Carol davila
Yüklə 3,86 Mb.
|
DIAGNOSTIC Este imperios necesar ca flora rezidentă orală normală să fie exclusă în timpul recoltării probelor, astfel încât rezultatele culturilor să poată fi corect interpretate. În infecţiile spaţiilor închise este de dorit să se efectueze aspiraţia cu ac a puroiului localizat pe cale extraorală, iar probele trebuie transportate la laborator imediat, în condiţii de anaerobioză. Pentru leziunile intraorale, examenul direct microscopic al amprentelor furnizează adeseori informaţii mai utile decât rezultatul culturilor din prelevarea cu tampon. Vor fi efectuate de rutină coloraţia Gram, cea pentru bacili acid-alcoolorezistenţi şi cea cu hidroxid de potasiu pentru fungi. La acestea se adaugă examenul antigenelor microbiene prin imunofluorescenţă.
Ultrasonografia, rezonanţa magnetică nucleară şi tomografia computerizată sunt utile în special în localizarea infecţiilor spaţiului fascial profund. În infecţiile retrofaringiene, radiografia de profil a coloanei cervicale sau tomografia computerizată pot preciza dacă infecţia se află la nivelul spaţiului retrofaringian sau a celui prevertebral. Scintigrafia osoasă cu tehneţiu şi cea cu leucocite marcate cu galiu sau indiu sunt utile în diagnosticul osteomielitei acute sau cronice şi pentru a diferenţia o infecţie sau un traumatism de un proces neoplazic.
Preventiv, trebuie făcut controlul permanent al plăcilor supragingivale şi subgingivale. Plecând de la ideea specificităţii microbiene în aceste infecţii, este bine să se facă tratament antimicrobian specific. În periodontita juvenilă localizată, terapia sistemică cu tetraciclină utilizată împotriva germenului Actinobacillus actinomycetemcomitans în asociere cu tratamentul local periodontic, a dat rezultate excelente. Din nefericire, administrarea de tetraciclină la copiii sub 9 ani poate produce colorarea permanentă a dentiţiei şi nu este în general recomandată. Mai mult, rezistenţa la tetraciclină în rândul agenţilor patogeni periodontali, a fost întâlnită tot mai frecvent. În periodontita avansată, mai multe studii dublu-orb au arătat ca metronidazolul pe cale sistemică, plus debridarea mecanică a rădăcinilor este mai eficace decât tratamentul placebo plus debridarea mecanică. Tratamentul de succes al gingivitei ulcero-necrotice acute cu metronidazol este bine documentat, iar cercetările lui Shinn au statuat definitiv metronidazolul ca unic agent anaerobicid. Efectul cariostatic al fluorurilor se datorează formării unui complex cu cristale de apatită în dentină, prin înlocuirea grupării hidroxil. Mai mult, fluorurile sunt promotori ai remineralizarii leziunilor carioase şi exercită un efect bacteriostatic. Clorhedixina aplicată local are de asemeni proprietăţi anticariogene, acţionând ca un detergent cationic, bactericid, care împiedică avansarea plăcii dentare. Dintre antibiotice, deşi atât penicilina cât şi tetraciclina au efecte cariostatice pe modele animale, doar aplicarea topică de vancomicină s-a dovedit a reduce cariile dentare într-o oarecare măsură şi la om. Alte măsuri de prevenire a cariilor şi periodontitei se referă la ameliorarea igienei orale prin programe educaţionale mai eficiente, reducerea florei orale cariogene prin modificarea dietei, folosirea substituenţilor de sucroză, imunizarea activă împotriva cariilor utilizând vaccinuri preparate din S. mutans.
Cea mai importantă modalitate terapeutică de abordare este drenajul chirurgical şi îndepărtarea ţesutului necrozat. Antibioticoterapia este importantă în stoparea răspândirii locale a infecţiei şi prevenirea diseminarii hematogene, dar nu poate înlocui evacuarea puroiului. Agenţii antimicrobieni sunt indicaţi în prezenţa febrei şi adenopatiei regionale sau când infecţia a perforat corticala osoasă şi a diseminat în ţesuturile moi înconjurătoare. Pacienţii imunocompromişi sever prezintă un risc înalt de diseminare a infecţiei orofaciale şi terapia antimicrobiană empirică cu spectru larg este obligatorie. De departe, cei mai mulţi germeni atât aerobi cât şi anaerobi sunt sensibili la penicilină. Astfel, penicilina în monoterapie în doze corespunzătoare în funcţie de severitatea infecţiei rămâne tratamentul de elecţie. Producerea de beta-lactamază şi rezistenţa la penicilină în rândul speciilor de Bacteroides şi Prevotella melaninogenica se întâlnesc tot mai frecvent, fiind comunicat de asemeni insuccesul tratamentului cu penicilină în infecţiile odontogene datorate unor tulpini de beta-lactamază. Astfel, la pacienţii cu infecţii ale spaţiului fascial profund ameninţătoare de viaţă şi la pacienţii care au avut un răspuns nefavorabil sau întârziat la penicilină, va fi luată în considerare alternativa terapeutică cu spectru mai larg împotriva anaerobilor şi a bacililor gram-negativi facultativi. Pacienţii alergici la penicilină pot fi trataţi cu clindamicină, cefoxitină sau imipem. Pacienţii din ambulator cu infecţii odontogene mai puţin grave pot fi trataţi cu amoxicilină, cu sau fără un inhibitor de beta-lactamază, sau fie cu penicilină, fie cu ciprofloxacină în asociere cu metronidazol. Eritromicina şi tetraciclina nu sunt de ales în infecţiile odontogene, deoarece survine rezistenţa în rândul anaerobilor orofaringieni şi a unora din tulpinile de streptococi. Metronidazolul, deşi cu activitate crescută împotriva bacililor gram-negativi anaerobi şi a spirochetelor , este doar moderat activ împotriva cocilor anaerobi şi nu este activ împotriva aerobilor, inclusiv a streptococilor. Cu excepţia gingivitei necrozante acute şi a periodontitei avansate, el nu poate fi folosit ca agent unic în infecţiile odontogene. La gazde imunocompromise (leucemie, neutropenie severă după chimioterapie), este prudent a acoperi şi spectrul bacililor gram-negativi facultativi, fiind de dorit administrarea agenţilor cu spectru larg împotriva germenilor aerobi şi anaerobi. (Tabel 5.6)
Gazdă normală Penicilina G, 1-4 milioane U i-v la fiecare 4-6 ore Clindamicină, 600 mg i-v la fiecare 6-8 ore Cefoxitină, 1-2 g i-v la fiecare 6 ore Ceftizoximă, 1-2 g i-v la fiecare 8-12 ore Gazdă imunocompromisă (fiecare din următoarele antibiotice ± un aminoglicozid) Piperacilină, 3 g i-v la fiecare 4 ore Cefoxitină, 1-2 g i-v la fiecare 6 ore Ceftizoximă, 1-2 g i-v la fiecrea 8-12 ore Imipenem/cilastatin, 500 mg i-v la fiecare 6 ore Ticarcilină/clavulanat, 3 g/0.1 g i-v la fiecare 4-6 ore. 6. INFECŢII DIGESTIVE 6.1. BOLI DIAREICE INFECŢIOASE (B.D.I) Conf. dr. Madelena I. Drãgan DEFINIŢIE Diareea este definitã ca "emisiunea prea rapidã de scaune prea lichide" sau ca "un fenomen patologic, care se manifestã prin eliminarea unei cantitãţi anormale de scaune şi mai ales de apã peste 300g/zi)". Diareile infecţioase pot fi de origine bacterianã, viralã, parazitarã sau secundarã prescripţiei de antibiotice. FIZIOPATOLOGIE Tabloul clinic este rezultatul interacţiunii mijloacelor de apãrare ale gazdei cu mecanismele de virulenţã ale germenilor, care pot fi: - eliberarea unei toxine, care este la originea unei afectãri a funcţiei secretorii; - intensitatea caracterului invaziv, cu distrugerea structurilor vilozitare, la originea tulburãrii funcţiei de absorbţie; - ambele mecanisme pot fi asociate.
Germenul se fixeazã pe suprafaţa epiteliului digestiv fãrã a-l distruge. Toxina antreneazã o secreţie activã de electroliţi şi de apã de cãtre celulele intestinale, fãrã o leziune anatomicã: - enterotoxina vibriocholerae, toxina termolabilã (TL) a colibacililor enterotoxigeni şi toxina anumitor stafilococi enteropatogeni cresc concentraţia intracelularã a AMP ciclic (adenozin monosfosfat ciclic) prin intermediul unei stimulãri a adenilciclazei; - toxina termostabilã (TS) a colibacilului create GMP ciclic (guanozin monofosfat ciclic) în enterocit. Acţiunea toxinei se exercitã mai ales la nivelul intestinului subţire proximal. Tabloul clinic are aspect de sindrom holeric. II. Infecţie cu un germen enteroinvaziv Germenul tip Shigella invadeazã celulele epiteliale unde se multiplicã pânã la distrugerea lor. Leziunile mucoasei se propagã din aproape în aproape şi sunt la originea unei reacţii inflamatorii intense, care explicã prezenţa sângelui şi a glerelor mucoase în scaun. Leziunile apar iniţial în intestinul subire şi apoi în colon. Tabloul clinic îmbracã aspectul de sindrom dizenteric.
Germenul tip Salmonella invadeazã enterocitul, apoi traverseazã mucoasa, fãrã a o distruge şi penetreazã în ţesutul submucos unde se multiplicã, dând o reacţie inflamatorie. Afectarea se produce esenţial la nivelul intestinului subţire. Existã riscul difuxiunii sistemice a germenilor. Tabloul clinic îmbracã aspectul unei diarei banale, de tipul gastro-enteritei acute. DIAGNOSTICUL ÎN B.D.I. Diagnosticul şi orientarea etiologicã în cursul unei diarei acute însumeazã tabloul clinic, circumstanţele apariţiei şi factorii de teren. Elemente orientative: - aspectul clinic; - caracterul izolat sau existenţa unei toxi-infecţii alimentare colective; - un voiaj în zone endemice sau tropicale; - antibioticoterapie recentã; - tipul de aliment potential contaminant (scoici, cârnaţi, carne incomplet coaptã, zarzavaturi nespãlate, produse din lapte nepasteurizate, ouã, produse de patiserie, îngheţatã) şi intervalul de timp scurs de la ingestia alimentului, pânã la debutul tulburãrilor digestive; - factori de risc ai terenului: vârstã, stare imunitarã şi patologie subiacentã;
• examenul scaunului: - cercetarea leucocitelor - prin testul cu albastru de metilen - examinat între lamã şi lamelã, permite diferenţierea diareelor invazive (> 5 leucocite/câmp), de diareele toxinice (coprocitograma); • coproculturile: - efectuate din scaun sau dupã recoltarea cu sondã rectalã (Nelaton); - germenii izolaţi sistematic sunt: salmonella, shigella, campylobacter, yersimia; v. cholerae - dupã un sejur în zonã endemicã; clostridium difficile în faţa unei diarei apãrute sub antibiotice. Coproculturile se efectueazã prin însãmânţare cât mai rapidã dupã recoltare, eventual pe mediul Cary-Blair; - mediile de culturã conţin agar solid, fiind diferite dupã scopul utilizãrii lor: - medii de îmbogãţire - la care se adaugã sânge sau extracte de drojdie, carne, pentru bacterii greu cultivabile (B. fragilis); - apa peptonatã cu adaus de telurit de K1/200000, la pH 9.2 - (v. cholerae); - medii selective pentru izolarea germenului patogen dintr-un amestec de agenţi microbieni, incorporeazã cristal violet, selenit, sãruri biliare, antibiotice: salmonelle, shigelle; - vibrionii cultivã pe mediul TCSB (tiosulfat, citrat, sucrozã, sãruri biliare); - Yersinia - medii cu sânge de oaie; - medii indicatoare - fermentarea lactozei - pe mediul Mac Conkey cu agar, sãruri biliare, lactozã, roãu neutru (indicator de culoare) - colonii roşii lactozopozitive; - izolãrile de germeni au importanţã: - epidemiologicã - stabilirea sursei de infecţie şi a filiaţiunii cazurilor; - antibiograma necesarã reevaluãrii terapeutice a unor cazuri trenante. - virusuri prin microscopie electronicã (epidemiologic) sau cu o metodã rapidã: aglutinarea cu particule de latex (rotavirusuri la copil); - examen coproparazitologic pentru Giardia intestinalis (Lamblia) şi Entamoeba histolytica; la un pacient infectat cu VIH (HIV): cryptosporidium, microsporidii, Isospora belli, Lamblia şi Candida.
- în caz de deshidratare (SDA) importantã sau la pacienţi cu risc (sugari, vârstnici, renali, etc) - pentru reechilibrarea hidro-electroliticã şi acido-bazicã: - uree şi creatininã sanguinã, ionograma, EAB; - hemoculturi (sindrom infecţios sever). Examene endocopice - rectoscopie şi colonoscopie - proctite şi colite: amibiazã, colitã pseudomembranoasã sau infecţii transmise genito-anal. Semne de gravitate - evaluare SDA: pierderea în greutate, pliu cutanat, cearcãne periorbitare, uscãciunea mucoaselor, TA; - semne generale de sepsis; - bilanţ biologic pentru dezechilibrul hidro-electrolotic şi acido-bazic: hemoconcentraţie, hipokaliemie, acidozã - pentru rehidratare. Diagnostic diferential - diarei iatrogene-laxative; - tulburãri funcţionale intestinale şi diareea falsã a constipatului; - diarei alergice, diarei cu malabsorbţie; - intoxicaţie alimentarã: ciuperci , vegetale veninoase, peşti; - diarei legate de boli intestinale inflamatorii: rectocolitã hemoragicã, maladia Crohn, diverticulozã; - diarei tumorale: cancer de colon, tumorã viloasã, intestinalã, polipozã; - diarei endocrine: tiroidiene, suprarenaliene, Zollinger-Ellison, Werner-Morrison, tumori carcinoide, s. dumping; - diarei neurologice: diabet, afecţiuni encefalo-medulare, neuropatii amiloide.
Holera este endemicã în India, şi endemo-epidemicã în regiunile subtropicale. ETIOLOGIE - Vibrio cholerae biotip clasic şi El Tor. Vibrio cholerae face parte din familia Vibrionaceae este un bacil Gram-negativ scurt, mobil, care create în apã peptonatã alcalinã cu ph 9-9.2, la 37°C. Posedã enzime (proteaze, peptidaze), un antigen flagelar H (comun) şi un antigen somatic O lipopolizaharidic (specific de tip). Componentele A, B, C ale antigenului caracterizeazã serotipurile majore 01: - Ogawa (A,B); - Inaba (A, C); - Hikojima (A, B, C); În 1992 a fost depistat în Bangladesh Vibrio cholerae 0139 Bengal, o variantã geneticã, cu risc epidemic, confirmat cu anticorpi monoclonali. EPIDEMIOLOGIE - omul este rezervorul principal de germeni. Vibrionul se aflã în intestinul bolnavului 6-10 zile, care eliminã pâna la 1010 vibrioni/ml de scaun (forme grave). Existã purtãtori cronici de vibrioni: Transmiterea se face mai ales prin contact direct interuman, prin intermediul mâinilor, sau prin contaminare alimentarã sau hidricã (cale fecal-oralã). Boala este extrem de contagioasã. - v. cholerae poate supravieţui 15 zile în ape sãrate (zooplancton); - imunitatea este parţialã, de scurtã duratã, pentru câteva luni - aglutinine anti - O, anticorpi vibriocizi.
- în formele clinice majore - debut brutal cu: vãrsãturi, diaree profuzã şi dureri abdominale; scaune apoase, afecaloide, incolore, cu grunji albicioşi, fade: aspect de "apã de orez"; - scaune emise fãrã tenesme, aproape în jet continuu, antrenând pierderi hidrice care ajung la 10-15 l/zi; - deshidratare globalã cu colaps şi anurie (COLAPS ALGID); - T° normalã sau scãzutã; - deshidratare cu hemoconcentraţie, hipocloronatremie şi acidozã metabolicã; crampe musculare chinuitoare; - evoluţia depinde de rapiditatea şi calitatea rehidratãrii - bine tratatã, mortalitatea este de 1-2%, pe când evoluţia spontanã duce la o mortalitate de 50% (20-80%), chiar în 24 ore, prin şoc hipovolemic; - formele clinice, benigne ãi atenuate apar ca un tablou de gastro-enteritã banalã, fãrã deshidratare, formele asimptomatice (fenomen de iceberg) - apar la 75% dintre cazuri cu biotipul El Tor. DIAGNOSTIC POZITIV • date epidemiologice: contact infectant, zonã endemicã, epidemie; • date clinice - tablou caracteristic; • date de laborator: - examenul scaunului proaspãt între lamã şi lamelã pune în evidenţã bacili mici, incurbaţi, cu mobilitae polarã; - confirmarea prin coproculturi pe mediu de îmbogãţire şi de izolare: cu pH 8, 6 şi cu sãruri biliare; - apã peptonatã (pH 9) - incubare 8 ore; - treceri pe medii selective - evidenţiere şi identificare: mediul Monsur (TTB), BSA (bilã-sãruri-agar), TGA (taurocolat de sodiu, gelatinã, agar), TCBS (agar, tiosulfat, citrat de sodiu, bilã, sucrozã); • diagnosticul serologic: anticorpi aglutinanţi (scad în 3 luni); anticorpi vibriocizi; hemaglutinare indirectã; ELISA pentru anticorpii de membranã (IgM, IgG, total); anticorpi antitoxinici (la cobai).
- profilaxia rezidã în: - izolarea bolnavilor - carantina; - depistarea purtãtorilor; - decontaminarea scaunelor şi vãrsãturilor; - mãsuri de igienã generalã în anturaj: spãlarea mâinilor şi igiena alimentarã; - vaccinarea clasicã cu v. corpuscular inactivat; aduce protecţie incompletã (60%):s.c. 2 doze la 1-4 sãptãmâni; - chimioprofilaxia; - sulfamide retard - Fanasil:A - 2 g (o dozã); - cicline 5 zile. 6.1.1.2 .B.D.I. CU E. COLI ENTEROTOXIGENI (ECET) - diareea clasicã a turiştilor (TURISTA) la 1-2 sãptãmâni dupã venirea în mediul tropical - 50% dintre BDI (epidemice); - evoluţie sporadicã în ţãri occidentale (0-5%); - germenii acţioneazã prin enterotoxina termolabilã (TL) sau termostabilã (TS) şi produc o diaree holeriformã; - diaree puţin severã, cu scaune apoase, dureri abdominale, greţuri, uneori vãrsãturi ± febrã; - regresiunea simptomelor în 2-4 zile; - antibioticoterapie frecvent inutilã; pefloxacinã 400 mg x 2/zi, ciprofloxacina 500mg x 2/zi - 3-5 zile.
- tablou clinic frecvent de toxiinfecţie alimentarã (TIA) consecutivã ingestiei enterotoxinei preformate în alimentul contaminat de stafilococ; - contaminarea se produce de la un purtãtor simptomatic de germeni: cu furuncul, panariţiu, sau asimptomatic; - alimente incriminate - cu risc mare la prelucrare: produse de patiserie, creme şi alimente conservate; - toxina termostabilã eliberatã de s. aureus este responsabilã de tabloul clinic.
- produse din carne insuficient coapte, sosuri, sau rãu conservate (orez); - toxina b. cereus preformatã în alimentul contaminat produce dupã o incubaţie de 1-18 ore tabloul clinic caracteristic (TIA); diaree apoasã, dureri abdominale, vãrsãturi.
- alimente infectate: carne insuficient coaptã, alimente reîncãlzite; - incubaţie 8-12 ore de la ingestie; - tablou clinic nespecific, rapid favorabil ca evoluţie (TIA). 6.1.16. B.D.I POSTANTIBIOTICE CU C. DIFFICILE - orice antibiotic pe cale enteralã poate duce la dismicrobism intestinal, cu scaune moi, diareice, rapid reversibil dupã oprirea terapiei; - dezvoltarea c. difficile secretor de toxine A ãi B duce la colitã pseudomembranoasã (tablou clinic grav); - C. difficile este un BGP anaerob strict; Tablou clinic Diaree banalã - în majoritatea cazurilor; colita pseudomembranoasã: stare generalã alteratã; febrã 39-40°C; dureri abdominale violente; diaree uneori sanguinolentã, cu emisiune de resturi mucoase sau "false membrane"; examene complementare: - leucocitozã cu neutrofilie; diagnostic morfologic: colonoscopie sau rectosigmoidoscopie, care pun în evidenţã mucoasa congestionatã şi edemaţiatã, prezenţa falselor membrane sub forma unor plãci mici, alb-gãlbui, de la câţiva mm, la câţiva cm; d. bacteriologic: izolarea germenului şi toxinei. Tratament Oprirea antibioticului în cauzã; metronidazol oral 250-500 mg x 4/zi, 10 zile; vancomicinã 250-500 mg x 4/zi 10 zile; repaus digestiv, rehidratare. 6.1.2. SINDROM DIZENTERIC 6.1.2.1. DIZENTERIA BACTERIANÃ ETIOLOGIE - Familia - Enetrobacteriaceae Clasa Shigella care are 4 specii: - grup A-S. dysenteriae (10 serotipuri); - grup B-S. flexneri (6 serotipuri, 9 subtipuri); - grup C-S. boydii (15 serotipuri); - grup D-S. sonnei (serologic omogenã).
- rezervor de germeni exclusiv uman: la nivelul tubului digestiv; - contaminare prin ingestie de alimente şi apã infectate, sau transmitere interumanã directã (cale fecal-oralã); - shigella este patogenã la om prin caracterul entero-invaziv legat de existenţa unei plasmide şi prin secreţia unei toxine; TABLOU CLINIC Incubatie 2-5 zile (1-7 zile); • Sindrom dizenteric tipic: - scaune muco-sanguinolente, purulente ("sputã rectalã"); - febrã 39-40°C (50%); - dureri abdominale intense; - tenesme (senzaţii imperioase de defecare, false); • forme clinice: severe - cu manifestãri neurologice: convulsii, tulburãri psihice; rar - bacteriemie (drepanocitozã); - forme fruste - scaune atipice (60%); - coprocultura confirmã diagnosticul, pe mediul Mac Conkey; SS (Salmonella-Shigella); • tratament - 5 zile; -cotrimoxazol 4 tb. (320 mgT)/zi (x 2/zi); - fluorochinolone 50 mg/Kg/zi (x 2/zi); - acid nalidixic 50 mg/Kg/zi (x 2/zi); - tulpini rezistente la aminopeniciline; - norfoxacina sau pefloxacina 800 mg/zi, ciprofloxacina 1 g/zi (x 2/zi); - colimicina 100.000u./kg/zi (x 4/zi). Yüklə 3,86 Mb. Dostları ilə paylaş:
|