric (tipuri histopatologice)
- Clasificare clinico-epidemiologica a lui Lauren: Tipul intestinal Tipul difuz Bine diferentiat slab diferentiat
- Prognosic relativ favorabil prognostic defavorabil
- 50. Cancerul gastric (configuratie IHC si moleculara)
- Febra tifoida
- Dizenteria bacilara si amoebiana
- Apendicita acuta
- Colita ulcerativa
- Boala Crohn
- Polipi intestinali non-neoplazici
- Cancerul colorectal (aspecte macro, micro)
- Tumorile neuroendocrine intestinale ale sistemului APUD (tumori carcinoide)
- Litiaza biliara
- Colecistitele acute si cronice
- Hepatitele virale Hepatita acuta tip A
- Hepatita acuta tip B
- Boala alcoolica a ficatului
- Ciroza hepatica(etiopatogeneza, aspecte macro si micro)
- Hepatocarcinomul
- Colangiocarcinomul
- Pancreatita acuta
Perforatia si penetratia in peritoneu, pancreas (rara si fatala). Eroziunea vaselor sanguine cu hemoragie (hematemeza si melena). Stenoza duodenala sau pilorica apare postcicatricial. Malignizarea pentru cancerele gastrice.
Cancerul gastric (macro) Cancerul precoce apare oriunde in stomac. Are aspect ridicat, turtit, sau depresat de talie variabila. Cancerul avansat se dezvolta in antru si in corpul gastric. Aspectul poate fi polipoid, ulcerative cu diametrul de 2-10 cm, ulcerative-infiltrativ sau difuz infiltrativ.Forma ulcerate difera de ulcerul peptic benign deoarece este mai mare, cu marine neregulata, baza murdara prin depozite filiforme anafractuase si hemoragii. Cancerul avansat Borrman are forma macro vegetanta si ulcerate. Cancerul gastric (tipuri histopatologice) Adenocarcinom cu forma tubulara, papilara, mucinos, cu celule “in inel cu pecete”, carcinoma adenoscuamos, adenoacantom (adenocarcinom si metaplazie scuamoasa), carcinoma cu celule scuamoase, carcinom nediferentiat. Clasificare clinico-epidemiologica a lui Lauren: Tipul intestinal Tipul difuz Bine diferentiat slab diferentiat Asociaza metaplazie intestinala nu asociaza metaplazie intestinala Metastaze hepatice metastaze peritoneale Mucus putin mucus abundent Prognosic relativ favorabil prognostic defavorabil Placardele de adenoma insitu se extend in continuare invizibile in jurul tumorii vizibile = fenomenul placii continue. Adenocarcinomul gastric disemineaza pe cale limfatica in ganglionii regionali iar la distanta determina o se rie de semen caracteristice: adenopatie supraclaviculara stanga, axilara stanga (semnul Trish), metastaze din ombilic (semn Joseph). ??50. Cancerul gastric (configuratie IHC si moleculara) Studii moleculare in cancerul gastric au aratat activitatea protooncogenei si inactivitatea antioncotica a P53 in adenocarcinomul bine diferentiat.
Boala celiaca:(enteropatia gluten senzitiva) este un sindrom de malabsorbtie datorat sensibilitatii epiteliului intestinal la gluten.histologic se observa atrofia vilozitatilor intestinale, infiltrate limfoplasmocitar in corion si hiperplazia reactiva a criptelor.Acesti bolnavi, care au in ser Ac anti-gliadina, ac anti-endomisium si asociaza genotipul HLA-B8, prezinta risc mare de a face limfom non-Hodgkin cu celule.
este o boala infectioasa datorata ingestiei de apa sau alimente contaminate cu Salmonella typhi caracterizată prin febră continuă, stare tifică, splenomegalie şi tulburări digestive.Leziunile sunt localizate de obicei ileal la nivelul placilor Payer.Boala evolueaza in 3 etape.in prima etapa se produce o tumefiere encefaloida a mucoasei intestinale, in etapa 2 se produce necroza placilor Payer cu ulceratie si perforatie iar in etapa 3 are loc reparatia mucoasei.macroscopic se observa leziuni longitudinale sub forma unor ulcere ovalare iar microscopic apar grnulatii nespecifice cu cellule Rindfleisch(macrofage spumoase).Bolnavii pot ramane purtatori cronici asimptomatici prin contaminarea bilei la nivelul veziculei biliare.
Dizenteria bacilara este produsa de bacili Gram negativi, imobili, nesporulaţi, aerobi, din genul Shigella.Dizenteria amoebiana este produsa de Entamoeba hystolitica.aceasta boala apare prin ingestia apei contaminate.Se caracterizeaza prin ulceratia focala a mucoasei insotita de un traiect fistulos ce se termina cu un microabces criptic(leziune in buton de camasa).
apare frecvent prin obstructia lumenului printr-un parazit, un bacil sau chiar samburi dar la copii, adolescenti si adulti tineri poate sa apara si pe cale hematogena.Poate fi de 3 forme:catarala caracterizata prin edem si hiperemie, flegmonoasa(purulenta) si gangrenoasa.uneori poate avea o evolutie particulara:organelle mobile din jur(mezenter, mezou, anse intestinale) migreaza pt a delimita zonarezultand astfel un plastron intestinal care se poate complica cu abces.in acest stadium nu se opereaza.
boala autoimuna aparuta pe un fond genetic susceptibil care se caracterizeaza clinic prin diareee cu mucus, puroi si sange.Macro: se observa leziuni continue, difuze la nivelul mucoasei colonului si rectului.Leziunile pot fi sub forma de ulceratii, hemoragii si edem al mucoasei.Micro:inflamatia este limitata la nivelul mucoasei sub forma unui infiltrate cu PMN.aceste PMN se pot dispune in criptele colonice rezultand un abces criptic sau langa cripte rezultand criptita.pot sa apara atipii epiteliale cu displazie crae in evolutia mucoasei se regenereaza si dau nastere unor excrescente numite “pseudopolipi inflamatori”prezinta risc crescut de a face adenocarcinom pe zona de displazie..Boala poate evolua in 3 moduri:boala active acuta(criptita si abcese criptice), boala active fulminanta(evolueaza spre megacolon toxic si perforatie) si boala cronica silentioasa(caracterizata prin ramificatii granulare, infiltrate inflamator discret si diminuarea nr celulelor colice; se poate trata).exista si alte tipuri de colite:colita colagenica(banda fibroasa de collagen submembranar si infiltrate inflamator criptic), colita limfocitara, colita pseudomambranoasa exudativa (data de Clostridium difficile).pot sa apara complicatii ca:spondilita anchilozanta, eritem nodos,pioderma gangrenosus, iridocielita.
enterita regional ace afecteaza cel mai des ultima ansa ileala care se prezinta sub forma unei leziuni discontinue, transmurale.in aparitia bolii sunt enuntate cause genetice, autoimmune si factorii de mediu.macro:initial este o ulceratie aftoida cu aspect stantat.apoi ulceratia se dezvolta longitudinal, se interconecteaza si delimiteaza o serie de arii normale cu aspect de piatra de pavaj.lumenul se ingusteaza prin fibroza iar peretele devine rigid.micro:infiltrate inflamator transmural, fibroza, granuloame sarcoid-like ce au in centru o degenerescenta hialina inconj de gelule epiteloide, cellule pigmentare si limfocie.granulomul poate fi mucos sau muscular.prezinta risc crescut de a dezvolta cancer.
exista mai multe tipuri de polipi non-neoplastici:hiperplastici, juvenili, limfoid, regenerative si Peutz-Yaghers.polipii hiperplastici au aspect in dinti de fierastrau datorita glandelor in forma de tirbuson si a celulelor caliciforme proeminente.cei juvenili prezinta glande dilatate chistic cu inflamatie ulcerative.polipii Peutz-taghers sunt alcatuiti din benzi musculare netede printer glande avand aspect de ramura de copac.cei juvenili sunt foliculi limfatice in grosimea mucoasei cu protruzia mucoasei hiperplazice iar cei regenerative sunt prezenti in colita ulceroasa(pseudopolipi inflamatori).
Cancer colorectal(micro, macro si molecular)poate apare pe o polipoza colonica familiala, ereditar(non-polipozic) sau sporadic.cancerul ereditar non-polipozic se asociaza cu adenocarcinom de stomac, ovar, endometru(sdr.Lynch) si prezinta mutatii ale genelor de reparare a AND(mismatch DNA) din care 2 sunt mai importante:hMSH2 si hMLH1.cancerul colorectal se caracterizeaza prin instabilitate microsatelitara.acest cancer produce obstructie cu colici abdominale, distensie cu voma, hemoragii oculte cu anemie.localizare:50%-sigmoid si rect, 30%-cec si colon drept(forma vegetative), 20%-colon stang si transvers(forma ulcerative si infiltrative).prin deletia genei APC epiteliul normal se hiperplaziaza formandu-se un adenom timpuriu iar din acesta prin modificari genice, in special deletii, se ajunge la stadiul de carcinoma colorectal.macro:sunt descries 3 forme:vegetant, ulcerate si infiltrativ.micro:adenocarcinomul ce reprezinta proliferarea epiteliului in tubi sau papile cu diferite grade de diferentiere, pot secreta mucus si pot prezenta focare de metaplazie scuamoasa.carcinoamele adenoscuamoase sunt carcinoame scuamoase associate cu adenocarcinoame.adenoacantoamele sunt adenocarcinoame cu focare de metaplazie scuamoasa. Cancerul colorectal(stadializare si diseminare):stadializarea Dukes modificat:stadiul A-intereseaza mucoasa si submucoasa, stadiul B-penetreaza musculara.stadiul B are 2 substadii:B1-nu depaseste seroasa, B2-depaseste seroasa.stadiul C-intereseaza ganglionii regionale cu substadiile C1 cand sunt interesati mai putin de 4 ganglioni si stadiul C2 cand sunt mia mult de 4 ganglioni, stadiul D-metastaze la distanta.cancerul colonic disemineaza prin contiguitate producand carcinomatoasa peritoneala, prin continuitate producand fistule, poate disemina limfatic si va da metastaze in ganglionii regionali sau sangvin interesand ficatul si ovarul.metastazele ovariene de carcinoma mucinos gastrointestinal se numeste tumora Krukenberg.
Tumori neuroendocrine intestinale ale sistemuli APUD(tumori carcinoide) punctual de plecrae al acestor tunori este reprezentat de sistemul difuz APUD.din punct de vedere histopatologic, tumorile pot fi:bine definite(carcinoide tipice-compuse din cellule mici, rotunde, dispuse in insule, trabecule, acini),mediu definite(carcinoide atipice-insule cu cellule rotunde cu necroza centrala si mitoze atipice), slab definite(carcinoame cu cel mici).carcinoidele din stomac, intestinal subtire si colon au modul de crestere lent, sunt multicentrice si dau metastaze hepatice si in ganglionii regionali.carcinoidele apendiculare si rectale au mod de crestere rapid, produc obstructie sin u dau metastaze.exista tumori neuroendocrine care produc serotonina determinand clinic sdr. Carcinoid manifestat prin flush, diaree, HTA.precursorul serotoninei este triptofanul iar produsul de metabolism este acidul 5-OH indolacetic(ajuta la punerea dg pt ca se poate titra din sange).histochimic, celulele pot fi vizualizate prin coloratie Grimelius.aceste cellule sunt din punct de vedere imunohistochimic positive la TB-01,cromogranina, sinaptofizina, NSE(enolaza neuron specifica).sdr.Zollinger- Ellison care este produs de un gastrinom, se caracterizeaza prin ulcere gastroduodenale rezistente la tratament, diaree cu malabsorbtie si cresterea gastrinei serice.
Litiaza biliara este o afectiune datorata precipitarii sarurilor de calciu in jurul unei matrici organice formate din celule necrozate, colonii bacteriene si propagarii lor sub forma unui calcul.acesti calculi pot contine calciu, bilirubina, cholesterol, proteine.in functie de compozitia lor, exista mai multe tipuri de calculi:colesterolici, pigmentari, calcici, micsti.litiaza se poate complica, in acest caz pot sa apara ostructie cu staza si cloecistita acuta, migrarea si producerea unei pancreatite acute, fistule bilio-biliare sau bilio-intestinale sau degenerescenta neoplazica:adenocarcinom sau carcinoma scuamos
colecistita acuta reprezinta acea entitate nosologica ce se manifesta printr-un tablou clinic foarte variat, care consta din simptome veziculare si generale produse de diverse leziuni ale veziculei biliare, mergand de la simpla congestie si pana la supuratia sau gangrenarea sa.exista mai multe forme de colecistita acuta:catarala, flegmonoasa, gangrenoasa.anatomopatologic aspectul este foarte variat, mergand de la edem si simpla congestie pana la gangrene si perforatie.in stadiul avansat, peritoneul este inflamat si apar aderente la structurile vecine.continutul vesicular este pururlent.micro:leziuni de inflamatie cronica intricate cu cele de inflamatie acuta care intereseaza si musculara mucoasei.colecistitele cronice cuprind sindroame veziculare de intensitate variata ce prezinta o evolutie lunga intrerupta in unele cazuri de pusee de inflamatie acuta.exista colecistite cronice nelitiazice si litiazice.anatomopatologic:initial apar modificari minime ce scapa examenului microscopic.apoi, peretii veziculari se ingroasa, mucoasa devine neteda si albicioasa, aderenta(vezicula sclero-hipertrofica). tesutul conjunctiv este foarte dezvoltat, localizat sau difuz(vezicula sclero-atrofica).la unii bolnavi cu litiaza se constata leziuni ulcerative.in forma de colesteroloza se observa suprafata interna a veziculei biliare cu aspect de fraga, mucoasa patata cu pete galbene, ca urmare a depozitarii colesterolului in epiteliul si in mucoasa veziculei.pot fi forme cu supuratii circumscrise si flegmonoase ale peretelui veziculei si pot sa apara calcificari ale acesteia. Colesteroloza colecistica si diverticuloza intramurala colesteroloza colecistica reprezinta depunerea colesterolului in mucoasa sub forma unor cristale.macro:mucoasa cu depuneri proeminente galbui(vezicula biliara fraga).micro:macrophage spumoase in corion cu cholesterol fagogitat.diverticuloza intramurala presupune prezenta unor mici canale in peretele evzicii biliare pline cu bila si microcalculi datorita invaginarii mucoasei si dilatatiei sinusului Rokitansky-Aschoff.poate asocial proliferarea musculara la nivelul fundusului vezicii biliare(adenocarcinom fundic) sau o proliferare difuza a intregului peretelui(adenomiomatoza).
Hepatita acuta tip A este produsa de enterovirusuri cu genom ARN ce apartin clasei picornaviridae.se transmite fecal oral si nu se cronicizeaza, fiind o forma de hepatita autolimitanta usoara.clinic se manifesta prin debut pseudogripal, greata, anorexie, subfebra iar la o saptamana dupa debutul simptomatic apare icterul si hepatomegalia dureroasa.biochimic sunt crescute bilirubina directa, transaminazele(necroza hepatica)fosfataza alcalina(crescuta usor) si timpul de protrombina.serologic se evidentiaza Ac anti-HVA initial IgM si apoi IgG.histopatologic:infiltrat inflamator in spatial portal(limfocite si macrofage).hepatocitele sunt balonizate si prezinta corpi acidofili apoptotici.celulele kupfer sunt hipertrofiate si hiperplaziate. Hepatita acuta tip B este produsa de hepadnavirusuri cu genom ADN.se transmite sexual, prin folosirea de ace contaminate.se cronicizeaza in 5-10% din cazuri.hepatita virala B se prezinta sub forma a 5 modele de infectie:autolimitata acuta,fulminanta acuta,forma cronica, purtator asymptomatic cronic si infectie asimptomatica subicterica.bolnavul infectios are in ser preazent AgHBs.in perioada de stare in ser pot fi detectati AgHBe(acesta indica replicarea virala active), Ac anti-HBc, HBY(ADN polimeraza detectabila prin PCR).pacientii cu AgHBe beneficiaza de tratament cu IFN alfa pt seroconversie(aparitia Ac anti HBe, scaderea titrului de Ag HBe, cresterea transaminazelor).dupa perioada de stare apar Ac anti HBs ce arata vindecarea si care persista indefinite.histopatlogic:infiltrate inflamator cu limfocite si macrofage in spatiul portal, hepatocite balonizate si care contin corpi celulari acidofili apoptotici, cellule Kupffer hipertrofiate si hiperplaziate. Hepatita cronica virala(generalitati) reprezinta un sdr.clinicopatologic cu etiologie multipla caracterizat prin leziuni inflamatorii cronice, necroza hepatica celulara, fibroza care evolueaza fara ameliorare mai mult de 6 luni.cauzele hepatitei cronice sunt;virale(hepatita B,C,D)autoimune(hepatita autoimuna-lupoida cu Ac anti nucleari, ciroza biliara primitive-Ac anti mitocondriali, colangita sclerozanta primitive), toxice sau metabolice(medicamente, boala Wilson-degenerescenta hepatolenticulara, deficit de alfa1 antitripsina).dg clinic de hepatita cronica virala se face in 3 situatii:pacientul aflat sub supraveghere medicala dupa un episod de hepatita virala acuta, nu se recupereaza si prezinta transaminazele crescute mai mult de 6 luni; pacientul prezinta simtome nespecifice:anorexie, greata, scadere ponderala, transaminaze crescute care se mentin mai mult de 6 luni; pacient descoperit intamplator la un examen de rutina.histopatologic:infiltrate inflamator cronic cu limfoplasmocite si macrofage in spatial portal, leziuni hepatocelulare de 3 tipuri:spotting necrosis(focare necrotice multiple intralobulare), piece-meal necrosis(necroza portala la nivelul placii limitante), bridging necrosis(necroza confluenta de tip porto-portal sau de tip porto-central) si grade variate de fibroza.in functie de tipul de virus ce a determinat hepatita sunt prezente leziuni caracteristiec:in HBV hepatocitele au citoplasma in geam mat si nuclei nisiposi, in BCV e prezenta steatoza alaturi de aggregate limfocitare portale si leziuni degenerative necrotice ale ductelor biliare.aprecierea severitatii hepatitei cronice se face prin evaluarea leziunilor necrotice infiltrative(grading) si a fibrozei(staging) dupa un scor semicantitativ sat de Ishak in 1995.
Boala alcoolica a ficatului cuprinde 3 entitati:steatoza alcoolica, hepatita alcoolica si ciroza.steatoza se caracteriseaza prin steatoza microsi macroveziculara, fibroza perivenulara.in hepatita sunt prezente necroze hepatocelulare, corpi hialini Mallory, infiltrat cum PMN si fibroza perisinusoidala.in ciroza sunt prezente hipertrofie si micronuduli.are loc hepatocitoliza.se formeaza noduli de regenerare si testul se fibrozeaza.in ciroza posthepatica se instalea atrofia macronodulara.
Ciroza hepatica poate fi de etiologie alcoolica sau virala.in patogenia cirozei un rol important il joaca celulele Ito de forma stelata, alate in spatial Dise si acre au rol de rezervor al vitaminei A.celulele Ito sub actiunea EGF sunt implicate in formarea miofibroblastilor(imunohistochimic pozitivi la actina) care secreta collagen I si II care sta la baza procesului de fibroza.celulele activate secreta o serie de proteaza ce remodeleaza matricea extracelulara.hepatocitele restante prolifereaza si formeaza noduli de regenerare delimitati de benzi de fibroza.la periferia nodulului sunt vase de neoformatiecare se anastomozeaza cu vasele intrahepaticele producand astfel hipertensiune portala9splenomegalie, ascita, circulatie colaterala porto-cava=>varice esofagiene, hemoroizi; sau circulatie cavo-cav=.>cap de medusa periombilical).
Hepatocarcinomul este o tumora maligna a epiteliului hepatic.celula de origine este hepatocitul.este destul de des intalnit la populatiile din Africa sub-sahariana si Asia SE la adulti de peste 33 ani, predominant la barbate.se acsociaza frecvent cu ciroza.prezinta displazie hepatica si alfa-fetoproteina.productia de bila nu este afectata iar secretia de mucus este absenta.disemineaza pe cale venoasa.macro se pot intalni s tipuri :precoce cu diametru mai mic de 2 cm si tardiva cu 3 subtipuri:nodular, difuzsi masiv.micro:prolifera-rea unor cellule poligonale cu dispozitie in trabecule sau acini, cu pattern sinusoidal characteristic.exista 5 forme histologice de hepatocarcinom:trabecular, pseudoglandular, compact, fibroinelar, schiros si 5 forme citologice:hepatocyte-like, pleomorf, celule clare(glicogen), oncocite, sarcomatoide.imunohistochimic:hepatocarcinomul este pozitiv la alfa-fetoproteina, p CEA(canalicular), OCH1ES(hepatocitar), CD34(pt capilare sinusoide).Hepatocarcinomul in forma trabeculara prezinta cellule asemanatoare cu hepatocitele cu dispozitie in cordoane(trabecule), cu atipii nucleare, citoplasma eozinofile, despartite de spatii sinusoidale proeminente(pattern sinusoidal present; pune dg diferential intre hepatocarcinom si colangiocarcinom).hepatocarcinom forma acinara prezinta cellule tumorale dispuse in acini(pseudoganglioni) ce contin bila(intra sau extra cellular) cu putina stroma in jur si cu pattern sinusoidal present.aceste 2 forme sunt bine differentiate si trebuie diferentiate de ciroza cu atipii si hiperplazia adenomatoasa atipica. Hepatocarcinomul in forma solida se caracterizeaza prin cellule slab diferentiate uneori nediferentiate dispuse in plaje solide, fara stroma(forma compacta), cellule pleomorfe cu figure mitotice, nuclei proeminenti, citoplasma bazofila, uneori celulele pot fi gigantice si multinucleate iar altele pot fi sarcomatoide, cu aspect fusiform iar altele mici, anaplazice. Hepatocarcinomul fibrolamelar apare cu o incidenta crescuta la ambele sexe, la varste intre 20-40 ani, nu se asociaza cu ciroza, HBV sau alte leziuni hepatice si are prognostic mai bun avand o rata de supravietuire de 50% la 5 ani.modul de crestere este lent.se prezinta sub forma de masa mare solitara, ferma, alb-cenusie, frecvent localizata in lobul stang hepatic.pe o sectiune se pot observa septuri fibroase radiare ce converg spre o cicatrice centrala stelata.micro:cellule poligonale mari, eozinofile, cu citoplasma granular si nuclei veziculosi si proeminenti.celulele sunt dispuse in cordoane sau cuiburi si sunt separate de lamele paralele de fibre dense de collagen.fibroza este distribuita intr-un model lamellar intre hepatocitele neoplazice.
Colangiocarcinomul este o tumora maligna a epiteliului hepatic.celula de origine este celula ductului biliar.este mai des intalnita la varstnici.rar se asociaza cu ciroza.nu prezinta alfa-fetoproteina, displazie hepatocitara sau secretie se bila in schimb secretia de mucus este prezenta.disemineaza pe cale limfatica.macro:poate fi periferic sau centrohilar(periductal sclerozant, intraductal papilar, infiltrate nodular).este ferm, albicios, cu reactie desmoplazica intense, uneori fara hemoragii si necroza.micro:cellule columnare dispuse sub forma de tubuli associate cu zone de fibroza si secretie de mucus.exista mia multe tipuri de colangiocarcinom:tubular(glandular-90%), trabecular, mucinos, adenoscuamos, mucoepidermoid, sarcomatoid si cu cellule in inel cu pecete.imunohistochimic este pozitiv la mCEA, CK7, CK 14.adenocarcinomul format la unirea canalului hepatic stang cu cel drept poarta numele de tunora Klatskin.
Pancreatita acuta este o inflamatie a pancreasului exocrine, secundara unor leziuni ale celulelor acinare.in patogeneza pancreatitei acute intervin 2 procese majore:obstructia ductelor pancreatice(poate fi datorita unor calculi, tumori, spasme ale sfincterului Oddi, fibroza chistica) si leziuni ale celulelor acinare(alcool, virus, droguri, hipercalcemie). Exista 3 tipuri de pancreatita acuta:interstitiala(inflamatie cu PMN si edem interstitial), supurativa(purulenta), necrotico-hemoragica.datorita leziunilor produse are loc refluxul bilei in canalul Wirsung ceea ce activeaza enzimele pancreatice cu necrozarea tisulara si hemoragica prin erodarea peretelui vascular si autodigestia ganglionilor.lipazapancreatica va dezintegra tesutul adipos peritoneal, glicerolul se reabsoarbe iar acizii grasi in prezenta sarurior de calciu formeaza sapunuri sub forma de placute proeminente albicioase(pete de citosteatonecroza).complicatiile pancreatitei acute sunt:abcesul pancreatic, pseudochisturile, sechestru sau infectia cu germeni gram negative.
|