Anatomie şi fiziologie



Yüklə 1.5 Mb.
səhifə2/32
tarix17.08.2018
ölçüsü1.5 Mb.
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   32

Factorii favorizanţi


Ei sunt: 1) exogeni şi 2) endogeni.

Factorii exogeni sunt:

metereologici – s-a constatat că incidenţa trombo-emboliilor creşte în anumite anotimpuri (vara) şi regiuni geografice.

modul de viaţă – viaţa agitată, alimentaţia bogată în grăsimi creează terenul favorabil pentru apariţia trombozei şi altor afecţiuni vasculare prin intermediul oboselii nervoase, al intoxicaţiei “urbane”, al tulburărilor metabolice şi al modificărilor echilibrului fluido-coagulant.

factori medicamentoşi – predispune către tromboză tratamentul cu digitală, diuretice micţionale, vitamina K, extracte de ficat. Cortizonul, ACTH-ul şi ganglioplegicele utilizate pe scară largă sporesc incidenţa trombozei.

Penicilina, streptomicina şi alte antibiotice administrate parenteral, au efect

hipercoagulant, tromboplastinic. Administrate local, în plăgi, unde realizează o concentraţie ridicată, antibioticele exercită o acţiune anticoagulantă. Tot ele, ca şi sulfanilamidele administrate per oral, au efect anticoagulant prin distrugerea florii microbiene a intestinului ceea ce împiedică absorbţia vitaminei K, urmată de scăderea titrului prezentat de protrombina plasmatică.

În Anglia s-a demonstrat statistic că anticoncepţionalele administrate oral sunt urmate de un număr mai mare de trombo-embolii: la femeile care au luat anticoncepţionale în luna precedentă s-au notat trombo-embolii în 45% din cazuri, iar la lotul martor numai în 9%.



Factorii endogeni au un rol ceva mai precis în trombogeneză decât cei exogeni. Ei sunt următorii:

vârsta – frecvenţa mai mare este între 45 şi 60 ani;

sexul – frecvenţa trombo-emboliilor e mai mare la femei;

sarcina – starea de graviditate impune organismului măsuri de adaptare, ale căror efect contribuie la conturarea unui climat favorabil trombogenezei, cum ar fi: atonia de origine endocrină a peretelui venos, creşterea presiunii abdominale, condiţii favorabile stazei în membrele pelviene, concomitent se notează hiperprotrombinemie şi trombocitoză;

starea viscerelor – afecţiunile cardio-pulmonare, ateroscleroza, diabetul zaharat, obezitatea;

neoplasmele viscerale – localizarea care se complică mai frecvent cu o tromboză e cancerul pancreasului, urmate de cancerul gastric, hepatic şi – la femei – cancerul organelor genitale interne;

discraziile sangvine, care evoluează cu poliglobulie, trombocitoză, creştere a viscozităţii sângelui şi scurtarea timpului de coagulare;

factorul infecţios – mai ales în septico-piemii;

factorii – alergic, anatomic şi genetic.
Factorii declanşatori

Ei sunt: traumatismul, actul operator şi cel obstetrical.



Traumatismul realizează un modul experimental de tromboză care este asociat cu stază venoasă, lezarea multiplă a intimei vaselor, sporirea activităţii factorilor coagulanţi.

Actul chirurgical – rămâne o agresiune faţă de care organismul i-a măsuri complexe de apărare-adaptare (boala operatorie) din care face parte, până la un punct, înclinarea echilibrului fluido-coagulant spre coagulare.

Actul obstetrical – se complică mai frecvent cu o tromboembolie datorită faptului că la gravide, prin modificările fiziologice pe care le prezintă – “constelaţia” trombotică e prezentă în momentul travaliului.
Factorii determinanţi

Ei sunt: a) lezarea parietală a vaselor; b) staza venoasă şi c) modificările


echilibrului fluido-coagulant.

Tromboembolia este o boală generală, care poate să înceapă la nivelul venelor sau arterelor periferice şi care se poate localiza în orişice segment al patului vascular.
Trombo-embolia arterei pulmonare (TEAP)
Embolia pulmonară reprezintă cea mai importantă complicaţie a trombozelor din sistemul venei cava inferioare.

Esenţa TEAP constă în obstrucţia mecanică a fluxului sanguin în sistemul arterei pulmonare prin pătrunderea trombului ceea ce provoacă spasmul ramurilor ei, constituirea cordului pulmonar, diminuarea debitului cardiac, scăderea oxigenaţiei sângelui şi apariţia bronhospasmului.

Din punct de vedere patofiziologic au loc următoarele schimbări primare: se formează “spaţiul mort”, deoarece o parte a plămânului este lipsită de fluxul sangvin şi de schimbul de gaze. Din altă parte în celelalte segmente a plămânului se observă o supraperfuzie şi diminuarea rezistenţei vasculare cu formarea şuntului de la dreapta spre stânga şi cu oxigenaţia inadecvată a sângelui.

Importanţa acestei complicaţii derivă din:



Frecvenţa relativ mare – în SUA anual se înregistrează 650.000 de cazuri de TEAP.

Gravitatea deosebită cu o mortalitate foarte înaltă – la cele 650.000 de cazuri se înregistrează 150.000 de cazuri mortale (23%). Fiecare al 5-lea din 1000 decedaţi moare din cauza TEAP.

Apariţia subită, imprevizibilă.

Etiopatogenie

În 90% cazuri de TEAP trombul este localizat în sistemul venei cavă inferioară (segmentul ileo-femural venos). Trombo-embolul desprins din periferia sistemului venos migrează prin vena cavă inferioară, atriul şi ventriculul drept, ajungând astfel în artera pulmonară. Embolii pot fi solitari şi multipli de dimensiuni mari, medii şi mici.

Emboliile mici, periferice, provoacă infarcte anemice trecătoare. Infarctul pulmonar hemoragic se produce în emboliile arterelor mijlocii, mai ales dacă există stază pulmonară (10%). Infarctul pulmonar hemoragic se constituie după mai multe ore sau după 1-2 zile de la embolizare; extinderea sa până la pleură duce la formarea unui exudat pleural, mai adesea hemoragic.

De la nivelul vasului obstruat de embol se declanşează reflexe multiple, provocând o vasoconstricţie difuză în sistemul arterial pulmonar. În consecinţă scade debitul circulator spre inima stângă, de unde, pe de o parte, reducerea debitului cardial şi hipotensiunea arterială, iar pe de alta, se instalează brusc o hipertensiune în trunchiul arterei pulmonare şi în marile ramuri, manifestată şi de o dilatare vădită a arterei pulmonare. Ventruculul drept este supus unei supraîncărcări acute, care duce la dilatarea sa şi, se instalează destul de repede o insuficienţă acută a inimii drepte.

Distensia acută a ventriculului drept, scăderea bruscă a debitului cardiac, hipoxia şi anumite reflexe pulmonare coronariene şi vagale provoacă o hipoxie miocardică mai mult sau mai puţin accentuată, exteriorizată uneori prin dureri de tip anginos şi care produce insuficienţă acută miocardică. Moartea survine în primele 2 ore, deaceea dacă se izbuteşte de a susţine funcţiile vitale ale organismului peste acest termen – şansele pacientului cresc vădit.

Se cere menţionat faptul că în lipsa patologiei cardiovasculare reducerea diametrului vaselor pulmonare cu 25% nu provoacă schimbări esenţiale a hemodinamicii. Mai mult decât atât, până când diametrul vaselor pulmonare este mai mare decât 50% de la normă, debitul cardiac nu se schimbă sau creşte.
Simptomatologie

Tabloul clinic este în dependenţă de dimensiunile trombembolului şi segmentul ocluzionat al arterei pulmonare. TEAP poate decurge sub semnul unei pneumonii postoperatorii, abcesului pulmonar, pleureziei, infarctului retroinferior al miocardului.

Se pot distinge convenţional 3 tipuri diferite de tablou clinic, prin care se manifestă emboliile pulmonare, în funcţie de mărimea embolului şi mai ales de felul şi intensitatea reacţiilor reflexe şi hemodinamice pe care le declanşează:

A – emboliile pulmonare masive, care provoacă o serie de manifestări acute, brutale, dramatice. În unele cazuri survine moartea subită, imediată neprecedală de nici o simptomatologie premonitorie. De obicei însă, imediat după instalarea emboliei pulmonare masive se produce o stare de şoc, cu paloare, hipotensiune arterială, puls tahicardic, filiform, asociate cu o stare de anxietate şi agitaţie.

B – sindromul infarctului pulmonar hemoragic.

C – manifestări clinice fruste sau oligosimptomatice.

Una dintre manifestările caracteristice ale emboliei pulmonare mai mari o reprezintă dispneea instalată subit, cu hiperpnee şi, mai ales, tahipnee cu cianoză. Sunt prezente semnele insuficienţei acute a ventriculului drept. Sunt importante şi modificările ritmului cardial până la instalarea flutter-ului atrial. Dispneea şi tahicardia se înregistrează în 70-100% cazuri. Mai constatăm, hemoptizie, murmurul pleural, diminuarea mobilităţii cutiei toracice, dureri în hemitorace (40-70%), elevarea temperaturii, bronhospasm.

La pacienţii cu vârsta înaintată, ateroscleroză coronariană şi hipertensiune arterială sistemică uneori se instalează tabloul tipic al edemului pulmonar acut.

Diagnosticul este înlesnit de următoarele procedee:

ECG (mai ales în dinamică) evidenţiază semne de supraîncărcare a cordului drept (cord pulmonar);

Radiografia cutiei toracice la început este puţin informativă, mai târziu constatăm diminuarea intensităţii opacităţii vaselor pulmonare şi creşterea transarenţei câmpului pulmonar (simptomul Vestermarc). Poate fi constatat lichid (exudat) pleural, iar în caz de infarct pulmonar – infiltraţia ţesutului pulmonar.

Cele mai precise teste sunt: angiografia arterei pulmonare şi scanarea

plămânilor.

Prin studierea componenţei gazoase a sângelui arterial constatăm: hipoxemie, hipocapnie şi alcaloză respiratorie.


Tratamentul trombemboliei a.pulmonare este compus din mai multe componente, precum ar fi:

Susţinerea funcţiei sistemului cardio-vascular prin oxigenoterapie, analgezie, ventilaţia plămânilor. Concomitent se efectuează terapia antişoc: substituirea volumului hidrolitic, aplicarea vasoconstrictorilor, regim la pat.

Terapia anticoagulantă: doza iniţială de heparină (frigiparină) este 10.000-20.000 Un. pentru stagnarea procesului de formare a trombului; în continuare se utilizează heparina prin infuzie 1000 Un./oră. Heparina se foloseşte timp de 7 zile, iar mai apoi se utilizează preparate cu acţiune indirectă timp de 3-6 luni.

Terapia trombolitică cu streptochinază, 250.000 un. i/v, pe parcurs 100.000 un/oră, urokinază 4.400 un/oră timp de 12 ore este indicată numai în cazuri grave şi acute. Alteplaza 100 mg i/v timp de 2 ore.

Tratamentul chirurgical se reduce la embolectomia deschisă (în condiţiile circulaţiei sangvine artificiale) sau închisă prin utilizarea cateterului de aspiraţie.

Profilaxia chirurgicală a trombemboliei se reduce la îngustarea v.cava inferioară sau la întroducerea în lumenul ei a unui cava-filtru.



2. Ischemia mezenterică acută

(infarctul intestinal)

Infarctul intestinal este consecinţa întreruperii totale şi acute a fluxului sanguin la nivelul trunchiului principal sau ramurilor arterei mezenterice superioare sau inferioare, a venelor mezenterice sau, uneori, numai la nivel de microcirculaţie capilară intraparietală intestinală. Această afecţiune continuă să rămână o problemă serioasă cu toate progresele realizate în patologia abdomenului acut. Pronosticul sever, descris de Hibbard în urmă cu 40 de ani, a rămas neschimbat şi astăzi, letalitatea fiind de 80-100%. Incidenţa infarctului entero-mezenteric este de 0,03-0,3% fiind apanajul vârstelor înaintate (80% din cazuri apar la pacienţii peste 50 ani). Se întâlneşte la ambele sexe, cu uşoară predominanţă la bărbaţi. Incidenţa este în creştere în ultimii 30 ani paralel cu creşterea incidenţei generale a maladiilor cardiovasculare.


Clasificare: în funcţie de natura şi sediul obstacolului deosebim:

A – 1) infarct entero-mezenteric de origine arterială tronculară – 60% (artera mezenterică superioară – 90%, AMI – 10%)

2) infarct entero-mezenteric de origine venoasă tronculară – 20-40% (vena mezenterică superioară – 96%, VMI – 4%)

3) infarct entero-mezenteric prin obstrucţii în microcirculaţia parietală – 10-20%.

B – 1) infarct segmentar – formă mai frecventă, mai ales ileonul pe o lungime de la câţiva cm, până la un metru

2) infarctul subtotal sau total – formă mai rar întâlnită, cuprinde tot teritoriul arterei mezenterice superioare (jejunul, ileonul şi cecoascendentul).


Boli favorizante: fibrilaţia atrială (80%), trombozele arteriale acute: infarct miocardic, insuficienţă cardiacă, disecţia aortică, traumatismele abdominale, hipertensiunea portală, splenectomia, policitemie, flebite pelviene etc.
patomorfologie

Desfăşurarea infarctizării poate fi schematizată în trei etape:



Stadiul de apoplexie, în care se constată dilataţia capilarelor cu exudat plasmatic interstiţial (ansa intestinală este roşie, cianotică, edemaţiată, dar leziunea reversibilă).

Infarctul veritabil este caracterizat prin efracţiuni multiple ale peretelui capilar, care lasă să treacă în interstiţii elementele leucocitohematice (ansa intestinală de culoare violacee-neagră, este compromisă).

Stadiul de gangrenă – este definit de alterarea profundă a peretelui intestinal.

SIMPTOMATOLOGIE

Infarctul entero-mezentericse instalează brusc (în peste 50% din cazuri) cu semne de abdomen acut în care domină durerea (90%) însoţită de fenomene ocluzive.


Durerea abdominală de intensitate mare, violentă, persistentă, generalizată la tot abdomenul, dar cu sediul mai frecvent mezogastric, periombilical, este uneori exacerbată de colici intestinale şi nu iradiază în afara ariei abdominale.

Starea de şoc cu tendinţă la colaps (20%) este prezentă în toate cazurile, bolnavul este palid, cianotic, are transpiraţii reci, puls rapid, mic, instabil, tahipnee superficială, hipotensiune arterială cu diminuarea tensiunii diferenţiale, temperatură normală. Tulburările de tranzit sunt întotdeauna prezente, mai frecvent se întâlnesc semne de ocluzie (balonare, oprirea tranzitului), iniţial se pot remarca scaune diareice, sangvinolente. Greţurile şi vărsăturile sangvinolente sunt rare şi necaracteristice.

Abdomenul este meteorizat simetric, uneori predominant în regiunea periombilicală sau hipogastrică, fără peristaltism (“tăcere de mormânt” – semnul Mondor-I). Abdomenul participă la actul de respiraţie, fără a prezenta contractura abdominală. La palparea mai profundă se constată o zonă împăstată “ca un cîrnaţ”, rezultantă a anselor intestinale infarctizate.

Zona de împăstare, mată la percuţie, situată în centrul abdomenului meteorizat este foarte sugestivă pentru diagnostic; în fazele tardive când apare lichidul de exudaţie şi transudaţie, abdomenul, deşi este destins, la percuţie este mat – “meteorismul mat” – semnul Mondor-II. Tuşeul rectal poate constata bombarea şi sensibilitatea dureroasă a fundului de sac Douglas (semnul Kulencampf-Grassman) precum şi scaun sangvinolent pe degetul de mănuşă.


explorări paraclinice

Explorările de laborator relevă hiperleucocitoză (20-40.000), scăderea hemoglobinei şi a hematocritului, acidoză metabolică, hiperazotemie, hipercaliemie.

Radiografia abdominală pe gol arată: distensia aerică a intestinului subţire (bule de gaz egal răspândite în intestin), aerojejunia, lipsa peristaltismului. Uneori poate fi fixată imaginea ansei infarctizate ce apare evident destinsă, cu pereţii îngroşaţi (“ansa în doliu”) sau opacă. Se poate efectua şi examenul baritat care ne va indica nivelul leziunii (lipsa peristaltismului). Semnele radiologice, deşi concludente în 50% din cazuri, sunt în realitate tardive şi deci de un interes practic limitat.

Echografia abdominală simplă evidenţiază dilataţia anselor suprajacente, ansele ischemiate ce apar cu pereţii mult îngroşaţi, pline, aperistaltice, precum şi prezenţa revărsatului peritoneal.

Echografia Doppler – examinare de mare fineţe poate decela nivelul obstacolului, putând diferenţia chiar tromboza de embolie.
diagnosticul diferenţial se face cu afecţiunile abdominale acute ce se manifestă prin durere acută intensă şi stare de şoc: pancreatita acută, ocluzia intestinală prin strangulare, sarcina extrauterină întreruptă, perforaţia organelor cavitare, infarctul miocardic posterior.
tratament

Infarctul entero-mezenteric cere o intervenţie chirurgicală (laparotomia exploratorie), care serveşte şi drept act diagnostic definitiv.

Având în vedere starea generală precară în care se prezintă de obicei astfel de bolnavi intervenţia chirurgicală trebuie precedată de o scurtă reechilibrare metabolică în terapia intensivă, ce constă din reechilibrarea volemică şi acido-bazică, transfuzie de plasmă, aspiraţie nazogastrală, anestezie epidurală.

Laparotomia exploratorie are drept scop stabilirea întinderii şi a gradului leziunilor intestinale, sediul, natura şi întinderea obstrucţiei vasculare. În infarctul arterial ansa intestinală este destinsă moderat, edemaţiată, violacee, conţinând stază hemoragică. În infarctul venos, ansa este destinsă maximal, intens cianotică, edemul este mai mare, ascita hemoragică mai abundentă.

Leziunile întinse jejuno-ileole (uneori şi pe cecoascendent) de ordine venoasă contraindică orice tentativă de revascularizare sau enterectomie. Se aplică tratament conservativ prin aspiraţie gastro-jejunală continuă, anticoagulante şi dezagregante, corticoterapie, antibiotice cu spectru larg, reechilibrare hidroelectrolitică şi combaterea stării de şoc. Infarctul entero-mezenteric prin obstrucţia arterei mezenterice superioare impune gesturi vasculare:


  1. embolectomia

  2. trombendarterectomia

  3. reimplantarea AMS în aortă

  4. By-pasortomezenteric.

Aceste procedee trebuiesc aplicate în primele 6-8 ore de la obstrucţia vasculară şi chiar şi atunci sunt necesare rezecţii intestinale segmentare, însă mult mai reduse. În cazul infarctelor limitate la compromiterea unui segment intestinal rezecţia intestinală este soluţia chirurgicală posibilă şi eficientă. În fazele precoce ale IEM prin obstrucţia microcirculaţiei la terapia medicamentoasă generală, se pot plasa catetere intraarteriale pe trunchiul major prin care se introduc anticoagulante plachetare, vasodilatatoare, streptochinază etc.
rezultate:

  1. embolectomia – mortalitatea – 60%

  2. trombandarterectomia – mortalitatea – 80%

  3. rezecţii fără procedeuri vasculare – mortalitatea – 60-95%.

Pe de altă parte, chiar dacă s-a rezolvat accidentul acut bolnavul rămâne mai

departe cu acelaşi teren patologic.



3. Ischemia cronică intestinală

(angina abdominală)
etiologie

Elementul capital în apariţia angorului intestinal ca şi în celelalte forme de ischemie cronică mezenterică, este terenuri: peste 75% din aceşti bolnavi sunt bărbaţi, majoritatea ateromatoşi, cu multiple manifestări de ateroscleroză, mulţi dintre ei, trecuţi de 50 de ani, sunt hipertensivi, coronarieni, vasculocerebrali, impotenţi.


simptomatologie

Este prezentă triada Bacelli:



  1. dureri postprandiale;

  2. dereglări motorii şi secretorii;

  3. pierdere ponderală.



DIAGNOSTIC
Semnul clinic major este durerea abdominală cu anumite caractere: apare postprandial (60%) este proporţională ca intensitate, cu cantitatea alimentelor ingerate, este localizată în regiunea medioabdominală, nu iradiază, este violentă şi are caracter de crampă. Distensia abdominală, penibilă, însoţită de greţuri şi vărsături, este întâlnită în 33% din cazuri, fiind expresia tulburărilor de tranzit intestinal, secundară ischemiei cronice mezenterice. Tabloul clinic este completat, în formele mai avansate de un sindrom de denutriţie, consecinţa restricţiei alimentare voluntare, acceptată de bolnav de teama crizelor dureroase postprandiale. Pierderea ponderală este adeseori importantă şi însoţită de anemie secundară, astfel încât capătă un aspect pseudocanceros.


explorări paraclinice

Examenul radiologic şi endoscopic pentru excluderea afecţiunilor stomacului, duodenului, colecistului, colonului, examenul USG şi TC pentru excluderea pancreatitei cronice, cancerului. Aortografia şi celiacografia înlesneşte diagnosticul.


tratament

Indicaţii generale ca pentru orice bolnav vascular: regimul alimentar de cruţare, cu prânzuri mici, fără grăsimi, fără alcool, suprimarea fumatului, evitarea frigului şi a umezelii, spasmolitice – baralgină, trinitrină în timpul crizelor dureroase paroxistice.



Tratamentul chirurgical actual îşi propune revascularizaţia intestinului, fie prin rezecţia zonei stenozante a vasului, fie prin operaţii derivative:

  1. dezobstrucţia prin trombendarterectomie;

  2. reimplantarea arterei mezenterice superioare în aortă;

  3. derivaţii cu material venos autogen sau material plastic.


Patologia chirurgicală a diafragmului.

Herniile diafragmale posttraumatice. Relaxarea diafragmului.

Metodele chirurgicale de tratament.
Printre multiplele procese patologice ale organelor cutiei toracice şi cavităţii abdominale afecţiunile diafragmului ocupă un loc deosebit. Aceasta se explică prin particularităţile ei anatomo-fiziologice şi prin dificultăţile deosebite de diagnostic.

Poziţia anatomică profundă a diafragmului îl face inaccesibil pentru metodele fizice tradiţionale (palparea, percuţia, auscultaţia). Metodele radiologice (radiografia, radioscopia, fluorografia) şi în deosebi metodele radiocontrastante (pneomoperitoneum, esofagogastroenterografia, irigoscopia etc.) au contribuit la depistarea cu mai mare succes a patologiei diafragmului. În ultimii timp o importanţă deosebită o au metodele endoscopice, USG, tomografia computerizată.



Patologia diafragmului e variată: hernii, tumori, chisturi, corpi străini, leziuni deschise şi închise ale diafragmului. Dintre toate aceste afecţiuni cele mai frecvente sunt: herniile, relaxarea diafragmului, lezarea diafragmului, defectele congenitale. În legătură cu diferenţă de presiune organele cavităţii abdominale se deplasează în cavitatea toracică, comprimând plămânii şi organele mediastinului.

Spre deosebire de hernii relaxarea diafragmului contribuie la dereglarea funcţiei dinamice a diafragmului, fiind un rezultat al subţierii diafragmului, al lipsei muşchilor întregii cupole a lui sau a unei părţi. Cupola subţiată (sau efilată) proeminând în cavitatea toracică, uneori atinge coasta a doua. În timpul inspiraţiei cupola sănătoasă a diafragmului contractându-se se aplatizează (se turteşte şi se lasă în jos, pe când cupola subţiată în legătură cu presiunea intraabdominală ridicată proeminează în sus, comprimând plămânii şi deplasând inima în partea opusă. La relaxarea diafragmului (D) o parte sau întreaga cupolă proeminează în sus în cavitatea toracică împreună cu organele adiacente a cavităţii abdominale, totodată poarta herniară lipseşte, deaceea strangularea e imposibilă.

Deosebim hernii – D: 1) traumatice (adevărate şi false) 2) netraumatice

In dependenţă de prezenţa sau lipsa sacului herniar herniile se împart în adevărate şi false. Herniile traumatice aproape întordeauna sunt false fiind consecinţă a rupturii sau lezării D şi foarte rar adevărate.

Printre herniile netraumatice se deosebesc pseudo-hernii congenitale sau defecte ale D, ca consecinţă a neconcrescenţei comunicărilor dintre cavităţile toracale şi abdominale, existente în perioada embrionară. Restul herniilor netraumatice ale D sunt reale (adevărate) şi pot fi divizate în herniile zonelor slabe ale D, hernii cu localizări atipice şi herniile orificiilor naturale ale D.

Printre herniile congenitale în dependenţă de dimensiunile porţii herniare sunt deosebite aplazia întregului D (viciu incopatibil cu viaţa) sau a unei cupole.

Deasemenea se întâlnesc defectele parţiale ale D. Ultimele pot fi posterior-laterale, anterio-laterale, mai rar centrale şi totul rar esofago-aortale.

Herniile adevărate a zonelor slabe a D apar în rezultatul măririi presiunii intraabdominale, a slăbirii tonusului muscular a celor porţiuni a D care prezintă locul de unire a diferitor porţiuni a D. Acestea sunt: fisura Lareitriunghiul sterno-costal, format în locul unirii părţilor sternale şi costale a muşchiului D şi fisura Bogdalectriunghiul lombo-costal, localizat între părţile corespunzătoare. În regiunea triunghiului în D nu sunt muşchi si el reprezintă doar o placă din ţesut conjunctiv relativ subţire cu aderarea la ea a pleurei şi peritoneului. Apariţia herniilor în aceste regiuni e cu atât mai probabilă cu cât baza triunghiului sterno-costal e mai lată.

Herniile apar adesea în regiunea mai slab dezvoltată a părţii sternale a diafragmului. Aceste hernii se situează nemijlocit după stern şi se numesc retrosternale, spre deosebire de herniile triunghiului sterno-costal, numite retro-costo-sternale, deoarece sunt situate lateral de stern. Ambele tipuri se unesc sub denumirea de hernii parasternale.

Hernii adevărate de localizare atipică se întâlnesc rar şi se deosebesc de relaxarea parţială a D prin prezenţa porţii herniare şi posibilităţii strangulării.

Printre herniile orificiilor naturale ale D cele mai răpândite sunt herniile hiatului esofagian.



Tabloul clinic al herniilor diafragmale depinde de comprimarea şi flexiunile în regiunea porţii herniare a organelor abdominale deplasate în cavitatea toracică, de compresia plămânilor li deplasarea mediastinului, de dereglărilor funcţiei D. Toate semnele pot fi divizate în gastro-intestinale care depind de dereglările funcţiei organelor cavităţii abdominale deplasate în cavitatea toracică, şi cardiorespiratorii, legate de comprimarea plămânilor şi deplasarea mediastinului. Cu cât e mai mare volumul organelor deplasate, cu atât sunt mai pronunţate semnele comprimării plămânilor şi deplasării mediastinului.

Defectele mari ale D aduc la prolabarea a mai multor organe a cavităţii abdominale, dar se strangulează mai rar.

Semnele caracteristice ale herniei D sunt durerile în epigastru, retrosternal, în partea corespunzătoare a cutiei toracice, şi în hipocondrii. Bolnavii acuză dispnee, palpitaţie care apar îndată după alimentare.

Aceasta impune bolnavilor limitarea alimentaţiei, deoarece pe nemâncate bolnavii se simt practic sănătoşi. Adesea au loc vome (uneori cu urme de sânge proaspăt), după care urmează uşurare. Un semn al herniei diafragmale e garguimentul în cutia toracică din partea herniei. Dispneea se înteţeşte la trecerea bolnavilor în poziţie orizontală. Dependenţa intensităţii acestor semne de gradul de umplere a tractului gastro-intestinal are importanţă deosebită de diagnostic.

La herniile D cu deplasarea în cavitatea pleurală a unei părţi mai esenţiale a organelor abdominale se observă depresiunea sau excavarea abdomenului, descrisă încă de N.I.Pirogov.

Percutor în regiunea cutiei toracice de partea afecţiunii se depistează un sunet mat-timpanic, iar auscultativ în această zonă – slăbirea sau lipsa murmurului respirator. În locul lor se aude peristaltismul intestinal sau clapotajul. E caracteristică schimbarea datelor auscultative şi percutorii în dependenţă de gradul umplerii stomacului şi intestinului.

Deplasarea matităţii inimii spre şi mediastinului spre partea sănătoasă deasemenea e caracteristică. Un diagnostic precis e posibil doar la un examen radiologic.




Herniile posttraumatice ale D

Pentru ele e caracteristic apariţia acută şi lipsa sacului herniar (comunicarea directă a cavităţilor pleurale şi abdominale). Manifestările clinice ale herniilor traumatice ale D apar sau imediat după traumă, sau peste intervale diferite de timp de la traumă.

În evoluţia clinică a herniilor D posttraumatice V.I.Petrov (1949) deosebeşte 4 perioade:


  1. Acută, ce corespunde tabloului leziunii toraco-abdominale;

  2. Perioada asimptomatică;

  3. Perioada herniei diafragmale formate;

  4. Perioada strangulării acute.

Dar această divizare e relativă.

Mai frecvent perioada asimptomatică poate lipsi şi imediat după perioada acută apar semne clinice pronunţate a herniei D sau în perioada acută are loc strangularea.



De aceea e mai logic să deosebim hernia D:

  1. acută;

  2. cronică;

  3. strangulată.

Fiecare din aceste forme au o semiologie caracteristică şi necesită tactică anumită de tratament.

Tabloul herniei acute D se observă imediat după trauma toraco-abdominală. Depresiunea organelor abdominale prin D la traumele toraco-abdominale se întâlnesc cu o frecvenţă de 2-3% (I.V.Gulicheavici, 1955). Deplasarea organelor abdomenului în cavitatea pleurală prin defectul D se poate explica prin acţiunea presiunii negative a cavităţii pleurale şi presiunii pozitive a cavităţii abdominale. Majorarea presiunii intraabdominale e cauzată de deplasarea în jos a D la inspiraţie şi de pareza tractului gastro-intestinal.

Deplasarea organelor cutiei toracice în cavitatea abdominală de obicei nu are loc, dar uneori sunt descrise şi asemenea cazuri. Rareori îndată după traumă are loc strangularea organelor prolabate. Aceasta e posibil mai ales la defecte mici a D.



Semnele întâlnite la prolabarea organelor abdominale în cavitatea pleurală sunt legate de comprimarea plămânului şi deplasării mediastinului (dispnee, cianoză, palpitaţii, aritmie – semne cardiorespiratorii). Comprimarea în plaga D a organelor cavitare la prolabarea lor aduce la ocluzia intestinală parţială sau totală. Intensitatea semnelor clinice e mai pronunţată în cazul strangulării anselor intestinului şi stomacului. Plăgile mici ale D (până la 1,5 cm) se cicatrizează de sinestătător, iar plăgile mai mari ale D duc la formarea herniilor. Condiţiile mai favorabile pentru cicatrizarea plăgii D se constată în regiunea cupolei drepte ale D, deoarece este prezent ficatul.

În cazul herniilor cronice ale D de obicei are loc o perioadă asimptomatică. Tabloul clinic se compune din semne tipice gastro-intestinale şi cardiorespiratoare. Se alătură şi unele semne subiective caracteristice pentru herniile cronice posttraumatice ale D şi anume: slăbire, distrofie, dureri cu diferite localizări (în epigastru, hipocondrul drept, jumătatea stângă a abdomenului, regiunea inimii), inteţirea durerilor după alimentare, posibilitatea de a se alimenta doar în calităţi mici, senzaţii de rece după primirea alimentelor reci, dispnee în timpul durerilor, după mâncare şi efort fizic.

Strangularea poate apărea la orice tip de hernii D cu excepţia herniilor axiale. Se strangulează cel mai des intestinul gros, mai rar stomacul, omentul şi ansele intestinului subţire. Uneori are loc strangularea unghiului lienal al stomacului, foarte rar splina, fornixul ficatului.

Mecanismul de strangulare a herniilor D e acelaşi ca şi la alte hernii ventrale. Comprimarea unui organ cavitar în regiunea porţiunii herniare (la efort fizic, supraalimentare, în timpul naşterii, uneori şi fără o cauză stabilită) aduce la dificultăţi de evacuare şi stază venoasă.

Supraumplerea cu sânge a vaselor şi edemul asociat contribuie la comprimarea şi mai puternică mai întâi a venelor pe urmă şi a arterelor ce alimentează organul din sacul herniar. Se dezvoltă gangrena organului strangulat. La o oprire parţială a fluxului sanguin apare necroza doar a unor segmente a ansei intestinale sau a stomacului. Fragmentele necrotizate foarte uşor se perforează şi conţinutul segmentului strangulat se revarsă în cavitatea pleurală (la pseudohernii) sau în sacul herniar, iar uneori în cavitatea abdominală.



Strangularea poate apărea pe fondul semnelor existente ale herniei D sau când bolnavul nici nu bănuieşte de existenţa afecţiunii.

Pentru hernia strangulată a D e caracteristică durerea acută în regiunile inferioare a jumătăţii corespunzătoare a cutiei toracice sau în partea superioară a abdomenului, vomă permanentă, dispnee, palpitaţie, senzaţie de compresie. Durerea poate fi atât de puternică, că poate provoca starea de şoc. Voma la început are un caracter reflector, iar mai tardiv depinde de ocluzia intestinală.

Dacă strangulează o parte a stomacului la început se consideră voma cu conţinut stomacal apoi cu amestec de bilă. La început voma aduce o uşurare vremelnică. Odată cu asocierea stazei venoase conţinutul vomei capătă un caracter hemoragic, mai rar se observă hematemeză. Voma coincide cu acutizarea durerilor şi însoţeşte actul de alimentare. Senzaţia de compresie e mai evidentă când e mai mare volumul organelor strangulate. Dispneea şi palpitaţia sunt cauzate de comprimarea plămânului, de deplasarea mediastinului şi de dereglărilor circulatorii generale.

În cazuri tipice bolnavii cu hernii strangulate ale D sunt neliniştiţi, ţipă de durere, caută o poziţie optimală, ce le-ar uşura starea. De rând cu paliditatea se poate observa cianoza. După atenuarea semnelor de şoc treptat se amplifică intoxicaţia, iar la strangularea intestinului se manifestă un tablou clinic de ocluzie intestinală cu balonarea abdomenului, retenţia gazelor şi maselor fecale. mAi tardiv apare voma fecaloidă. Odată cu nectrotizarea organelor strangulate durerile îşi micşorează intensitatea.



Dacă nu se acordă ajutor medical bolnavii decedează din cauza intoxicării progresante, a dereglărilor respiratorii şi cardio-vasculare sau a complicaţiilor cauzate de strangulare.

Perforarea organelor strangulate în cavitatea pleurală contribuie la apariţia durerilor în cutia toracică. Urmează o stare de colaps, apoi peste câteva ore se dezvoltă tabloul de peritonită legat de pătrunderea conţinutului în cavitatea abdominală.

Diagnosticul herniei strangulate a D nu prezintă dificultăţi deosebite dacă la un bolnav cu hernie a D au apărut dureri acute şi semne de ocluzie intestinală. Diagnosticul e mult mai dificil atunci când hernia nu a fost la timp depistată. Anamneza minuţioasă şi aprecierea corectă a semnelor clinice permit evidenţierea strangulării D.

Pentru confirmarea diagnosticului herniei strangulate a D în toate cazurile e necesar examenul radiologic, care are o importanţă primordială. La radioscopia panoramică în cazul prolabării stomacului se depistează un nivel mare orizontal cu aer deasupra lui ca în caz de hidropneumotorace. Prolabarea anselor intestinului subţire e însoţită de apariţia opacităţii difuze a câmpului pulmonar cu locuri circulare de transparenţă. Dacă prolabează o parte a intestinului gros pe fondul gazelor se poate vizualiza haustraţia. Deplasarea ficatului sau a splinei asigură un tablou de opacitate a părţii corespunzătoare a câmpului pulmonar.

Adesea cupola D se conturează bine şi se observă localizarea organelor abdominale mai sus de D, dar în unele cazuri umbra D nu se vizualizează şi despre nivelul lui facem concluzie pe baza semnelor inderecte primite la investigarea contrastantă a tractului gastro-intestinal. La organele contrastate în locul trecerii lor prin D se observă o îngustare sau comprimare, aşa numitul “semn al porţii herniare”.

Deosebit de dificile pentru diagnostic sunt cazurile rare, când sunt deplasate doar organele parenchimatoase (ficatul, splina, rinichiul sau omentul) şi la radioscopie se depistează doar o opacitate mai mult sau mai puţin limitată în regiunile inf. a câmpurilor pulmonare corespunzătoare. La strangularea fragmentului ficatului sau la prolabarea splinei mai frecvent se presupune o tumoare, un chist pulmonar. Pentru stabilirea corectă a diagnosticului în asemenea cazuri se recurge la un pneumoperitoneum cu scop diagnostic, în cazul căruia se observă trecerea aerului în cavitatea pleurală. Se poate recurge şi la pneumotorace, aerul pătrunde mai jos de D.

Pentru diagnosticarea herniilor D uneori se recurge la irigoscopie, pielografie, splenoportografie şi alte investigaţii paraclinice.



Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   32


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©muhaz.org 2017
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə