23. Stenoza mitrală. Etiologie. Fiziopatologie.



Yüklə 1 Mb.
səhifə3/15
tarix03.12.2017
ölçüsü1 Mb.
#33651
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15

EVOLUжIE

Scеderea temperaturii survine de regulе dupе 3-7 zile de terapie

antimicrobianе. Hemoculturile trebuie efectuate periodic оn

timpul tratamentului; оn general se negativeazе dupе cвteva

zile de terapie. Atвt scеderea temperaturii cвt зi bacteriemia

CAPITOLUL 126 869

Endocardita infecЖioasе

sunt оncetinite cвnd endocardita cu S. aureus este tratatе cu

regimuri conЖinвnd vancomicinе. Lipsa de rеspuns a febrei

зi bacteriemia pot fi asociate cu formarea de abcese miocardice

sau metastatice (asociate оn special cu S. aureus).

Cea mai comunе cauzе de febrе persistentе sau recurentе

din timpul terapiei, este o reacЖie la medicamente; mai puЖin

frecvent, sunt rеspunzеtori embolii. Dacе apare rash cutanat,

terapia poate fi continuatе зi vor fi administrate antihistaminice

sau chiar glucocorticoizi pentru a suprima reacЖia. Dacе rashul

este sever, terapia trebuie modificatе.

Cвзtigul оn greutate зi creзterea hemoglobinei pot sе nu

fie evidenЖiate decвt la cвteva sеptеmвni dupе ce terapia a

fost terminatе. Peteзiile, nodulii Osler зi embolii pot surveni

оn timpul terapiei antimicrobiene eficiente sau оntr-un interval

de cвteva sеptеmвni dupе aceasta. Anevrismele micotice pot

regresa sub terapie medicamentoasе sau se pot rupe cвteva

sеptеmвni sau ani mai tвrziu. InsuficienЖa cardiacе poate surveni

оn timpul sau dupе terapie зi este principala cauzе de deces.

Anticoagulantele nu trebuie utilizate оn оncercarea de a

preveni embolizarea din vegetaЖii. Mai degrabе ele trebuie

folosite numai оn caz de indicaЖii presante (cum ar fi prezenЖa

anumitor proteze valvulare) datoritе riscului crescut de hemoragie

(оn special intracranianе). Warfarina este preferatе

heparinei. Hemoculturile realizate la 2 зi 4 sеptеmвni dupе

оntreruperea terapiei detecteazе marea majoritate a recеderilor.

Oricum, recеderile sunt aproape оntotdeauna evidente clinic.

PROGNOSTIC

Factorii care predispun la un prognostic rezervat sunt (1) boala

nestreptococicе, (2) dezvoltarea insuficienЖei cardiace, (3) implicarea

valvei aortice, (4) infecЖia pe o protezе valvularе, (5)

vвrsta оnaintatе зi (6) abcesele inelului valvei sau a miocardului.

Rata de vindecare оn endocardite streptococice este оn jur de

90%. Eзecurile terapiei nu sunt cauzate de infecЖia necontrolatе

ci de moartea prin insuficienЖе cardiacе, embolism, rupturе

de anevrism micotic sau insuficienЖе renalе. Rata de mortalitate

pentru endocardita cu S. aureus la cei care nu sunt narcomani

este de cel puЖin 40% зi majoritatea deceselor sunt datorate

infecЖiei puternice sau insuficienЖei cardiace. La persoanele

dependente de droguri, cu infecЖie cu S. aureus a valvei

tricuspide, rata de vindecare este de peste 90%. Rezultatele

sunt reduse оn endocardita determinatе de fungi зi bacili

gram-negativi rezistenЖi la peniciline зi cefalosporine. VegetaЖiile

mari (detectate de ecocardiografie) pot indica un prognostic

mai rezervat decвt cel din cazul detectеrii unor vegetaЖii mici

sau absenЖa acestora. Aproximativ 10% din pacienЖi vor avea

alte episoade de endocarditе, luni sau ani mai tвrziu. Prognosticul

endocarditei precoce a protezelor valvulare este mult mai

rezervat decвt оn boala tardivе, cu rata mortalitеЖii de 40-80%

comparativ cu 20-40%.

PROFILAXIA ANTIMICROBIANЕ

A ENDOCARDITELOR

Deзi riscul de a face endocarditе este mic зi nici nu existе

dovezi ale eficienЖei terapiei preventive, profilaxia este recomandatе

pacienЖilor cu leziuni cardiace predispozante supuзi unor

intervenЖii despre care se зtie cе determinе bacteriemie.

CircumstanЖele pentru care se recomandе profilaxia sunt bolile

cardiace, valvulare sau congenitale (cu excepЖia defectului

septal atrial necomplicat), protezele intracardiace, hipertrofia

septalе asimetricе зi existenЖa episoadelor anterioare de endocarditе.

Prolapsul de valvе mitralе este asociat cu o creзtere

micе pвnе la moderatе a riscului endocarditei. Totuзi, aceastе

afecЖiune este atвt de comunе, оncвt nu este eficient, nici din

punct de vedere al riscului nici al costului, sе se facе profilaxie

tuturor indivizilor cu prolaps de valvе mitralе, pentru toate

intervenЖiile. Este rezonabil, totuзi, sе folosim profilaxia la

indivizii cu prolaps de valvе mitralе care au insuficienЖе mitralе

зi care au probabil un risc mai mare. PacienЖii care au la

ecocardiografie o foiЖе a valvei mitrale оngroзatе зi redundantе,

par, de asemenea, sе aibе un risc mai mare.

Igiena bucalе trebuie sе fie optimе la pacienЖii cu leziuni

cardiace care predispun la endocarditе, оn special la cei cеrora

li se vor implanta proteze valvulare cardiace. Pentru tratamente

stomatologice sau alte proceduri la nivelul cavitеЖii bucale,

nasului sau gвtului, cu probabilitatea de a determina sвngerеri

sau traume semnificative, profilaxia este Жintitе asupra streptococilor

viridans. Regimul recomandat de American Heart

Association este amoxicilinе 3 g oral cu o orе оnaintea intervenЖiei

зi 1,5 g la зase ore dupе doza iniЖialе. La cei alergici la penicilinе,

recomandarea este de a folosi oral 800 mg eritromicinе etilsuccinat

ori 1 g de eritromicinе stearat cu 2 h оnaintea intervenЖiei sau

300 mg clindamicinе oral cu 1 h оnainte, оn fiecare caz urmвnd

administrarea a оncе jumеtate de dozе la 6 h dupе doza iniЖialе.

La pacienЖii cu risc crescut (de ex. cei cu proteze valvulare)

un regim alternativ, dar opЖional, mult mai strict, este reprezentat

de ampicilinе (2 g intramuscular sau intravenos), plus gentamicinе

(1,5 mg/kg intramuscular sau intravenos), ambele cu 30 de

minute оnainte de intervenЖie, urmate de amoxicilinе (1,5 g

oral) la 6 ore mai tвrziu, sau, la cei alergici la penicilinе,

vancomicinе (1 g intravenos) оn decurs de 1 h, оncepвnd cu

1 h оnainte de intervenЖie.

Pentru intervenЖiile pe tractul genitourinar sau gastrointestinal

susceptibile de a produce traume semnificative (de exemplu

cistoscopie, chirurgie prostaticе зi chirurgie colonicе sau a

veziculei biliare), profilaxia trebuie оndreptatе оmpotriva

enterococilor. Regimul recomandat este ampicilinе plus gentamicinе,

urmate de amoxicilinе, conform indicaЖiilor anterioare.

La cei alergici la penicilinе, se administreazе regimul cu

vancomicinе descris anterior, dar cu 1 h оnaintea intervenЖiei

se adaugе 1,5 mg/kg gentamicinе, administratе intravenos

sau intramuscular. La pacienЖii cu risc redus poate fi folositе

amoxicilina (3 g oral) cu 1 h оnainte de intervenЖie, urmatе

de 1,5 g 6 h mai tвrziu. Endoscopia cu fibre optice, chiar cu

biopsie, are un risc atвt de redus de endocarditе, оncвt profilaxia

este greu de justificat. Profilaxia se poate folosi doar la pacienЖii

cu risc crescut, sau deloc.

Profilaxia pentru chirurgia cardiacе cu plasare de proteze

intracardiace, „petece“ sau suturi, este direcЖionatе оmpotriva

stafilococilor зi constе de obicei din 2 g cefazolinе intravenos

plus 1,5 mg/kg gentamicinе intravenos, оncepвnd imediat

preoperator, urmate de doze repetate la 8 зi 16 ore. Totuзi,

datoritе faptului cе tulpinile de spital de S. epidermidis зi S.

aureus pot fi rezistente la meticilinе, оnlocuirea vancomicinei

cu cefazolina (15 mg/kg intravenos оn decurs de 1 h, оncepвnd

cu 1 h оnaintea intervenЖiei, 10 mg/kg dupе realizarea bypass-ului

зi apoi 7,5 mg/kg la fiecare 6 h, 3 doze), este justificatе.

Vancomicina poate fi de asemenea folositе la pacienЖii cu

hipersensibilitate la peniciline зi cefalosporine.

PacienЖii cu grefe arteriale pentru bypass sau pacemakeri

amplasaЖi transvenos nu necesitе profilaxie pentru endocarditе,



de asemenea nici pacienЖii supuзi cateterizеrii cardiace.


37. Hipertensiunea arterială – o creștere persistentă a valorilor TA sistolice > și/sau = 140 mmHg și/sau

diastolice > și/sau = 90 mmHg la subiecți care nu se află sub tratament antihipertensiv – devine arbitară și cu toate acestea greu de înlocuit din perspectivă clinică.


Categoria

TA sistolică

TA diastolică

Optimă

< 120

< 80

Normală

120-129

80-84

Normală înaltă

130-139

85-89

HTA grad 1 (ușoară)

140-149

90-99

HTA grad 2 (moderată)

160-179

100-109

HTA grad 3 (severă)

> și/sau = 180

> și/sau = 110

HTA sistolică izolată

> și/sau = 140

< 90



Epidemiologie

  • Prevalența HTA, estimată la nivel mondial, este de aproximativ 1 miliard de indivizi/an,

  • mortalitatea – 7,1 milioane decese/an2.

Conform OMS hipertensiunea arterială reprezintă prin consecințele sale principala cauză de mortalitate în întreaga lume.

Deși HTA este mai frecventă în țările dezvoltate (37,3%) comparativ cu cele în curs de dezvoltare (22,9%), numărul cel mai mare de hipertensivi în valoare absolută se regăsește în acestea din urmă.

Etiopatogenie

Tensiunea arterială sistemică este influiențată de:



      • debitul cardiac

      • rezistența periferică.

Ulterior, rezistența vasculară periferică crescută este factorul hemodinamic responsabil de întreținerea HTA.

Determinanții debitului cardiac sunt reprezentați de:

    • contractilitatea intrisecă a miocardului,

    • frecvența și

    • ritmul cardiac,

    • presarcina,

    • activitatea sistemului nervos autonom,

    • competența valvelor cardiace.

Presarcina este determinată de:

    • volumul intravascular

    • tonusul vascular

    • capacitanța venoasă.

. Rezistența vasculară corelează direct cu



          • viscozitatea sanguină

          • lungimea segmentului arterial

Rezistența vasculară este invers proporțională cu raza lumenului vascular.

Rezistența periferică este determinată de proprietățile:

          • arterelor distale mici

          • arterelor cu diametru sub 1 mm.

Arterele mari joacă rolul de conduct pentru fluxul sanguin,

dar complianța lor poate influența presiunea arterială în faza precoce a sistolei.



Creșterea rigidității vaselor mari la subiecții vârstnici e responsabilă de creșterea izolată a valorilor TA sistolice.

Cauzele HTA esențiale:

        • predispoziția genetică

        • retenția renală de apă și sare

        • remodelarea vasculară

        • disfuncția endotelială

        • hiperactivitatea SN simpatic

        • activarea sistemului renină angiotensină

        • hiperinsulinemia sau

        • rezistența la insuluină.

        • factori de risc

          • obezitate

          • abuz de alcool

          • consumul crescut de sare

          • sedentarismul

          • stresul

          • dislipidemia

          • consumul scăzut de potasiu

                  • calciu

.

Patogeneza HTA esențiale include mecanisme:

        • neuro-hormonale

        • renale

        • vasculare.

  • Mecanismele neuro-hormonale

  • Creșterea: frecvenței cardiace

  • debitului cardiac

  • nivelului plasmatic și urinar de norepinefrină

  • hiperactivității simpatice periferice.

  • Implicarea mecanismelor neuro-hormonale a fost demonstrată la pacienții:

  • obezi

  • cu apnee nocturnă

  • în stadii incipiente ale diabetului zaharat tip II

  • boală renală cronică

  • insuficiență cardiacă

  • la pacienții care administrează ciclosporină.

Mecanismele renale

    • alterarea dobândită a abilității rinichiului de a elimina sarea în exces rezultată din dietă.

    • Retenția renală de sodiu

    • Contracția musculaturii netede vasculare mediată de substanțele endogene vasoconstrictoare este o altă consecință a retenției renale de sare.

Alterarea homeostaziei sodiului a fost descrisă și la hipertensivii adulți cu greutate mică la naștere. În acest caz, sensibilitatea crescută la sare este consecința unei suprafețe de filtrare glomerurală redusă prin deficit de nefrogeneză.

Contribuția genetică la menținerea homeostazei sodiului a fost studiată inițial pe modele animale și ulterior la om. S-s observat că defecte genetice în excreția renală a sodiului contribuie la creșterea valorilor TA în condițiile unei diete hipersodate la subiecți normotensivi atunci cind sunt expușu unei diete cu conținut redus în sodiu.



Mecanismele vasculare

  • disfuncția endotelială

  • remodelarea vasculară

  • rigiditatea arterială.

Oxidul nitric este un vasodilatator potent eliberat de endoteliul vascular ca răspuns la stimuli care includ:

  • variații ale presiunii arteriale

  • stresul tangențial la peretele arterial

  • stresul pulsatil exercitat asupra peretelui vascular de unda sfigmică. La subiecții hipertensivi s-a demonstrat o reducere a răspunsului vasodilatator dependent de oxid nitric, reducere independentă de cauza HTA sau de gradul remodelării structurale vasculare. Dacă acest fenomen este cauza sau consecința creșterii presiunii arteriale, rămâne de stabilit în studii ulterioare.

Endotelina.

Endotelina 1 este un peptid cu efect vasoconstrictor prelungit și acțiune de tip paracrin asupra musculaturii netede vasculare care poate determina creșterea presiunii arteriale fără a se atinge în mod obligatoriu valori corespunzătoare HTA.

Antagoniștii receptorilor de endotelină 1 reduc valorile presiunii arteriale și rezistența vasculară periferică atât la subiecții normotensivi cât și la pacienții cu HTA esențială ușoară sau moderată.

Creșterea grosimii mediei în raport cu diametrul lumenului vascular reprezintă => ,,marca” remodelării vasculare hipertensive.

La nivelul arterelor mici normalizarea stresului parietal se realizează prin:



vasoconstricție

rearanjarea celulelor musculare netede în jurul unui lumen arterial cu diametru mai mic (remodelare eutrofică).

În acest caz raportul medie/lumen crește fără a majora și aria de secțiune a mediei. Procesul de remodelare eutrofică la nivelul segmentelor distale ale arborelui arterial determină creșterea rezistenței vasculare, ,,marca” hemodinamică a HTA diastolică.

Arterele mari se adaptează la valorile crescute ale presiunii arteriale prin exprimarea unor gene de răspuns precoce care determină:



hipertrofia musculaturii netede vasculare

creșterea grosimii parietale.

Procesul de remodelare vasculară presupune în acest caz:

hipertrofia celulelor musculare netede

acumularea de proteine ale matricii extracelulare (colagen, fibronectină) cu creșterea consecutivă a rigidității arteriale,

,,marca” hemodinamică a HTA sistolice izolate

Între mecanismele hormonale implicate în patogeneza HTA esențiale

sistemului renină – angiotensină – aldosteron joacă un rol central.

Renina, sintetizează și eliberează din celulele juxtaglomerulare renale, este o protează având ca substrat angiotensinogenul produs la nivel hepatic. Prin clivarea angiotensinogenului rezultă =>angiotensina I care sub acțiunea enzimei de conversie a angiotensinei (ECA) duce la formarea angiotensinei II.

Angiotensina II este implicată în patogeneza HTA prin mai multe mecanisme:


  • vasoconstricție la nivelul vaselor de rezistență;

  • stimularea sintezei și eliberării de aldosteron;

  • stimularea reabsorbţiei tubulare de sodiu (direct sau prin intermediul aldosteronului);

  • inhibarea secreției de renină;

  • efecte asupra SN: stimularea centrului setei, eliberarea de hormon antidiuretic, creșterea tonusului simpatic;

  • efect mitogen, de stimulare a hiperplaziei și hipertrofiei celulare.

Efectele angiotensinei II sunt mediate de receptorii AT-I, responsabile de efectele fiziopatologice mai sus menționate și AT-II cu rol contrareglator vasodilator, antiproliferativ și posibil antiischemic.

Angiotensina II tisulară, produsă pe căi alternative ECA independente la nivel vascular, miocardic, suprarenal și cerebral, poate contribui semnificativ la dezvoltarea și progresia HTA și a hipertrofiei ventriculare.

Ea pare a fi implicată și în patogeneza altor afecțiuni cardiovasculare ca insuficiența cardiacă și ateroscleroza.



Hipoperfuzia renală reprezintă principalul stimul al eliberării de renină și cauza HTA în stenoză de arteră renală. Cu toate acestea, s-a observat că nivelul reninei plasmatice la pacienții hipertensivi poate fi extrem de variabil și se corelează slab cu valorile presiunii arteriale.

Eficacitatea tratamentului cu inhibitori ai ECA și cu antagoniști ai receptorilor AT I atât la pacienții hipertensivi cu valori crescute ale reninei plasmatice cât și la cei cu valori normale sau scăzute nu lasă însă nici o urmă de indoială asupra importanței sistemului renină – angiotensină – aldosteron în patogeneza HTA. Probabil că rolul sistemelor reninice locale, insuficient studiat, ar putea explica cel puțin în parte unele date actuale, aparent contradictorii.

În patogeneza și progresia HTA sunt implicați și o serie de factori ambientali, legați de stilul de viață, ca: obezitatea, hiperinsulinismul, sedentarismul, consumul de alcool, fumatul, hiperuricemia, hipercolesterolemia. Modul în care influențarea lor prin modificări ale stilului de viață poate contribui la controlul valorilor TA la subiectul hipertensiv va fi detaliat ulterior.

La nivel cardiac creșterea persistentă a valorilor presiunii arteriale determină în timp un spectru larg de modificări structurale. Aceste modificări sunt consecința post-sarcinii crescute și reprezintă inițial un mecanism compensator orientat în sensul normalizării stresului parietal.

Ventriculul stâng (VS) suferă un proces progresiv de remodelare care se poate prezenta anatomic și ecocardiografic sub trei aspecte:


  • remodelare concentrică (grosime parietală relativă crescută ,masa VS normală);

  • hipertrofie concentrică (grosime parietală relativă crescută, masa VS crescută);

  • hipertrofie excentrică (grosime parietală relativă normală și masa VS crescută)


Yüklə 1 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   15




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©muhaz.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin