Caria dentară – generalităţi

caria dentară – generalităţi

Boala carioasa este o maladie infecţioasă, transmisibilă, ce produce prin demineralizare modificări în conţinutul mineral al ţesuturilor minerale dure şi care are în anumite condiţii capacitatea de reversibilitate şi vindecare prin procese de remineralizare.

Unii consideră (Elderton R.J.) că procesele carioase reprezintă în mod fundamental o manifestare a unui dezechilibru dintre ionii de calciu şi fosfat în ţesutul dentar şi salivă, mediat de microorganismele plăcii bacteriene şi influenţat de unii factori (fluor).

Leziunea carioasă cavitară apare când rezultatul acestei balanţe minerale se înclină foarte mult într-o parte, printr-o pierdere netă a sărurilor minerale din ţesuturile dure dentare. Atunci când prin măsuri preventive şi terapeutice, modificăm ecosistemul microbiologic bucal, predomină redepunerea de minerale, avînd ca rezultat oprirea progresiei leziunii prin fenomene de remineralizare.

Caria dentară este un fenomen de origine externă şi prin prisma faptului că nu afecteză dinţii incluşi sau neerupţi, ale căror suprafeţe externe nu sunt expuse direct în mediul bucal, şi acţioneză atât pe dinţi vitali, cât şi devitali.

In ultimele decenii, in geneza cariei dentare s-au selectionat 3 factori cauzali, si anume: flora microbiana bucala, unele componente alimentare si calitatea structurilor dentare. In aceste conditii, pentru declansarea leziunilor carioase este necesara interferenta obligatorie a acestor 3 cauze.

Placa bacteriană

Astăzi la baza etiologiei cariei dentare stă ipoteza plăcii bacteriene specifice, care recunoaşte că placa bacteriană este patogenică atunci când se asociză cu maladia carioasă.

Placa bacteriană bogată în Streptococ. mutans şi Lactobacili, este considerată a fi odontopatogenică, responsabilă de apariţia şi progresia cariei dentare.

Placa matură are capacitatea de a metaboliza foarte rapid zaharoza din aportul alimentar prin lanţul glicolitic, producînd acizi organici care asigură o scădere profundă şi prelungită a pH-ului plăcii; deci activitatea cariogenă a plăcii va fi stimulată mai puternic de frecvenţa consumului şi mai puţin de cantitatea zaharozei ingerate.

Asupra ecosistemului microbian reprezentat de placa bacteriană se exercită acţiunea unor factori care îi pot schimba caracteristicile, denumiţi determinanţi ecologici.

Sediile susceptibile pentru atacul cariogen:

• 
  şanţurile şi fostele
  
• 
  suprafeţele netede aproximale situate imediat sub punctul de contact sunt ferite de acţiunea benefică a autocurăţirii, a curăţirii artificiale şi a salivei,
  
• 
  suprafeţele netede vestibulare şi linguale din treimea gingivală, sunt zone mai puţin susceptibile, fiind expuse direct factorilor naturali de apărare împotriva cariilor, însă la pacienţii cu risc cariogen mare, la acest nivel se găsesc atât leziuni active necavitare (White-spot), cât şi cavitare.
  
• 
  suprafeţe radiculare, mult mai susceptibile la carii.
  

Aportul alimentar

Conţinutul mare în acizii existenţi în fructe şi sucuri scad pH-ul salivar, cu creşterea posibilităţii de apariţie a unor demineralizări locale sau eroziuni chimice susceptibile de a deveni sediile unor viitoare carii.

Prezenţa abundentă a monozaharidelor uşor fermentabile (zaharoza), este un factor cheie în cariogeneză, deoarece o expunere frecventă la zaharoză poate reprezenta cel mai important element în dezvoltarea unei plăci patogene prin sinteza rapidă de polizaharide intra- şi extra-celulare de către S. mutans. Cariogenitatea carbohidraţilor creşte în ordinea glucoză, galactoză, lactoză, fructoză, zaharoză.

Conţinutul bogat în fluor duce la o mai mare capacitate de remineralizare a leziunilor carioase prin scăderea solubilităţii structurii dentare, scăderea energiei de suprafaţă a suprafeţelor dentare slăbind astfel adeziunea plăcii şi prin blocarea glucozil-transferazei ce este implicată în metabolizarea carbohidraţilor de către S. mutans.

Conţinutul în diferite oligoelemente este absolut necesar atât pentru dezvoltarea şi mineralizarea mugurilor dentari, cât şi pentru reglarea cantităţii şi calităţii de salivă. Creşterea cantităţii de fosfat în dietă va scade solubilitatea substanţelor dentare anorganice.

O alimentaţie dură va avea un efect direct asupra dinţilor prin favorizarea unei abraziuni fiziologice a suprafeţelor ocluzale ce va înlătura zonele de retenţie, prin stimularea secreţiei de salivă cu efect carioprotectiv şi o autocurăţire mult mai eficientă. Saliva, prin capacitatea sa tampon va favoriza remineralizarea leziunilor incipiente, iar unele oligoelemente rezorbite din alimente (fluor) au un efect anticariogen esenţial.

Dieta influenţeazã în mod direct structura dentarã, fie prin scaderea pH-ului in urma abuzului de alimente şi sucuri acide, fie provocând demineralizãri locale şi eroziuni cervicale.

Alimentele dure şi / sau acre stimuleazã secreţia salivarã beneficã in instalarea proceselor de remineralizare.

Dieta influenţeazã activitatea bacterianã prin prezenţa în cantitate mare şi în timp îndelungat a zaharozei ce favorizeazã, prin elaborarea de polizaharide extracelulare de cãtre Streptococcul mutans, formarea unei plãci aderente, groase şi foarte cariogene (Gafar, Iliescu, Lãcãtuşu) .

Prin conţinutul în substanţe aglutinante şi neutralizante, dieta poate avea şi un efect antimicrobian.

Dieta influenţează în mod direct structura dentară, fie prin scăderea pH-ului în urma consumului repetat de alimente şi sucuri acide, fie provocând demineralizari locale şi eroziuni cervicale (Andrian, Lăcătuşu).

Factorii salivari

Acţionează la nivelul lichidului bucal, care mai conţine celule epiteliale descuamate, acoperite de o floră microbiană bogată, leucocite şi produse de degradare enzimatică alimentară.

În primul rând o cantitate de 1 – 1,5 l, asigură: o protecţie eficientă printr-o adevărată spălare a suprafeţelor dentare de resturile alimentare aderente; o îndepărtare potenţială a tuturor microorganismelor ce nu aderă de suprafeţele orale împiedicînd concentrarea florei patogene numai pe anumite zone dispersînd astfel propria activitate enzimatică pe o suprafaţă cât mai mare. O salivă vâscoasă, cu o cantitate mare de mucină are capacitatea de a precipita în mediul solid înglobînd numeroşi microbi, iar o salivă seroasă cu o slabă vâscozitate asigură o mai mare putere de autocurăţire.

Proprietăţile antimicrobiene. Sunt conferite de diferite proteine salivare (lactoferină, lactoperoxidază, aglutinine şi lizozim), care în situaţii normale sunt prezente în permanenţă, au un spectru larg de activitate, dar sunt mai eficiente în apărarea antibacteriană a ţesuturilor moi orale. Sunt dovezi şi a existenţei unei componente imunologice în salivă, reprezentată de Ig A serice din lichidul parodontal şi Ig A secretorie, formată în ductul glandei parotide, rezistentă în mediul salivar, cu o acţiune certă anti- S. mutans.

Rezistenţa la carie se bazează şi pe capacitatea tampon a salivei de a anula pH-ul scăzut de la interfaţa smalţ –placă bacteriană.

Prezenţa ionului bicarbonat şi raportul lui cu ionii de sodiu asigură creşterea pH-ului la nivelul plăcii pentru o anumită perioadă de timp, rezultat la care contribuie şi hidroliza ureii şi sialinei, prin care se produce amoniac. Dacă perioada de atac acid (şut acid) este mai mică decât perioada de acţiune a capacităţii tampon salivare, protecţia anticariogenă este asigurată. Dimpotrivă, dacă atacul acid durează mai mult sau este chiar continuu, prin cumularea rezultatelor unor frecvente aporturi de zaharoză între mese, atunci demineralizarea este continuă, iar procesul carios este iniţiat. Dacă pH-ul este menţinut peste 5,5, ionii de calciu şi fosfat în prezenţa ionilor de fluor au capacitatea de a se reîntoarce în ţesuturile dure dentare demineralizate, prin fenomenul de remineralizare. Acesta are loc indiferent de stadiul de evoluţie al cariei – în smalţ sau dentină, uneori promovînd suprafeţe dentare chiar mai rezistente la atacul acid decât cele naturale iniţiale.

Cunoştiinţele din ce în ce mai precise privind etiopatogenia au stabilit în mod clar că procesele carioase sunt în mod fundamental o manifestare a unui dezechilibru global dintre ionii de calciu şi fosfat în ţesutul dentar şi salivă, mediat de microorganismele plăcii, dar sub influenţa unor factori, dintre care cel mai important este fluorul.
Din punct de vedere etiologic, demineralizarea produsă în fazele active ale cariei, are loc în timpul scăderii pH-ului sub 5 (pH critic), perioadă denumită şut acid, datorită producţiei masive de acizi organici de către unele specii microbiene din placa bacteriană, capabile de fermenta o anumită componentă din substratul glucidic al aportului alimentar (zaharoză şi glucoză).

În această ipoteză, la iniţierea şi progresia cariilor, un rol activ îl au atât gazda, reprezentată de rezistenţa ţesuturilor dure dentare cu existenţa unor zone de susceptibilitate la atacul acid, cantitatea şi calitatea lichidului bucal, cât şi alimentaţia prin efectul pre- şi post-rezorbtiv, la care se adaugă şi timpul de acţiune al pH-ului critic.

Stabilirea nivelului de afectare prin carie

Evaluarea nivelului de afectare carioasă individuală se face prin aprecierea :

1. Bilanţului cariilor care cuprinde:

• 
  nr. cariilor primare;
  
• 
  nr. dinţilor trataţi;
  
• 
  nr. extracţiilor prin carie.
  

2. Activitatea sau inactivitatea cariilor;

3. Sediul cariilor :

• 
  în locuri de predilecţie;
  
• 
  în zone considerate ca fiind rezistente la carie.
  

4. Modul de propagare al cariei şi grupele de dinţi afectate;

5. Numărul de carii noi apărute într-o anumită perioadă de timp;

6. Existenţa cariilor în remisie sau a celor cu evoluţie întreruptă;

7. Calculul indicilor de carie :

DMF-T = numărul dinţilor afectaţi de carie;


DMF-S = numărul suprafeţelor cariate;


DMFR = numărul total de suprafeţe radiculare expuse, cariate.


8. Aprecierea bilanţului radiologic ;

• 
  coronar :
  
• 
  0 = nici o radiotransparenţă;
  
• 
  1= carie în treimea externă a smalţului;
  
• 
  2 = carie în treimea internă a smalţului;
  
• 
  3 = carie în treimea externă a dentinei;
  
• 
  4 = obturaţie cu radiotransparenţă dentinară sub ea (carie secundară marginală, recidivă);
  
• 
  5 = obturaţie
  
  • 
    apical;
    
  • 
    parodontal;
    

9. Aprecierea evoluţiei cariilor prin alte mijloace complementare :

• 
  sistem FOTI;
  
• 
  sistem DI-FOTI;
  
• 
  coloranţi pentru smalţ şi dentină,
  
• 
  detectorul electronic de măsurare a impedanţei ţesuturilor minerale ale dintelui,etc.
  

Dacă la o examinare clinică minuţioasă se pun în evidenţă leziuni carioase primare şi secundare multiple, cu semne de activitate carioasă, într-o cavitate orală cu foarte multe restauraţii, cu tratamente endodontice şi dinţi absenţi, pacientul va avea un risc mare la carie. La pacienţii din această categorie se mai pot observa leziuni pe suprafeţele netede sau pe suprafeţele radiculare expuse cât şi la unele grupe de dinţi considerate mai rezistente la carie.

În categoria cu risc scăzut la carie pot fi grupaţi pacienţii care nu prezintă:

• 
  nici o leziune carioasă primară sau secundară la o examinare clinică şi radiografică;
  
• 
  nici o obturaţie sau foarte puţine pentru vârsta dentară respectivă şi nici un istoric de extracţie prin carie.
  

Toţi pacienţii neîncadraţi în aceste două categorii pot fi clasificaţi în categoria cu risc mediu la carie.

În funcţie de apartenenţa la una din aceste categorii, fiecare pacient va beneficia de:

• 
  strategie individuală de tratament a bolii carioase, cu evaluzarea posibilităţilor de remineralizare ale leziunilor respective;
  
• 
  un tratament lezional privind design-ul cavităţii;
  
• 
  tratament medicamentos al organului pulpo-dentinar;
  
• 
  alegerea tehnicii şi materialului de obturaţie;
  
• 
  stabilirea perioadei la care va fi chemat la reevaluare.
  

Factori de risc în apariţia cariilor

Se urmăresc principalii factori de risc :

• 
  factori locali
  
• 
  factori alimentari
  
• 
  factori de risc de la nivelul fluidului oral
  

Factorii locali:

• 
  dinţi cu morfologie accentuata
  
• 
  incongruenţã dento-alveolarã cu inghesuire
  
• 
  dinţi cu malpozitii (versii, rotatii)
  
• 
  dinţi cu dentinogenezã imperfectã, cu distrofii dentare secundare de tipul cariilor circulare la frontalii superiori (caria de biberon), sau sindromul dentar Dubreuil-Chambardel .
  
• 
  dinţi cu obturaţii debordante, cu restaurãri protetice la care depunerea plãcii bacteriene se poate face in zona coletului acolo unde existã o adaptare defectuoasã .
  
• 
  la pacienţii ce suferã de sindrom disfuncţional al sistemului stomatognat, cu tulburãri musculare, ocluzale, ale ATM, ce creeaza condiţii favorabile depunerii de placã bacterianã şi de apariţie a cariilor
  
• 
  la pacienţii cu boalã parodontalã (gingivite, parodontopatii) la care, datoritã prezenţei inflamaţiei gingivale, igiena este precarã şi favorizeazã apariţia de carii, in special in zona coletului precum şi pe suprafeţele radiculare ce devin expuse plãcii bacteriene cariogene
  

Factorii alimentari

Dieta influenţeazã în mod direct structura dentarã, fie prin scaderea pH-ului in urma abuzului de alimente şi sucuri acide, fie provocând demineralizãri locale şi eroziuni cervicale.

Alimentele dure şi / sau acre stimuleazã secreţia salivarã beneficã in instalarea proceselor de remineralizare.

Dieta influenţeazã activitatea bacterianã prin prezenţa în cantitate mare şi în timp îndelungat a zaharozei ce favorizeazã, prin elaborarea de polizaharide extracelulare de cãtre Streptococcul mutans, formarea unei plãci aderente, groase şi foarte cariogene (Gafar, Iliescu, Lãcãtuşu) .

Prin conţinutul în substanţe aglutinante şi neutralizante, dieta poate avea şi un efect antimicrobian.

Dieta influenţează în mod direct structura dentară, fie prin scăderea pH-ului în urma consumului repetat de alimente şi sucuri acide, fie provocând demineralizari locale şi eroziuni cervicale (Andrian, Lăcătuşu).

Cariogenitatea carbohidraţilor fermentabili nu este determinată de cantitatea consumată ci de frecvenţa consumului. Esenţială este perioada de timp în care zahărul este la dispoziţia activităţii metabolice bacteriene.

O consecinţă practică este aceea că reducerea snacks-urilor ce conţin zahăr este mai importantă decât reducerea cantităţii de zahăr. În timpul zilei trebuie stabilit un maximum de intervale fără zahăr. Modul de aport al carbohidraţilor fermentabili trebuie ales intr-un mod în care să minimalizeze timpul de contact cu dinţii (ceai în ceaşcă nu în biberon, limonadă cu paharul nu cu paiul).

Bolile generale importante pentru carile dentare

Cateva boli pot influenta indirect procesul carios:

• 
  schimbari în structura şi compozitia salivei
  
• 
  schimbari în tiparul dietei ce induce carii
  
• 
  administrarea de medicamente (dupa continut şi carbohidratii fermentabili, Ph redus, sau afecţiuni ale salivei)
  
• 
  iradieri în zona cap –gât ce duc la distrugerea glandelor salivare
  
• 
  boli ale copilăriei ce influentează formarea smaltului
  

Exemple de boli generale ce vor avea ca rezultat uscaciunea gurii sau schimbari în compozitia salivei

Boli Sistemice :

• 
  Boli auto-imune
  
• 
  Imunodeficiente
  
• 
  Tulburari hormonale:
  
• 
  Boli neurologice
  
• 
  Tulburari ale glandelor endocrine
  
• 
  Hipertensiunea
  
• 
  Deshidratarea
  
• 
  Senilitatea
  

• 
  Tulburări psihice
  
• 
  Tulburari neurologice
  

Defecte locale în glandele salivare:

• 
  Dezvoltarea tulburarilor de secreţe salivară
  
• 
  Tumori în glandele salivare
  
• 
  Obstrucţii (sialolitiaze)
  
• 
  Inflamatia glandelor salivare (sialoadenita)
  

Medicamente

Medicamentele pot interfera cu cariile dentare în cateva moduri:

• 
  Continutul in carbohidrati fermentabili ce duce la o formare voluminoasa de placă şi productie de acid Ph redus
  
• 
  Determina la schimbari în producerea şi compozitia salivei
  
• 
  Hiposialia (reducerea debitului salivar) este cel de-al treilea efect secundar al folosirii medicamentelor.
  

Clasificarea cariilor

Afecţiunile coroanelor dentare cuprind leziuni sau modificãri ale integritãţii, formei, poziţiei sau culorii porţiunilor extra-alveolare ale dinţilor).

Din punct de vedere clinic, ele se împart (Andrian, Gafar, Iliescu) în:

I. leziuni (distrucţii) ale ţesuturilor dure dentare, care în funcţie de factorii etiologici, pot fi:

1. 
   De etiologie carioasã -cariile dentare
   
2. 
   De etiologie necarioasã:
   
   • 
     fisurile şi fracturile dentare
     
   • 
     uzurile dentare
     

II. anomalii coronare dentare apãrute în urma unor anumiţi factori (genetici, congenitali, inflamatori sau bio-mecano-funcţionali) în timpul dezvoltãrii şi erupţiei dinţilor pe arcade. Ele cuprind modificãrile de formã, volum, culoare, numãr şi poziţie ale dinţilor) (Zarnea) /

i. tipuri de leziuni carioase-Clasificare

Criteriile de clasificare ale leziunilor carioase existente la ora actuală sunt multiple, ele bazându-se pe diferite caracteristici precum: aspectele clinice, radiografice şi histologice ale procesului carios (Baum & Lundt).

În unele situaţii se iau în consideraţie şi afectarea unui anumit tip de dinte, grup de dinţi sau anumită suprafaţă a dintelu (Marzouk &Ostânder) .

În descrierea unei anumite leziuni carioase, cu siguranţă, se pot utiliza elemente ale mai multor criterii, şi uneori chiar se indică acest lucru pentru stabilirea unui diagnostic cât mai precis şi a unei conduite terapeutice adecvate.

Prezentăm în continuare criteriile de clasificare ale leziunilor carioase precum şi clasele taxonomice ce derivă din acestea (Andrian)

1. Aspectul clinic

Leziuni necavitare: este prezentă o leziune de subsuprafaţă, acoperită de un strat de smalţ aproximativ integru, aspru la suprafaţă. Este considerat stadiu reversibil al leziunii carioase prin procese de remineralizare (terapeutice sau naturale);

Leziuni cavitare: caracterizate de o soluţie de continuitate la suprafaţa smalţului, cu prăbuşirea prismelor şi formarea unei cavităţi. Este considerat stadiu ireversibil, el beneficiind numai de tratament restauraţiv.

2. Tipul lezional

Leziuni carioase iniţiale, primare sau incipiente: descriu primul atac asupra unei suprafeţe a dintelui;

Leziuni carioase secundare sau recurente: sunt cele observate sub sau în jurul marginilor sau pereţilor inconjurători ai unei obturaţii existente apãrând cel mai adesea la marginile aproximale şi linguale ale unei obturaţii aproximale, fără a ajunge în zona punctului de contact, în şanţuri şi fosete care nu au fost inglobate în cavitate, la nivelul suprafeţelelor de lângă zonele fracturate.

3. Evoluţia clinicã

Carii cu evoluţie acut-progresivă (acute) -carii explozive sau rampant caries: procese cu evoluţie rapidă care afectează de obicei mai mulţi dinţi. Dentina lezională este moale şi de culoare gălbuie. Sunt frecvent insoţite de reacţii pulpare severe.

Carii cu evoluţie lent progresivã (cronice) - evoluţia lor se intinde pe o perioadă mai lungă de timp, sunt de diferite profunzimi, şi au tendinţa de a evolua în număr redus. Dentina lezională este de consistenţă dură şi de culoare inchisă.

De obicei diferenţa intre caria acută şi cea cronică se face pe baza coloraţiei, consistenţei, mirosului, vârstei, duratei evoluţiei şi posibilei reacţii pulpare.

Carii cu evoluţie intreruptă (staţionare sau oprite în evoluţie): apar în situaţiile clinice când, fie prin prăbuşirea prismelor de smalţ fie prin absenţa dintelui vecin sunt create condiţiile propice curăţirii, autocurăţiriii şi contactului direct cu saliva. În aceste cazuri, apare un strat de dentină scleros (hipermineralizat), bine reprezentat, care se opune unui atac cariogen ulterior (Lãcătuşu) .

Carii vindecate: reprezintă leziuni carioase iniţiale, remineralizate datorită accesului direct al factorilor favorizanţi remineralizanţi. De obicei sunt localizate la nivelul coletului, urmărind orientarea festonului gingival şi apar când leziunile incipiente beneficiază prin erupţia pasivă a dintelui de expunerea directă la fluxul salivar şi la mijloacele de curăţire şi autocurăţire.

4. Topografia leziunii

Carii de fisură şi fosetă (fisurale): acele carii care evoluează la nivelul fosetelor şi fisurilor de pe faţa orală a dinţilor maxilari anteriori şi a dinţilor laterali pe feţele ocluzale, vestibulare şi orale.

Carii de suprafaţă netedă: sunt cariile care evoluează la nivelul tuturor suprafeţelor dinţilor, exceptând şanţurile, fisurile şi fosetele.

5. Direcţia vectorului de atac

Caria cu front de atac anterior. Forward decay (leziunea de fisură) reprezintã acel tip de leziuni la care conul carios la nivelul smalţului este mai mare sau cel puţin egal cu cel din dentină. Procesul carios la nivelul dentinei progresează mult mai rapid decât la nivelul smalţului, astfel incât conul carios la acest nivel tinde să se extindă lateral, subminând smalţul.

Caria cu front de atac retrograd Backward decay (leziunea de suprafaţă netedă) denumeşte acel tip de leziuni rezultate în urma iniţierii atacului carios de la nivelul extremităţii dentinare a smalţului.

Modelul de atac sau criteriul “forward-backward “ de clasificare a cariei poate fi considerat ca o reprezentare grafică a modului de evoluţie a leziunii în dinte.

6. Ţesutul afectat

Carii de smalţ-corespund leziunilor carioase incipiente sau iniţiale;

Carii de dentină-corespund cariilor cavitare ce afectează smalţul şi dentina;

Carii de cement (de suprafaţă radiculară): sunt localizate pe suprafeţele radiculare afectând cementul şi dentina. Sunt asociate procesului fiziologic de îmbătrânire şi fenomenului de recesiune gingivală. Au o evoluţie mai mult în suprafaţă, putând inconjura dintele, caz în care poartă numele de carie senilă sau serpiginoasă.

7. Profunzimea cavitãţii

Caria superficialã- afecteazã smalţul, fiind o carie incipientã şi prezintã modificãri structurale minime, faţã de care penetrabilitatea microbianã este redusã.

Caria de adâncime minimã. Leziunea carioasã se intinde pânã la joncţiunea smalţ-dentinã, unde apar modificãri ale dentinei, creindu-se posibilitatea de penetrare microbianã în profunzim.

Caria profundã. Leziunea intereseazã smalţul şi dentina aproape în totalitate, rãmânând doar un strat subţire se dentinã care separã camera pulparã de exterior.

Caria penetrantã. Forma care realizeazã comunicarea cu camera pulparã şi se complicã cu inflamaţia pulparã.

8. Iatrogenic

Cariile reziduale (recidivele de carie): sunt reprezentate de ţesutul patologic care nu a fost indepărtat în timpul unei proceduri restauraţive, fie accidental, din neglijenţă sau intenţionat. Uneori, o mică cantitate de dentină cariată situată foarte aproape de pulpă se poate lăsa, acoperită de un material de coafaj specific care stimulează depunerea de dentină de reparaţie, izolând caria de pulpă. Dentina cariată se poate indepărta ulterior.

9. Numărul de feţe afectate

• 
  Leziuni carioase simple: afectează o singură suprafaţă a dintelui,
  
• 
  Leziuni carioase compuse: afectează două suprafeţe ale dintelui,
  
• 
  Leziuni carioase complexe: afectează trei sau mai multe suprafeţe ale dintelui.
  

10. După tipul de cavitate ce necesită a fi preparată

G. V. BLACK clasifică cavităţile rezultate în urma tratamentului chirurgical al cariei simple, după cum urmează:

Clasa I: cu debut la nivelul defectelor structurale ale dinţilor cum sunt fosetele şi fisurile. De obicei au trei localizări: suprafeţele ocluzale ale molarilor şi premolarilor, două treimi ocluzale ale feţelor vestibulare şi orale ale molarilor, şi feţele palatinale ale dinţilor anteriori.

Clasa II: leziuni care evoluează la nivelul feţelor aproximale ale premolarilor şi molarilor.

Clasa III: leziuni care evoluează la nivelul feţelor aproximale ale dinţilor anteriori fără a afecta sau a necesita indepărtarea unghiului incizal.

Clasa IV: leziuni ce evoluează pe feţele aproximale ale dinţilor frontali care afectează sau necesită indepărtarea şi restaurarea unghiului (unghiurilor) incizal.

Clasa V: leziuni ce evoluează în treimea cervicală pe feţele vestibulare şi orale ale tuturor dinţilor.

Clasa VI: leziuni care iniţial nu au fost incluse în clasificarea lui Black. Se intâlnesc la nivelul marginilor incizale şi vârfurile cuspizilor sau orice suprafaţă expusă la maxim curăţirii şi autocurăţirii. De obicei debutează la nivelul unui defect de formare sau de origine traumatică (Baum, Marzouk) .

11. Feţele dintelui afectate

Clasificarea care se bucură de cea mai largă utilizare clinică foloseşte iniţialele suprafeţelor ce umează a fi tratate pentru a descrie suprafeţele de restaurat (V-vestibular, P-palatinal, L-lingual, M-mezial, D-distal, O-ocluzal). Sunt posibile diferite combinaţii, de exemplu MOD-pentru feţele mezio-ocluzo-distală.

ii. LEZIUNI CARIOASE FISURALE

Cariile fisurale sunt reprezentate de leziunile dezvoltate la nivelul şanţurlor şi fosetelor feţelor ocluzale ale dinţilor laterali şi sunt cel mai frecvent intâlnite leziuni în cazul pacienţilor cu risc cariogen redus sau mediu.

Iniţial, apar două leziuni pe laturile şanţului, denumite leziuni "în oglindă", care evoluează independent una de alta, extinzându-se în suprafaţă şi în profunzime de-a lungul pereţilor şanţului. În final, ele se unesc la baza şanţului la nivelul joncţiunii smalţ-dentină, ulterior evoluează pe un front de atac retrograd, ce subminează prismele de smalţ, care se prăbuşesc sub acţiunea forţelor masticatorii. Aspectul morfopatologic este de con cu vârful spre suprafaţa ocluzală şi baza spre dentină.

După apariţia leziunii cavitare se crează condiţii de accelerare a evoluţiei cariei. În cazul pacienţilor cu o bună reacţie a complexului pulpo-dentinar caria prezintă o evoluţie lent-progresivă, în timp ce la pacienţi cu probleme sistemice sau în cazul unei virulenţe deosebite a atacului microbian evoluţia este rapid-progresivă şi apar complicaţii pulpare după o scurtă perioadă de timp.

Când evoluţia este lent-progresivă se pun în evidenţă următoarele zone:

- zona de necroză - dentina şi-a pierdut structura canaliculară, demine-ralizarea şi proteoliza afectează în totalitate acest strat, care prezintă "focare de lichefacţie";

- zona de dentină infectată - zona cu concentrare maximă de bacterii, care provoacă demineralizare şi distrugerea matricii structurii organice; consistenţa este moale şi este brun-brun inchis;

- zona de dentină demineralizată - contaminarea cu bacterii este redusă sau poate lipsi; prezintă o consistenţă moale datorită demineralizării, insă păstrarea matricii organice permite remineralizarea acestui strat, aspect practic important mai ales în cariile acute profunde, când indepărtarea sa determină frecvent deschiderea camerei pulpare;

- zona de dentină sclerotică - strat de dentină hipermineralizată ca urmare a reacţiilor defensive ale complexului pulpo-dentinar; apare doar în leziunile carioase cu evoluţie cronică;

- zona de dentină sănătoasă - este denumită şi "dentină opacă" datorită degenerescentei prelungirilor odontoblastice; lipseşte în caria cu evoluţie acută;

- stratul de dentină terţiară ("dentină de reacţie") - produs de odonto-blaşti, în scopul protejării organului pulpar.

Diagnosticarea corectă a unei leziuni fisurale în stadiile incipiente este dificilă dacă se utilizează exclusiv metodele clasice de inspecţie şi palpare. În cazul în care leziunea este necavitară, la examenul clinic se observă următoarele situaţii:

- şanţ ocluzal colorat şi decalcifiat - examenul prin radiografie bite-wing ne indică dacă este sau nu prezentă demineralizare dentinară; în cazul în care nu este prezentă, diagnosticul este carie de smalţ; demineralizarea dentinară indică existenţa unei carii necavitare de dentină.

- şanţ ocluzal colorat şi orificiu mic de deschidere - carie cavitară;

În afară de examinarea clinică, este necesară aplicarea mijloacelor complementare de diagnostic, de tipul radiografiei bite-wing, deoarece retenţionare sondei poate fi determinată de morfologia retentivă a şanţului.

Este important să ştim dacă leziunea s-a extins sau nu în dentină deoarece cariile de smalţ pot fi tratate prin mijloace conservatoare de tipul sigilărilor sau restaurărilor preventive cu răşini posterioare (tip I).

În prezent se recomandă evitarea metodei tactile şi utilizarea metodei vizuale şi a mijloacelor complementare de diagnostic.

Palparea cu sonda poate distruge integritatea stratului de suprafaţă al smalţului cariat, strat care acoperă corpul leziunii de smalţ, compromiţând astfel capacitatea de remineralizare şi favorizând extinderea leziunii în dentină.
Mijloace complementare de diagnostic al cariilor fisurale:

- radiografia bite-wing - radiotransparenţa evidenţiază demineralizarea ţesutului dentinar;

- radiografia bite-wing digitizată - evaluează radiodensitatea ţesuturilor dentare; este un sistem diagnostic mult mai precis în raport cu metoda clasică;

- sistemul FOTI (Fiber Optical Transilumination) şi Di-FOTI (Digital-FOTI) - prezintă un mare procent de erori în acest tip de leziune, care se reduce pe măsură ce caria evoluează în dentină; eficienţa metodei creşte prin utilizarea coloranţilor fluorescenţi de tipul Fluor Z. G. A. sau Acriflavin;

- detectorul electronic - se bazează pe măsurarea impedanţei electrice a ţesuturilor dentare, care scade pe măsură ce caria avansează în dentină; astfel, în cariile de smalţ impedanţa prezintă valori de 250-600KQ, în cariile de dentină impedanţa variază între 250 şi 15 KQ, în funcţie de profunzimea cariei; după unii autori, detectorul electronic ECM (Electronic Caries Monitor) prezintă în cariile ocluzale o eficienţă mai mare în raport cu aplicarea coloranţilor şi sistemul FOTI;

- dispozitive laser cu fluorescenţă-sunt cele mai noi şi eficiente metode de diagnosticare a cariei fisurale (ex. DiagnoDent-firma Kavo).

III. LEZIUNI CARIOASE PROXIMALE

Apar frecvent la nivelul suprafeţelor netede aflate imediat sub punctul de contact, datorită lipsei condiţiilor de îndepărtare a plăcii bacteriene prin mecanismele de autocurăţire şi curăţire artificială. Studiile realizate pe copii cu vârste cuprinse intre 6-12 ani arată că la molarul de 6 ani procentul de suprafeţe nou cariate pe parcursul unui an este de 20, 8% (faţa mezială).

Iniţial evoluează în suprafaţă pe perioade de până la 4-5 ani, după care se extind în dentină.

Aspectul morfopatologic pentru caria de smalţ este de triunghi cu baza la exterior şi vârful către dentină, iar din momentul atingerii joncţiunii amelo-dentinare evoluţia este sub forma unui triunghi cu baza spre exterior şi vârful indreptat spre peretele parapulpar.

Conduc la complicaţii pulpare mai frecvent şi mai rapid decât cariile fisurale. Tocmai de aceea este necesară diagnosticarea în stadiile incipiente.

Mijloace complementare de diagnostic în cariile proximale:

- radiografia bite-wing- depistează leziunea prin radiotransparenţa indusă de demineralizarea smalţului şi a dentinei;

- sistemului "Caries Finder" care permite prelucrarea şi analiza nuanţelor de culoare pe o scală 0-255 (Heaven-1990); analiza radiografică bite-wing se realizează prin intermediul unor coduri:

- sistemul FOTI (Fiber Optical Transllumination) şi DI-FOTI (Digital-FOTI) sunt metode cu un mare procent de reuşită în acest tip de leziuni importanţa lor creşte în situaţii de malpoziţii dentare şi înghesuiri când procentul de erori al metodei radiografîce bite-wing creşte; ca şi în cazul cariei fisurale asocierea cu coloranţi fluorescenţi creşte eficienţa metodei.

IV. LEZIUNI CARIOASE CERVICALE

Leziunile carioase din treimea cervicală apar pe dinţii cu convexitate accentuată a feţelor vestibulare şi orale şi la pacienţi cu risc cariogen crescut la care nu mai există protecţie a suprafeţelor netede ca urmare a tulburărilor salivare şi igienei buco-dentare deficitare.

Caria cervicală limitată la joncţiunea smalţ-cement apare iniţial sub forma unor pete cretoase (carii de smalţ), care se intind în suprafaţă paralel cu marginea gingivală. După o perioadă de timp se extind în profunzime şi duc la apariţia complicaţiilor pulpare. Le sunt caracteristice fenomene de hipersensibilitate şi hiperestezie. Pot fi diagnosticate încă din stadiile incipiente şi oprite în evoluţie dacă se corectează tulburările salivare şi se aplică terapii de remineralizare. Extinderea în dentină face necesară restaurarea cu materiale plastice.

Caria radiculară este caracteristică de obicei la persoanele cu vârste peste 40-50 ani la care se expun suprefeţele radiculare în mediul oral, ca urmare a recesiunii parodontale. Suprafeţele radiculare, deşi expuse secreţiei salivare şi periajului buco-dentar dezvoltă carii de cement datorită structurii lor particulare. Astfel, prin periaj are loc uzura cementului şi expunerea dentinei. De asemenea placa bacteriană găseşte condiţii propice de dezvoltare la nivelul lăcaşurilor cementoblaştilor şi în lăcaşurile de intrare ale fostelor ligamente dento-parodontale. Evoluţia este iniţial în suprafaţă cu extindere rapidă în dentină. În cazul unei evoluţii acute caria radiculară poate determina secţionarea coroanei dentare.

V. Uzura dentarã

Abraziunea este cauzată de acţiunea prin frecare a materialelor exogene asupra suprafeţelor dentare (alimente, paste abrazive, pulberi dentrifice abrazive, perii de dinţi foarte aspre, şlefuirea voluntară a dinţilor în cursul unor evenimente religioase);

Abraziunile se caracterizează prin leziuni concave, fine, fără unghiuri interne. Abraziunile asociate igienei orale sunt predominante mai ales pe o hemiarcadă deoarece obiceiurile întreţinerii igienei orale diferă funcţie de mâna cu care se face periajul; sunt concomitente cu alte leziuni gingivale – hiperplazii, retracţii – acestea din urmă fiind cele mai comune .

Atriţia descrie leziunile apărute în urma contactelor dento-dentare funcţionale sau parafuncţionale; fenomen de uzură al suprafeţelor dentare între ele, de obicei nu apar în zona cervicală ci incizal sau ocluzal şi, uzual, sunt suprafeţe plane sau depresiuni în dentină cu margini bine delimitate; se produce la nivelul marginilor incizale, suprafeţelor ocluzale şi aproximale prin exercitarea ambelor funcţii ale aparatului dento-maxilar: masticaţia, deglutiţia; poate fi extinsă până la cote patologice, prin tulburări structurale de mineralizare a dinţilor sau prin disfuncţii (Levitch, Mannerberg)

Eroziunea reprezintã pierderea de ţesut dur dentar în urma acţiunii unor substanţe chimice exogene (sucuri acidulate, la marii consumatori de citrice, băuturi carbonatate sau regurgitarea sucului gastric în boala ulceroasă, contact profesional cu acizi – laboranţi, lucrători în fabricile de acumulatori); eroziunile pot apare pe feţele vestibulare sau orale, atacă şi dezintegrează atât smalţul cât şi dentina, implică de obicei distrugeri mari dentare fără linii sau unghiuri ascuţite

Atunci când leziunile apar lingual sau platinal, principalul factor cauzator poate fi considerat refluxul gastro – esofagian.

Eroziunea este o lipsă de substanţă dură dentară ce nu afectează suprafeţele ocluzale.

Leziunile abfractive sunt leziuni cervicale ce nu pot fi asociate cu nici un factor cauzator; fiind frecvent clasificate în trecut ca “leziuni cervicale idiopatice” Recent s-a emis ipoteza inducerii lor de către stress-“abfractions” .

Se presupune că stresul mecanic rezultat în urma contactelor nefuncţionale în masticaţie cauzează forţe şi tensiuni ce se concentrează în zona cingulumului sau în zona cervicală, distrugând legăturile chimice ale prismelor de smalţ şi expunând zona eroziunilor. Prismele de smalţ se desprind în timp, cauzând microfracturi ce se propagă în axul lung al dinţilor, aria afectată eventual desprinzându-se, generând o leziune cervicală tipică în formă de “V” ce implică smalţul, dentina şi uneori cementul.

Tratamentul cariei simple cuprinde 3 mari etape: chirurgicală (prepararea cavităţii) medicală (tratamentul plăgii dentinare) , de restaurare (aplicarea obturaţiei definitive)

Principii de tratament în caria dentară

Abordarea medicală actuală a tratamentului cariei simple obligă la respectarea în totalitate a principiului biologic, care prevede în principal conservarea maximă, în măsura posibilităţilor, a structurilor dentare indemne în timpul preparării cavităţilor.

Acest principiu de păstrare a ţesuturilor dentare sănătoase se întâlneşte în literatură sub conceptul de economie tisulară.

În urma etapei chirurgicale în tratamentul leziunilor carioase rezultă cavităţi de diferite clase. Prin această etapă se urmăreşte tratamentul lezional adică îndepărtarea dentinei patologice (infectate) după realizarea unui acces adecvat la corpul leziunii.

Cavitatea rezultată va avea anumite caracteristici arhitecturale care să corespundă exigenţelor cerute de materialul de restaurare ales.

INSTRUMENTAR

Precizarea unui diagnostic corect şi elaborarea unui plan de tratament eficient necesită prezenţa în cabinetul stomatologic a unei variate game de instrumente care în general poate fi împărţită astfel:

instrumentar utilizat la examenul obiectiv;

instrumentar utilizat pentru prepararea cavităţilor;

instrumentar utilizat pentru restaurarea dinţilor.