23. Stenoza mitrală. Etiologie. Fiziopatologie.
Yüklə 1 Mb.
|
EVOLUжIE Scеderea temperaturii survine de regulе dupе 3-7 zile de terapie antimicrobianе. Hemoculturile trebuie efectuate periodic оn timpul tratamentului; оn general se negativeazе dupе cвteva zile de terapie. Atвt scеderea temperaturii cвt зi bacteriemia
sunt оncetinite cвnd endocardita cu S. aureus este tratatе cu regimuri conЖinвnd vancomicinе. Lipsa de rеspuns a febrei зi bacteriemia pot fi asociate cu formarea de abcese miocardice sau metastatice (asociate оn special cu S. aureus). Cea mai comunе cauzе de febrе persistentе sau recurentе din timpul terapiei, este o reacЖie la medicamente; mai puЖin frecvent, sunt rеspunzеtori embolii. Dacе apare rash cutanat, terapia poate fi continuatе зi vor fi administrate antihistaminice sau chiar glucocorticoizi pentru a suprima reacЖia. Dacе rashul este sever, terapia trebuie modificatе. Cвзtigul оn greutate зi creзterea hemoglobinei pot sе nu fie evidenЖiate decвt la cвteva sеptеmвni dupе ce terapia a fost terminatе. Peteзiile, nodulii Osler зi embolii pot surveni оn timpul terapiei antimicrobiene eficiente sau оntr-un interval de cвteva sеptеmвni dupе aceasta. Anevrismele micotice pot regresa sub terapie medicamentoasе sau se pot rupe cвteva sеptеmвni sau ani mai tвrziu. InsuficienЖa cardiacе poate surveni оn timpul sau dupе terapie зi este principala cauzе de deces. Anticoagulantele nu trebuie utilizate оn оncercarea de a preveni embolizarea din vegetaЖii. Mai degrabе ele trebuie folosite numai оn caz de indicaЖii presante (cum ar fi prezenЖa anumitor proteze valvulare) datoritе riscului crescut de hemoragie (оn special intracranianе). Warfarina este preferatе heparinei. Hemoculturile realizate la 2 зi 4 sеptеmвni dupе оntreruperea terapiei detecteazе marea majoritate a recеderilor. Oricum, recеderile sunt aproape оntotdeauna evidente clinic.
Factorii care predispun la un prognostic rezervat sunt (1) boala nestreptococicе, (2) dezvoltarea insuficienЖei cardiace, (3) implicarea valvei aortice, (4) infecЖia pe o protezе valvularе, (5) vвrsta оnaintatе зi (6) abcesele inelului valvei sau a miocardului. Rata de vindecare оn endocardite streptococice este оn jur de 90%. Eзecurile terapiei nu sunt cauzate de infecЖia necontrolatе ci de moartea prin insuficienЖе cardiacе, embolism, rupturе de anevrism micotic sau insuficienЖе renalе. Rata de mortalitate pentru endocardita cu S. aureus la cei care nu sunt narcomani este de cel puЖin 40% зi majoritatea deceselor sunt datorate infecЖiei puternice sau insuficienЖei cardiace. La persoanele dependente de droguri, cu infecЖie cu S. aureus a valvei tricuspide, rata de vindecare este de peste 90%. Rezultatele sunt reduse оn endocardita determinatе de fungi зi bacili gram-negativi rezistenЖi la peniciline зi cefalosporine. VegetaЖiile mari (detectate de ecocardiografie) pot indica un prognostic mai rezervat decвt cel din cazul detectеrii unor vegetaЖii mici sau absenЖa acestora. Aproximativ 10% din pacienЖi vor avea alte episoade de endocarditе, luni sau ani mai tвrziu. Prognosticul endocarditei precoce a protezelor valvulare este mult mai rezervat decвt оn boala tardivе, cu rata mortalitеЖii de 40-80% comparativ cu 20-40%.
Deзi riscul de a face endocarditе este mic зi nici nu existе dovezi ale eficienЖei terapiei preventive, profilaxia este recomandatе pacienЖilor cu leziuni cardiace predispozante supuзi unor intervenЖii despre care se зtie cе determinе bacteriemie. CircumstanЖele pentru care se recomandе profilaxia sunt bolile cardiace, valvulare sau congenitale (cu excepЖia defectului septal atrial necomplicat), protezele intracardiace, hipertrofia septalе asimetricе зi existenЖa episoadelor anterioare de endocarditе. Prolapsul de valvе mitralе este asociat cu o creзtere micе pвnе la moderatе a riscului endocarditei. Totuзi, aceastе afecЖiune este atвt de comunе, оncвt nu este eficient, nici din punct de vedere al riscului nici al costului, sе se facе profilaxie tuturor indivizilor cu prolaps de valvе mitralе, pentru toate intervenЖiile. Este rezonabil, totuзi, sе folosim profilaxia la indivizii cu prolaps de valvе mitralе care au insuficienЖе mitralе зi care au probabil un risc mai mare. PacienЖii care au la ecocardiografie o foiЖе a valvei mitrale оngroзatе зi redundantе, par, de asemenea, sе aibе un risc mai mare. Igiena bucalе trebuie sе fie optimе la pacienЖii cu leziuni cardiace care predispun la endocarditе, оn special la cei cеrora li se vor implanta proteze valvulare cardiace. Pentru tratamente stomatologice sau alte proceduri la nivelul cavitеЖii bucale, nasului sau gвtului, cu probabilitatea de a determina sвngerеri sau traume semnificative, profilaxia este Жintitе asupra streptococilor viridans. Regimul recomandat de American Heart Association este amoxicilinе 3 g oral cu o orе оnaintea intervenЖiei зi 1,5 g la зase ore dupе doza iniЖialе. La cei alergici la penicilinе, recomandarea este de a folosi oral 800 mg eritromicinе etilsuccinat ori 1 g de eritromicinе stearat cu 2 h оnaintea intervenЖiei sau 300 mg clindamicinе oral cu 1 h оnainte, оn fiecare caz urmвnd administrarea a оncе jumеtate de dozе la 6 h dupе doza iniЖialе. La pacienЖii cu risc crescut (de ex. cei cu proteze valvulare) un regim alternativ, dar opЖional, mult mai strict, este reprezentat de ampicilinе (2 g intramuscular sau intravenos), plus gentamicinе (1,5 mg/kg intramuscular sau intravenos), ambele cu 30 de minute оnainte de intervenЖie, urmate de amoxicilinе (1,5 g oral) la 6 ore mai tвrziu, sau, la cei alergici la penicilinе, vancomicinе (1 g intravenos) оn decurs de 1 h, оncepвnd cu 1 h оnainte de intervenЖie. Pentru intervenЖiile pe tractul genitourinar sau gastrointestinal susceptibile de a produce traume semnificative (de exemplu cistoscopie, chirurgie prostaticе зi chirurgie colonicе sau a veziculei biliare), profilaxia trebuie оndreptatе оmpotriva enterococilor. Regimul recomandat este ampicilinе plus gentamicinе, urmate de amoxicilinе, conform indicaЖiilor anterioare. La cei alergici la penicilinе, se administreazе regimul cu vancomicinе descris anterior, dar cu 1 h оnaintea intervenЖiei se adaugе 1,5 mg/kg gentamicinе, administratе intravenos sau intramuscular. La pacienЖii cu risc redus poate fi folositе amoxicilina (3 g oral) cu 1 h оnainte de intervenЖie, urmatе de 1,5 g 6 h mai tвrziu. Endoscopia cu fibre optice, chiar cu biopsie, are un risc atвt de redus de endocarditе, оncвt profilaxia este greu de justificat. Profilaxia se poate folosi doar la pacienЖii cu risc crescut, sau deloc. Profilaxia pentru chirurgia cardiacе cu plasare de proteze intracardiace, „petece“ sau suturi, este direcЖionatе оmpotriva stafilococilor зi constе de obicei din 2 g cefazolinе intravenos plus 1,5 mg/kg gentamicinе intravenos, оncepвnd imediat preoperator, urmate de doze repetate la 8 зi 16 ore. Totuзi, datoritе faptului cе tulpinile de spital de S. epidermidis зi S.
cu cefazolina (15 mg/kg intravenos оn decurs de 1 h, оncepвnd cu 1 h оnaintea intervenЖiei, 10 mg/kg dupе realizarea bypass-ului зi apoi 7,5 mg/kg la fiecare 6 h, 3 doze), este justificatе. Vancomicina poate fi de asemenea folositе la pacienЖii cu hipersensibilitate la peniciline зi cefalosporine. PacienЖii cu grefe arteriale pentru bypass sau pacemakeri amplasaЖi transvenos nu necesitе profilaxie pentru endocarditе, de asemenea nici pacienЖii supuзi cateterizеrii cardiace. 37. Hipertensiunea arterială – o creștere persistentă a valorilor TA sistolice > și/sau = 140 mmHg și/sau diastolice > și/sau = 90 mmHg la subiecți care nu se află sub tratament antihipertensiv – devine arbitară și cu toate acestea greu de înlocuit din perspectivă clinică.
Epidemiologie
Conform OMS hipertensiunea arterială reprezintă prin consecințele sale principala cauză de mortalitate în întreaga lume. Deși HTA este mai frecventă în țările dezvoltate (37,3%) comparativ cu cele în curs de dezvoltare (22,9%), numărul cel mai mare de hipertensivi în valoare absolută se regăsește în acestea din urmă. Etiopatogenie Tensiunea arterială sistemică este influiențată de:
Ulterior, rezistența vasculară periferică crescută este factorul hemodinamic responsabil de întreținerea HTA. Determinanții debitului cardiac sunt reprezentați de:
Presarcina este determinată de:
. Rezistența vasculară corelează direct cu
Rezistența vasculară este invers proporțională cu raza lumenului vascular. Rezistența periferică este determinată de proprietățile:
Arterele mari joacă rolul de conduct pentru fluxul sanguin, dar complianța lor poate influența presiunea arterială în faza precoce a sistolei. Creșterea rigidității vaselor mari la subiecții vârstnici e responsabilă de creșterea izolată a valorilor TA sistolice. Cauzele HTA esențiale:
. Patogeneza HTA esențiale include mecanisme:
Mecanismele renale
Alterarea homeostaziei sodiului a fost descrisă și la hipertensivii adulți cu greutate mică la naștere. În acest caz, sensibilitatea crescută la sare este consecința unei suprafețe de filtrare glomerurală redusă prin deficit de nefrogeneză. Contribuția genetică la menținerea homeostazei sodiului a fost studiată inițial pe modele animale și ulterior la om. S-s observat că defecte genetice în excreția renală a sodiului contribuie la creșterea valorilor TA în condițiile unei diete hipersodate la subiecți normotensivi atunci cind sunt expușu unei diete cu conținut redus în sodiu. Mecanismele vasculare
Oxidul nitric este un vasodilatator potent eliberat de endoteliul vascular ca răspuns la stimuli care includ:
Endotelina. Endotelina 1 este un peptid cu efect vasoconstrictor prelungit și acțiune de tip paracrin asupra musculaturii netede vasculare care poate determina creșterea presiunii arteriale fără a se atinge în mod obligatoriu valori corespunzătoare HTA. Antagoniștii receptorilor de endotelină 1 reduc valorile presiunii arteriale și rezistența vasculară periferică atât la subiecții normotensivi cât și la pacienții cu HTA esențială ușoară sau moderată. Creșterea grosimii mediei în raport cu diametrul lumenului vascular reprezintă => ,,marca” remodelării vasculare hipertensive. La nivelul arterelor mici normalizarea stresului parietal se realizează prin: vasoconstricție rearanjarea celulelor musculare netede în jurul unui lumen arterial cu diametru mai mic (remodelare eutrofică). În acest caz raportul medie/lumen crește fără a majora și aria de secțiune a mediei. Procesul de remodelare eutrofică la nivelul segmentelor distale ale arborelui arterial determină creșterea rezistenței vasculare, ,,marca” hemodinamică a HTA diastolică. Arterele mari se adaptează la valorile crescute ale presiunii arteriale prin exprimarea unor gene de răspuns precoce care determină: hipertrofia musculaturii netede vasculare creșterea grosimii parietale. Procesul de remodelare vasculară presupune în acest caz: hipertrofia celulelor musculare netede acumularea de proteine ale matricii extracelulare (colagen, fibronectină) cu creșterea consecutivă a rigidității arteriale, ,,marca” hemodinamică a HTA sistolice izolate Între mecanismele hormonale implicate în patogeneza HTA esențiale sistemului renină – angiotensină – aldosteron joacă un rol central.
Efectele angiotensinei II sunt mediate de receptorii AT-I, responsabile de efectele fiziopatologice mai sus menționate și AT-II cu rol contrareglator vasodilator, antiproliferativ și posibil antiischemic. Angiotensina II tisulară, produsă pe căi alternative ECA independente la nivel vascular, miocardic, suprarenal și cerebral, poate contribui semnificativ la dezvoltarea și progresia HTA și a hipertrofiei ventriculare. Ea pare a fi implicată și în patogeneza altor afecțiuni cardiovasculare ca insuficiența cardiacă și ateroscleroza. Hipoperfuzia renală reprezintă principalul stimul al eliberării de renină și cauza HTA în stenoză de arteră renală. Cu toate acestea, s-a observat că nivelul reninei plasmatice la pacienții hipertensivi poate fi extrem de variabil și se corelează slab cu valorile presiunii arteriale. Eficacitatea tratamentului cu inhibitori ai ECA și cu antagoniști ai receptorilor AT I atât la pacienții hipertensivi cu valori crescute ale reninei plasmatice cât și la cei cu valori normale sau scăzute nu lasă însă nici o urmă de indoială asupra importanței sistemului renină – angiotensină – aldosteron în patogeneza HTA. Probabil că rolul sistemelor reninice locale, insuficient studiat, ar putea explica cel puțin în parte unele date actuale, aparent contradictorii. În patogeneza și progresia HTA sunt implicați și o serie de factori ambientali, legați de stilul de viață, ca: obezitatea, hiperinsulinismul, sedentarismul, consumul de alcool, fumatul, hiperuricemia, hipercolesterolemia. Modul în care influențarea lor prin modificări ale stilului de viață poate contribui la controlul valorilor TA la subiectul hipertensiv va fi detaliat ulterior. La nivel cardiac creșterea persistentă a valorilor presiunii arteriale determină în timp un spectru larg de modificări structurale. Aceste modificări sunt consecința post-sarcinii crescute și reprezintă inițial un mecanism compensator orientat în sensul normalizării stresului parietal.
Yüklə 1 Mb. Dostları ilə paylaş:
|