Aic atac ischemic tranzitor ati anestezie şi terapie intensivă
Yüklə 0,54 Mb.
|
Vasodilataţia este generată de:
Vasoconstricţia este generată de:
4. Creşterea volumului LCR LCR este secretat, în cea mai mare parte, de plexurile coroide din ventriculii cerebrali. Zilnic se secretă 500 ml LCR. Aceeaşi cantitate este resorbită la nivelul granulaţiilor lui Pacchioni situate cortical parasagital în apropierea sinusului longitudinal superior. Volumul constant al LCR este 100-500 ml. In condiţii patologice volumul LCR poate creşte prin diferite mecanisme, generând hidrocefalia. Creşterea intraventriculară a volumului LCR poartă denumirea de hidrocefalie internă. Creşterea volumului LCR în spaţiile subarahnoidiene este numită hidrocefalie externă. Creşterea volumului LCR se comportă ca un proces expansiv, determinând hipertensiune intracraniană. Mecanismele de producere a hidrocefaliei sunt, de cele mai multe ori, obstructive. Leziuni tumorale, congenitale sau inflamatorii realizează adevărate baraje în circulatia LCR, determinând acumularea de LCR în amonte de obstrucţie. In funcţie de nivelul obstrucţiei hidrocefalia internă obstructivă poate fi:
Mai rar, hidrocefalia poate apare prin dereglarea raportului secreţie/resorbţie a LCR. Când secreţia > resorbţia apare hidrocefalia restrictivă. Cele patru mecanisme ale HIC descrise până acum, acţionează de cele mai multe ori concomitent şi înteractiv. De exemplu, creşterea volumului unui proces expansiv poate determina obstrucţia circulaţiei LCR cu creşterea consecutivă a volumului LCR. De asemenea, poate determina staza venoasă şi edemul perilezional. Uneori un volum tumoral mic poate determina HIC severă prin blocaj LCR la nivelul apeductului lui Sylvius cu hidrocefalie internă obstructivă triventriculară. Alteori, tumorile pot ajunge la un volum foarte mare fără a induce HIC datorită lipsei acţiunii celorlalte mecanisme de producere a HIC. 2.2.3. Clinica hipertensiunii intra-craniene Creşterea PIC determină apariţia unor semne clinice specifice, care realizează trepiedul simptomatic: cefalee, vărsături, edem papilar. Cefaleea este prezentă în 90 % din cazuri. Este predominant matinală. Iniţial este localizată apoi devine difuză şi nu cedează la antalgice. Specific este caracterul continuu al cefaleei. Aceasta se accentuează la tuse şi scade în intensitate după vărsătură. Uneori cefaleea este poziţională ameliorându-se la modificarea poziţiei corpului. Vărsătura Apare în 56 % din cazuri, de obicei mai tardiv în evoluţia HIC. Vărsătura este caracteristic matinală, în jet, explozivă, neprecedată de greaţă. Este mai frecventă în PEIC de fosă posterioară. Ameliorează intensitatea cefaleei. Uneori se manifestă ca unic simptom al HIC, făcând foarte dificil diagnosticul diferenţial cu suferinţele gastrointestinale. Edemul papilar Reprezintă o modificare specifică a fundului de ochi. Apare în 75 % din cazuri şi reprezintă un semn patognomonic al HIC. Modificarea edematoasă a papilei trece prin patru faze:
Caracteristică în edemul papilar din HIC este păstrarea acuităţii vizuale pentru mult timp în evoluţie. Diagnosticul diferenţial se face, în primul rând, cu edemul papilar din nevrita optică, unde acuitatea vizuală scade rapid. Modificările edematoase ale papilei apare mai frecvent şi mai rapid în procesele expansive ale fosei posterioare. Sindromul de HIC descris până acum poate fi complet, când există toate cele trei semne descrise, sau incomplet când se manifestă doar unul sau două din semnele amintite, de obicei cefaleea şi vârsătura. In afara triadei simptomatice descrise, mai există şi alte semne care pot sugera HIC. Redoarea cefei, tulburările psihice nespecifice, crizele convulsive însoţesc adesea sindromul de HIC. La copii, mai ales în tumorile de fosă posterioară, întâlnim diplopia prin interesarea nervilor oculomotori externi ca semn, uneori, de debut al HIC. Bradicardia reprezintă un semn de mare HIC precedând sau manifestându-se concomitent cu semnele de angajare cerebrală, pe care le vom descrie mai târziu. 2.2.4. Complicaţiile HIC Efectele HIC asupra creierului sunt iniţial anahilate prin mecanismele de complianţă cerebrală deja descrise. In evoluţie HIC determină complicaţii metabolice cerebrale datorate scăderii perfuziei cerebrale prin compresiunea vaselor cerebrale arteriale şi venoase. Hipoxia cerebrală indusă de scăderea perfuziei cerebrale, produce acidoză metabolică. Când PIC depăşeşte presiunea arterială sistemică, circulaţia cerebrală este oprită, determinând moartea. In afara complicaţiilor metabolice, HIC produce complicaţii mecanice cunoscute sub denumirea de angajare cerebrală sau hernia cerebrală. Creierul aflat sub mare presiune, încearcă să părăsească spaţiul ocupat prin orificiile durale sau osoase ale sistemului craniodural. In procesele expansive supratentoriale creierul tinde să hernieze fie dintr-o parte în alta pe sub coasa creierului în hernia centrală, fie din spaţiul supratentorial în spaţiul subtentorial prin orificiul Pacchioni din tentoriu. In acest ultim caz - hernia temporală transteritorială - lobul temporal angajat, determină compresiunea punţii cerebrale şi a nervului III cu semne clinice de suferinţă a acestora. Apare alterarea stării de conştienţă până la comă, însoţită de hemipareză controlaterală şi midriază ipsilaterală cu leziunea expansivă. Triada simptomatică comă - hemipareză controlaterală - midriază ipsilaterală leziunii expansive, este specifică sindromului de angajare cerebrală temporală tentorială. Uneori, se asociază bradicardia ca semn de mare HIC. Această suituaţie reprezintă o extremă urgenţă terapeutică, necesitând o intervenţie operatorie de decompresiune cerebrală imediată. In procesele expansive de fosă posterioară, presiunea existentă subtentorial determină hernierea amigdalelor cerebeloase spre canalul medular prin gaura occipitală - hernia occipitală. In această situaţie se produce o compresiune a bulbului cu repercusiuni nefaste: comă, tulburări respiratorii, tulburări cardiace, ce conduc rapid la deces. Complicaţiile metabolice şi mecanice ale HIC pot fi prevenite printr-un diagnostic precoce a leziunilor expansive şi o intervenţie chirurgicală decompresivă rapidă (Fig.2)
.
Hernie occipitala Hernia temporala 2.2.5. Tratamentul hipertensiunii intracraniene Metodele terapeutice de combatere a HIC vizează îndepărtarea mecanismelor fiziopatologice ale acesteia. Algoritmul de utilizare a metodelor de scădere a hipertensiunii intracraniene depinde de diagnostic şi de stadiul de precizare a acestuia. In leziunile expansive intracraniene diagnosticate, se va proceda la îndepărtarea chirurgicală a acestora. In hipertensiunile intracraniene severe generate în primul rând de edemul cerebral din traumatismele craniene sau leziunile inflamatorii cerebrale difuze, se va proceda la tratament depletiv prin perfuzia cu MANITOL 20 % 1,5-4 g/kg corp/24 ore. Manitolul se administrează în bolus (100 ml în 15 minute) repetat la 6 ore timp de 24-48 ore.
In traumatologia craniocerebrală PIC este monitorizată prin plasarea unui cateter intraventricular la toţi bolnavii cu un scor Glasgow sub 8. Monitorizarea PIC permite aprecierea eficienţei terapeutice, evacuarea intermitentă a LCR şi aprecierea evoluţiei leziunilor secundare intracraniene posttraumatice. 3. Procesele expansive intracraniene - PEIC
Hematoamele spontane sau primare sunt localizate, de cele mai multe ori, în lobii cerebrali sau intraventricular şi sunt consecinţa ruperii malformaţiilor vasculare cerebrale (anevrisme, angioame) sau a hemoragiilor cerebrale spontane arteriosclerotice în prezenţa hipertensiunii arteriale. 3. PEIC de natură infecţioasă sau supuraţiile endocraniene sunt leziuni expansive reprezentate de colecţii purulente situate epidural, subdural sau intracerebral. Ele pot fi primare, adiacente unor supuraţii a structurilor osoase, pneumatizate de la baza craniului (etmoidite, mastoidite, sinusite) sau metastatice cu punct de plecare dintr-un focar infecţios cutanat, dentar, pulmonar etc. 4. PEIC de natură parazitară sunt leziuni expansive reprezentate de paraziţi diferiţi: chistul hidatic, cisticercoza, toxoplasmoza, ce determină hipertensiunea intracraniană prin volumul lor sau prin blocajul lichidului cefalorahidian cu hidrocefalie consecutivă. 5. PEIC de natură congenitală sunt leziuni congenitale morfologice ale sistemului nervos central (atrezii sau hipoplazii ale apeductului lui Sylvius, boala Chiari, meningocelele etc.), care cel mai frecvent se asociază cu hidrocefalie internă obstructivă, determinând HIC. 2.3.2. Clinica PEIC Semiologia PEIC cuprinde două categorii de semne: 1. Sindromul de HIC, 2. Semne neurologice de focar. Modalităţi de debut al PEIC 1. Debutul cu semne de HIC este frecvent întâlnit în leziunile maligne rapid expansive când semnele de HIC preced semnele neurologice de focar. Cefaleea este cel mai frecvent semn de debut al PEIC. Particularităţile acesteia au fost deja descrise. 2. Debut cu manifestări clinice comiţiale Debutul cu crize tonico-clonice generalizate este frecvent. O criză epileptică majoră apărută inaugural la un adult este frecvent generată de un proces expansiv intracranian. Uneori PEIC debutează cu crize minore de pierdere de cunoştinţă sau cu absenţe de tip epileptic. Aceşti bolnavi trebuie întotdeauna suspectaţi de PEIC.
In perioada de stare PEIC se manifestă prin sindroame tumorale supra- sau subtentoriale cuprinzând semne de HIC şi semne neurologice de localizare. 1. Sindromul tumoral de lob frontal se caracterizează prin deficite motorii progresive cu debut facio-brahial, afazie motorie dacă leziunea este în emisferul dominant, crize jacksoniene motorii, crize adversive şi tulburări psihice specifice, cunoscute sub denumirea de MORIA. Bolnavul prezintă manifestări antisociale, lipsa autocenzurii, tendinţă nefirească la glume, lipsă de iniţiativă apoi demenţă şi gatism. Sindromul de HIC apare tardiv. 2. Sindrom tumoral de lob parietal Hipertensiunea intracraniană apare tardiv. Crizele jacksoniene au caracter senzitiv. Sunt prezente semnele neurologice de lob parietal cu hemihipoestezie, astereognozie, afazie senzitivă, hemianopsie homonimă, dezorientare stânga-dreapta, acalculie, agrafie. In emisferul nedominant apare apraxia, agnozia. 3. Sindromul tumoral de lob temporal se caracterizează prin apariţia precoce a sindromului de HIC. Deficitul motor este mic şi interesează de obicei faţa (pareză facială centrală). Manifestările comiţiale specifice lobului temporal cu crize uncinate este frecvent. In emisferul domninant se asociază afazia motorie senzitivă sau mixtă. In leziunile temporale posterioare, hemianopsia homonimă este frecvent întâlnită. In leziunile infratemporale sunt interesaţi nervii cranieni III, IV, V, VI în sinusul cavernos sau nervul trigemen în baza craniului. 4. Sindromul temporal de lob occipital HIC apare precoce, hemianopsia homonimă este constantă, tulburările psihice nespecifice sunt frecvente. De asemenea, apar frecvent semne de vecinătate din partea lobului parietal. 5. Sindromul tumoral optochiasmatic se caracterizează prin tulburări de vedere cu modificarea câmpului vizual de tip hemianopsie bitemporală asociată cu atrofia optică la examenul fundului de ochi. Semnele endocrine de hipo sau hiperfuncţie hipofizară sunt frecvente (dismenoree, galactoree, tulburări de creştere, diabet insipid). Apar uneori tulburări psihice. HIC apare tardiv. 6. Sindromul tumoral de lob cerebelos se caracterizează prin apariţia semnelor neo sau paleocerebeloase cu tulburări de echilibru, dismetrie, disdiadocochinezie, nistagmus etc. Semnele de HIC sunt precoce şi de mai mare intensitate. Poziţia particulară a capului şi redoarea de ceafă sunt prezente frecvent. 7. Sindromul tumoral de unghi pontocerebelos este dominat de semne neurologice din partea nervilor cranienei V→XI, cu hipoacuzie, paralizie facială periferică, abolirea reflexului cornean, hipoestezie în teritoriul trigemenului, tulburări de deglutiţie şi fonaţie. Semnele neocerebeloase completează tabloul clinic. Sindromul HIC apare mai tardiv. 8. Sindromul tumoral de trunchi cerebral este caracterizat de prezenţa semnelor neurologice din partea nucleilor nervilor cranieni bilateral şi a semnelor piramidale. HIC se instalează tardiv. 9. Sindromul tumoral de joncţiune cranio-spinală HIC se instalează precoce. Compresiunea pe măduva cervicală superioară produce tetrapareză şi tulburări de sensibilitate cu nivel metameric înalt. Semnele de suferinţă bulbară se manifestă prin paralizia hipoglosului, tulburări de sensibilitate în teritoriul trigemenului, tulburări de deglutiţie. Redoarea cefei este frecventă. 2.3.4. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL PEIC Diagnosticul clinic al PEIC se bazează pe semnele neurologice de focar cu caracter progresiv şi pe semnele de HIC. Când sindromul de HIC este complet, diagnosticul de proces expansiv este relativ simplu. In sindroamele de HIC incomplete apar dificultăţi de diagnostic diferenţial. Accidentul vascular cerebral ischemic sau hemoragic poate simula uneori un proces expansiv. Debutul ictal al acestuia, precum şi tendinţa de recuperare a deficitelor neurologice îl diferenţiază de manifestările clinice ale proceselor expansive. Infecţiile meningocerebrale difuze se diferenţiază de procesele expansive intracraniene prin prezenţa sindromului infecţios cu febră şi celularitate crescută în LCR. Sindroamele atrofice cerebrale cu tulburări psihice şi demenţă nu sunt însoţite de HIC, iar investigaţiile paraclinice prin CT şi RMN sunt patognomonice. Leuconevraxitele prezintă semne clinice nesistematizate, sindromul HIC lipseşte, iar simptomatologia are caracter ondulatoriu cu perioade de ameliorare caracteristice. Bolile digestive însoţite de cefalee şi vărsături, pun mari probleme de diagnostic diferenţial al hipertensiunii intracraniene. Destul de frecvent bolnavii cu PEIC sunt operaţi pentru apendicită sau colecistită calculoasă datorită nerecunoaşterii sindromului de HIC. In aceste cazuri examenul fundului de ochi este obligatoriu. Epilepsia este adesea considerată ca esenţială în lipsa semnelor neurologice de focar şi a semnelor de HIC. Toţi bolnavii cu crize comiţiale de orice tip, trebuie investigaţi prin CT sau RMN. Cavernoamele cerebrale sunt frecvent cauza manifestărilor epileptice. Acestea pot fi descoperite doar prin rezonanţa magnetică nucleară. 2.3.5. TRATAMENTUL PEIC Tratamentul de elecţie a PEIC este tratamentul chirurgical. Majoritatea leziunilor expansive intracraniene sunt abordabile chirurgical. Riscul operator a scăzut odată cu dezvoltarea tehnicilor operatorii. Azi, în condiţii tehnice de excepţie pot fi abordate şi leziunile trunchiului cerebral şi a nucleilor bazali, leziuni, până nu demult, considerate ca inoperabile. Actul operator constă în ablaţia totală, subtotală sau bioptică a PEIC. Hidrocefalia obstructivă poate fi rezolvată chirurgical prin drenajul ventriculo-peritoneal sau prin ventriculocisternostomia endoscopică.
Este folosită radioterapia convenţională, acceleratorul linear (LINAC) sau Gamma Knife. Bruchyterapia constă în implantarea chirurgicală, de obicei stereotactică, de Yttrium radioactiv la nivelul tumorilor maligne neabordabile chirurgical sau ablate subtotal. Chimioterapia este utilizată în serviciile de oncologie ca tratament adjuvant, de obicei postoperator în tumorile cerebrale maligne. 2.4. Patologia cranio-cerebrală traumatică Leziunile craniocerebrale posttraumatice reprezintă efectul diverşilor agenţi traumatici asupra extremităţii cefalice cu interesare, atât a conţinătorului, reprezentat de scalp, craniu, cât şi a conţinutlui, reprezentat de creier, nervi cranieni, dura mater. Se consideră ca traumatisme cranio-cerebrale deschise acele traumatisme ce se însoţesc de plăgi ale scalpului sau fracturi de baza de craniu cu otoragie şi rinoragie. Traumatismele craniocerebrale deschise se numesc penetrante atunci când leziunile scalpului şi craniului se însoţesc de leziuni ale durei mater. Leziunile craniocerebrale trebuiesc analizate corelativ. Gravitatea T.C.C. depinde în primul rând de gravitatea leziunilor cerebrale. 2.4.1. LEZIUNILE TRAUMATICE ALE SCALPULUI Echimoze, escoriaţii, plagi, hematoame epicraniene. Cele mai importante sunt plăgile şi hematoamele epicraniene. Plăgile scalpului, contuze, tăiate, înţepate, împuşcate, unice sau multiple, pot interesa parţial sau total structura scalpului. Leziunile aponevrozei epicraniene şi ale periostului măresc potenţialul de infecţie a plăgilor scalpului. Uneori scalpul este avulsionat total sau parţial, cu lipsa de substanţă mai mare sau mai mică. O mare atenţie trebuie acordată plăgilor înţepate ale scalpului prin cuie, sărmă, surubelniţă etc, care pot fi însoţite de interesarea craniului, durei mater şi a creierului reprezentând adevarate plăgi craniocerebrale. Ele trebuiesc explorate chiar atunci cănd nu se însoţesc de semne clinice de suferinţă cerebrală. Sutura plăgilor trebuie facută în primele 6-0 ore de la traumatism indiferent de leziunile craniene sau durocerebrale existente. In prezenţa atcestora, după sutură, bolnavul va fi trimis într-un serviciu de specialitate. Toaleta constă în raderea parului 2-3 cm, în jurul plăgii, urmată fiind de anestezie locală, de curăţirea plăgii de impurităţi, folosindu-se soluţii antiseptice (cloramine, fenosept, betadina), apoi de regularizarea marginilor plăgii şi sutura într-un strat, inclusiv a aponevrozei epicraniene. Pansamentul se efectuează numai prin aplicarea unei capeline. Profilaxia antitetanică este obligatorie. Antibioterapia este frecvent necesară. In plăgile cu avulsie întinsă a scalpului se face toaleta necesară urmată de acoperirea defectului de scalp cu comprese sterile, umezite în ser fiziologic şi de aplicarea de antibiotice local (Oxacilina, Cloramfenicol). In serviciile de specialitate (neurochirurgie, chirurgie plastică) atitudinea terapeutica va fi diferita in functie de prezenţa sau absentă periostului. Când periostul este prezent, lipsa de scalp se rezolvă prin grefare cu piele liberă despicată după cîteva zile sau prin expansiune tisulară tardivă. Când periostul lipseste, este necesară trepanaţia multiplă a tabliei osoase externe, urmată de granulaţia în timp la nivelul spongioasei care va permite grefarea ulterioară. Transferul de lambou cutanat liber pediculat, reprezintă tratamenul cel mai adecvat. Complicaţii: Cea mai frecventă complicaţie este supuraţia plăgii suturate, care este de cele mai multe ori consecinţa unei toalete insuficiente şi incorecte a plăgii. Supuraţia apare în a 3-4-a zi. Necesită drenaj, pansament zilnic, antibioterapie. Hematoamele epicraniene se resorb spontan în 10-14 zile şi, în caz de insucces, se evacuează prin puncţie sau incizie. La sugar pot constitui cefalhematomul, care se rezolva chirurgical numai in serviciile de neurochirurgie. 2.4.2.LEZIUNILE TRAUMATICE ALE NEUROCRANIULUI 2.4.2.1. FRACTURILE DE CALOTĂ CRANIANĂ Fracturi liniare
Fracturile liniare pot intercepta şi leza ramurile arterei meningee cu dezvoltarea secundară a unui hematom extradural. Fracturile dehiscente se însoţesc uneori de leziuni liniare ale durei mater. La copii au caracter de FRACTURĂ ACTIVĂ, dehiscenta lărgindu-se progresiv prin acţiunea pulsaţiilor creierului. Se explorează chirurgical ca „urgenţa amânată" in situaţia fracturii închise. Leziunile liniare iradiate la baza craniului la nivelul sinusului frontal, etmoidal sau mastoidian au potenţial infecţios.
Fracturile denivelate se pot însoţi sau nu de leziuni durale şi cerebrale (dilacerare) şi de plăgi ale scalpului. Au potenţial comiţial şi infecţios. Fracturile cominutive şi liniare asociate cu plăgi ale scalpului şi leziuni cerebrale de dilacerare se numesc PLĂGI CRANIOCEREBRALE. Când dura mater este lezată, plaga craniocerebrală este penetrantă. Plaga craniocerebrală se operează ca URGENŢĂ (nu peste 10 -12 ore). Operator se face eschilectomie, îndepărtarea ţesutului cerebral dilacerat şi sutura durei mater. Fracturile intruzive închise fără leziune a scalpului, se operează în URGENŢĂ AMÂNATĂ. Fracturile intruzive şi plăgile craniocerebrale se operează în serviciile de neurochirurgie. La nivelul spitalelor fără servicii de neurochirurgie se practică iniţial toaleta plăgii şi sutura scalpului, urmată de trimiterea într-un serviciu de neurochirurgie. La fel se procedează în plagile craniocerebrale, prin înţepare sau împuşcare. Yüklə 0,54 Mb. Dostları ilə paylaş:
|
