Carol davila

Mecanisme de rezistenţã la antibiotice

1. Antibiotice b-lactamice:

- producerea de b-lactamaze (B. fragilis, Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, C. ramosum, Bilophila wadsworthia);

- modificarea proteinelor care leagã penicilina (PBP);

- modificarea permeabilitãţii membranei pentru b-lactami

2. Cloramfenicolul – inactivare prin reducere sub acţiunea nitroreductazei sau acetiltransferazei.

3. Metronidazolul – scãderea nitroreducţiei (mediatã plasmidic)

Tratament

Tratamentul este de obicei complex şi constã în :

- Tratament chirurgical: debridarea ţesutului necrotic şi drenajul abceselor; drenajul abceselor intraabdominale percutan (sub ghidaj ecografic sau computer- tomograf).

- Tratament antibiotic care se face în funcţie de: sensibilitatea in vitro a germenilor izolaţi, activitatea bactericidã a antibioticului, capacitatea de penetrare în anumite zone (SNC, os etc), spectrul germenilor aerobi posibili prezenţi, toxicitate, influenţarea florei normale, cost. Dozele recomandate sunt cele maxim acceptate datoritã capacitãţii scãzute de penetrare în ţesuturile necrotice şi abces.

- Tratament anticoagulant în tromboflebitã septicã.

- Transfuzii de sânge: septicemia cu C.perfringens, septicemia post abortum, CID.

- Tratament de susţinere: reechilibrare hidro–electroliticã, imobilizarea regiunilor infectate.

- Antialgice

- Hemodializã

- Antitoxine: utilizate în tetanos şi botulism.

Profilaxie

Principii:

1. Evitarea situaţiilor care reduc potenţialul redox în ţesuturi:

- Debridarea şi toaleta plãgii;

-Îndepãrtarea corpurilor strãine;

- Eliminarea spaţiilor moarte;

- Revascularizarea;

- Tratament chirurgical corect (evitatrea devitalizãrii ţesuturilor, asigurarea vascularizãrii ţesuturilor, hemostazã corectã);

2. Prevenirea introducerii anaerobilor:

- Toaleta plãgilor;

- Antiseptice (iod, apã oxigenatã, bromocet);

- Tratament antibiotic (topic, pregãtirea intestinului pentru intervanţii chirurgicale, sistemic);

- Prevenirea aspiraţiei conţinutului gastric sau orofaringian;

- Izolarea câmpurilor chirurgicale;

- Evitarea tehnicilor prea laborioase;

- Evitarea cateterizãrii în zona inghinalã.

3. Vaccinarea cu anatoxinã (tetanos).

4. Profilaxia metastazelor septice.
9.2. Gangrena gazoasã
definiţie

Gangrena gazoasã este o infecţie acutã determinatã de bacterii din genul Clostridia, caracterizatã clinic prin mionecrozã extensivã, rapid progresivã, însoţitã de semne toxice generale, cu evoluţie gravã.

etiologie

Speciile care pot determina gangrenã gazoasã sunt: C.perfringens prezent în 80% din culturile pozitive, C.septicum, C.novyi, C. sordellii, C.histolyticum, C.fallax, C.bifermentas.

În unele cazuri au fost izolate mai multe specii de clostridii din acceeaşi leziune.

Aceste specii produc 12 exotoxine.

1.majore (letale pentru şoarece când sunt injectate intaperitoneal )

- a toxina –acţiune necrotizantã, hemoliticã;

- b toxina- acţiune necrotizantã;

- e toxina – creşte permeabilitatea membranelor celulare;

- i toxina – dermonecroticã;

2.minore

- d toxina – hemolizinã;

- q toxina – hemolizinã, citoliticã

- k toxina- colagenazã, gelatinazã, necrotizantã;

- l toxina – proteazã

- m toxina – hialuronidazã;

- n toxina – dezoxiribonucleazã, leucocidinã, hemoliticã, necrotizantã,

- enterotoxinã – citotoxicã

- neuraminidazã; determinã hemolizã, trombocitopenie, lezarea endoteliului capilar

În patogenia gangrenei gazoase,cel mai important rol îl are fosfolipaza C(a toxina), care lizeazã lecitina din membrana eritrocitarã şi trombocitarã,.

Cele 4 toxine majore ale C. perfringens sunt utilizate pentru serotiparea tulpinilor ( A-E).

Epidemiologie

Gangrena gazoasã este de obicei o complicaţie a plãgilor traumatice sau chirurgicale.

Studii epidemiologice au arãtat cã 20-80% din plãgile traumatice sunt contaminate cu clostridii, dar gangrena gazoasã e ste mult mai rarã. Acest fapt sugereazã cã existã o serie de factori favorizanţi implicaţi în producerea bolii, şi anume: hipoxie tisularã, prezenţa unui corp strãin, tulburãri circulatorii, aocierea unei alte infecţii bacteriene.

Afecţiunile vasculare care se pot complica cu gangrenã gazoasã sunt: .ulcere diabetice la nivelul membrelor inferioare, escare, arsuri.

Traumatismele cu risc crescut sunt: traumatismele rutiere (autovehicule, maşini agricole), fracturi deschise, traumatisme prin cãdere, accidente de muncã, plãgi prin împuşcare.

Intervenţiile chirurgicale cu risc sunt: rezecţii de colon, intervenţii pe cãile biliare, amputaţii de membre.

Alte situaţii care pot favoriza infecţia cu clostridii sunt: injecţii intamusculare sau subcutanate cu epinefrinã, avort septic, naştere, cancer colorectal sau pelvic, neutropenie (leucemie, tratament citotoxic).

Gangrena gazoasã spontanã, netraumaticã este determinatã de C. septicum şi nu are o poartã de intrare evidentã.

Sursa de infecţie în gangrena gazoasã este controversatã. Clostridiile sunt bacterii ubicuitare, se gãsesc în sol, praf, alimente, haine, aer, inclusiv în sãlile de operaţie. Cea mai mare concentraţie existã în intestin. Tulpinile intestinale par sã fie mai virulente decât cele telurice, astfel cã sursa endogenã pare sã fie mai importantã.

tablou clinic

Gangrena gazoasã este o infecţie fulminantã cu semne clinice importante la locul de inoculare şi semne toxice sistemice.

Perioada de incubaţie (de la momentul injuriei) este de 1-4 zile, cu limite maxime cuprinse între 6 ore şi 3 sãptãmâni.

Debutul se caracterizeazã prin apariţia unei dureri intense, permanente la nivelul plãgii. În acest moment examenul obiectiv poate fi normal.

Ulterior evoluţia este rapidã, cu agravarea simptomelor în câteva minute sau ore: tumefiere marcatã, paloare,durere la palpare. Formarea de gaz poate fi evidenţiatã prin palpare, radiografii, tomografie computerizatã.tegumentele sunt iniţial palide, apoi capãtã un aspect bronzat. Uneori se formeazã bule hemoragice, emfizem subcutanat. Grupele musculare afectate sunt palide (aspect de muşchi “fiert”) şi se evidenţiazã la intervenţia chirurgicalã.

La incizie muşchiul nu se contractã şi nu sângereazã. Necroza muscularã poate fi mai extinsã decât leziunile tegumentare.

Pe parcursul evoluţiei leziunilor apare o secreţie serosanguinolentã, murdarã, cu miros intens caracteristic, dulceag. Frotiul efectuat din aceastã secreţie evidenţiazã bacili gram pozitivi şi foarte puţine leucocite (datoritã lizãrii lor de cãtre toxinele bacteriene).

Semnele clinice generale sunt: tahicardie necorelatã cu febra, anxietate cu conştienţa pãstratã, febra este micã sau absentã. Ulterior apar: hemolizã intravascularã, hemoglobinurie, hipotensiune, insuficienţã renalã, acidozã metabolicã.

În stadiile terminale bolnavul este comatos, cu tumefiere şi crepitaţii la nivelul tuturor segmentelor corpului.

Gangrena gazoasã spontanã este produsã de C. septicum de origine endogenã. Semnele clinice tipice sunt: febrã instalatã brusc, dureri abdominale,vãrsãturi, diaree, cu evoluţie rapidã spre şoc toxico-septic. Aproximativ 25% din bolnavi au zone metastatice de mionecrozã. La aceşti bolnavi mucoasa intestinalã este afectatã :infiltrate leucemice, tumori.

Diagnostic

Diagnosticul pozitiv se pune pe date epidemiologice, clinice şi de laborator.

Diagnosticul de laborator se face prin: evidenţierea clostridiilor pe frotiul gram este, în context clinic tipic, suficientã.

Izolarea germenilor se poate obţine din: secreţiile plãgii, sânge (hemoculturi pozitive în 15-20% cazuri). Cultivarea se face pe medii anaerobe. Unele clostridii sunt relativ aerotolerante, se pot replica aerob, dar nu sporuleazã. Formarea sporilor este stimulatã prin încãlzirea la 70-80 ⁰ C, 10 minute (şoc termic) şi se realizeazã numai în anaerobiozã. Identificarea se bazeazã pe aspectul morfologic, localizarea sporilor, caracterele bichimice, cromatografie în lichid-gaz pentru precizarea produşilor de fermentaţie.

Capacitatea de a produce lecitinazã se evidenţiazã pe mediu agar- gãlbenuş de ou, pe care se observã o zonã opacã de precipitare în jurul coloniilor datoratã lizei lecitinei din mediu (reacţia Nagler).

C. perfringens determinã pe mediile agar-sînge colonii cu ”dublã zonã de hemolizã”, un inel intern de hemolizã completã produs de q-toxinã şi unul extern de hemolizã incompletã produs de a-toxinã.

Diagnostic diferenţial

Se face cu alte infecţii severe ale ţesuturilor moi:

- celulita crepitantã

- fasceita streptococicã

- fasceita necrozantã

- celulita necrozantã.

Tratament

În gangrena gazoasã ca şi în alte infecţii cu germeni anaerobi tratamentul este complex:

1.Chirugical care se face imediat şi constã în debridare largã, excizia ţesuturilor necrozate, pânã la amputare sau histerectomie.

De cele mai multe ori sunt necesare intervenţii repetate zilnice.

Unii autori considerã util folosirea oxigenului hiperbar pentru delimitarea netã a ţesuturilor viabile de cele necrozate.

2.Antibiotic –Penicilina G 10-24 milioane /zi este antibioticul de elecţie. Alte antibiotice care pot fi utilizate ca alternative în cazul unor germeni rezistenţi la penicilinã sunt: cloramfenicolul, metronidazolul, imipenemul

3. Serul antigangrenos utilizat anterior este scos din uz în prezent.

Prognostic

Mortalitatea ridicatã din era preantibioticã a sczut astãzi la 20-25%, dar o mare parte din bolnavi rãmân infirmi.

Indicatorii prognosticului sever sunt : leucopenia marcatã, hemoliza intravascularã, insuficienţa renalã , vârsta înaintatã, afectarea peretelui abdominal, gangrena gazoasã spontanã, leucemia, cancerul colorectal.

În lipsa tratamentului decesul se produce în 48 ore. Întârzierea începerii tratamentului creşte riscul de deces.

9.3. ALTE INFECŢII CU CLOSTRIDII
Etiologie

Genul clostridia cuprinde bacili gram pozitivi, anaerobi, sporulaţi. Ei se gãsesc în sol şi în intestinul omului şi al animalelor.

Se cunosc aproximativ 90 de specii de clostridii, din care 20 sunt patogene pentru om. Identificarea diverselor specii se face pe baza aspectului pe frotiu localizarea endosporului, forma capetelor bacilului ), a caracterelor biochimice (Tabel 9.1), motilitatea, necesitãţile nutriţionale, temperaturile optime de creştere.

TABEL 9.1. Caracteristicile diferitelor specii de clostridia
C. perfringens C.septicum C. novyi C. difficille C. tetani C.botulinum

Lecitinazã + 0 + 0 0 0

Spori subterminal central subterminal subterminal subterminal terminal

Motilitate 0 + + + + +

b hemolizã + + + 0 + +

Fermentarea glucozei + + + + 0 +

Reducerea nitratului + + + 0 0 0
Clostridiile sunt germeni ubicuitari, se gãsesc în: sol, detritusuri vegetale, sedimente marine, intestinul omului şi animalelor.caracteristic ele produc o serie de boli grupate sub denumirea de sindroame histotoxice clostridiale (Tabel 9.2 ).

Clostridiile se izolezã în multe procese infecţioase , de obicei ca germene saprofit al pielii şi mucoaselor. Rolul lor în patogenia unei infecţii este greu de dovedit. Formarea de gaz la locul infecţiei este semnul clinic indicator al multiplicãrii clostridiilor.

TABEL 9.2 Sindroame histotoxice clostridiale
Sindroame Germenul Toxina

clinice

Infecţii ale ţesuturilor moi

Gangrena gazoasã C.perfringens a-toxina

Boli digestive

Toxiinfecţii alimentare C.perfringens (tip A) enterotoxinã

Enterita necrozantã C.perfringens (tip C) b-toxina

Colita postantibiotice C. difficille toxina A

Enterocolita neutropenicilor C.septicum ?

Sindroame neurologice

Tetanosul C. tetani tetanospasmina

Botulismul C. botulinum toxinele botulinice

SPECTRUL CLINIC AL INFECtIILOR CU CLOSTRIDII
Bacterimia

Incidenţa bacteremiilor cu anaerobi este în scãdere în ultimii ani şi sunt apreciate la aproximativ 3% din totalul hemoculturilor pozitive. Procentul este mai ridicat în clinicile de oncologie, sugerând rolul favorizant al carcinoamelor şi leucemiilor în infectiile cu anaerobi. Cel mai frecvent se izoleazã din hemoculturi clostridiile, urmate de speciile de Bacteroides. Dinte clostridii cel mai frecvent se izoleazã C. perfringens, pe locul 2 situându-se C. septicum.

Se apreciazã cã în 50% din cazurile în care se izoleazã clostridii ,acestea sunt doar contaminanţi ai hemoculturilor.

C. perfringens este prezent în hemoculturi de obicei în cadrul gangrenei gazoase.

C septicum se izoleazã din hemoculturi în cadrul unor infecţii severe, cu evoluţie clinicã nefavorabilã la bolnavii cu carcinom de colon sau leucemie. Toxinele implicate în patogenia bolii sunt: lecitinaza, dezoxiribonucleaza, hialuronidaza, hemolizina. Uneori septicemia cu germeni anaerobi este prima manifestare clinicã a neoplaziei. Aproximativ 25% din bolnavii cu septicemie cu C. septicum au zone de mionecrozã la nivelul metastazelor septice. Rar, aceşti bolnavi pot prezenta: meningitã, osteomielitã, artritã septicã, panoftalmitã, celulitã facialã, abces splenic, pericarditã, anevrism micotic.

C tertium determinã bacteriemii în cazurile de enterocolitã neutropenicã, de obicei asociatã cu SIDA.

Infecţii intraabdominale

Aceste infecţii au origine endogenã,respectiv flora normalã a colonului. De obicei clostridiile determinã :peritonite secundare, abcese intraabdominale,infectarea plãgilor,inclusiv a celor chirurgicale.

C. septicum este implicat de obicei în etiologia colecistitei emfizematoase şi a enterocolitei neutropenicilor .

Infecţiile cãilor biliare

Clostridiile se izoleazã în 10-20% din cazurile de intervenţii chirurgicale pe colecist.

Cãile biliare sunt sursa de infecţie în cazul gangrenei gazoase aabdomenului, care este o boalã rarã dar extrem de gravã. În colecistita emfitematoasã radiografia abdominalã evidenţiazã prezenţa gazului în vezica biliarã. Aceste infecţii severe alercãilor biliare sunt mai frecvente la bãrbaţi şi la diabetici.

Infecţiile genitale la femei

Infecţiile tractului genital la femei poate fi determinat în proporţie de 4-10% din caturi de clostridii. Cel mai frecvent intâlnite sunt în abcesele tubo-ovarine sau pelvice, gangrena gazoasã uterinã dupã avort septic, naştere, cezarianã, tumori uterine.

Infecţiile pleuropulmonare

Aproximativ 10% din infecţiile pulmonare produse de anaerobi sunt date de clostridii, din care în 50% din cazuri este C perfringens.

De obicei clostridiile sunt izolate alãturi de alţi germeni patogeni.

Clostridiile produc infecţii pulmonare în anumite condiţii favorizante: aspirarea secreţiilor orofaringiene, traumatisme penetrante toracice, toracotomie, toracentezã sau biopsie pleuralã.

Semnele clinice sugestive pentru infecţia cu clostridii este formarea de gaz în spaţiul pleural sau necroza extensivã a ţesuturilor cu evoluţie rapid progresivã. Bolnavul poate fi afebril, fãrã tuse şi de obicei prezintã lichid pleural.

Infecţiile SNC

Infecţiile cu clostridii ale SNC sunt rare şi sunt de obicei meningite sau abcese cerebrale. În marea majoritate a czurilor sunt urmarea unor traumatisme penetrante sau unor infecţii cronice ale urechii medii. Caracteristic este evoluţia rapidã a simpomelor, care apar la 24- 48 de ore de la traumatism. Radiografia şi examenul computer tomograf evidenţiatã colecţii localizate de gaz.

Infecţiile ţesuturilor moi

Infecţiile ţesuturilor moi produse de clostridii sunt :

1. Infecţii banale, de obicei în asociere alti germeni ( infecţii polimicrobiene)

2. Celulita crepitantã

3. Miozita supuratã

4. Gangrena gazoasã.

1. Infecţiile polimicrobine ale ţesuturilor moi în care sunt implicate şi clostridiile sunt infecţii ale plãgilor postoperatorii, celulita perirectalã, abcese perirectale, ulcerul diabetic, escare, infecţile apãrute pe fondul tulburãrilor vasculare. Cel mai frecvent în aceste cazuri sunt izolate C.perfringens, şi C. ramosum. Sursa acestora este flora colonicã.

2. Celulita crepitantã se caracterizeazã prin producerea de gaz dupã un traumatism. Incubaţia este de 3 zile. Nu sunt prezente semne toxice generale. Local la palpare se evidenţiazã crepitaţii, edem, durerea este micã, uneori existã o secreţie negricioasã, urât mirositoare, în care se observã pe frotiul colorat gram bacterii tipice şi neutofile. Cel mai frecvent se izoleazã C perfringens. Rar evoluţia este severã cu toxemie.

3. Miozita supuratã apare dupã injecţii intramusculare, afecteazã coapsa şi antebraţul, nu neapãrat la locul injecţiei. Bolnavul prezintã o colecţie purulentã, fãrã mionecrozã şi fãrã senme toxice generale.uneori poate produce fasceitã necrozantã. Tratamentul constã în drenarea colecţiei şi administrarea de antibiotice.

Infecţiile digestive

Existã 4 sindroame histotoxice clostridiale cu determinãri gastrointestinale:

1. Toxiinfecţia alimentarã produsã de C. perfringens;

2. Enterita necrozantã ;

3. Enterocolita cu C difficille

4. Enterocolita neutopenicilor.

1.Enterita necrozantã este o necrozã infecţioasã a intestinului subţire cauzatã de b-toxina produsã de C. perfringens tip C.

Boala este asociatã cu malnutriţia proteicã, ingestia de carne de porc, cartofi dulci şi infestare cu nematode. Aceastã boalã este endemicã în Papua Noua Guinee datoritã obiceiurilor alimentare şi nivelului scãzut de trai, care fac sã fi întrunite toate conduţiile favorizante.

Se caracterizeazã prin necroza pereţilor intestinali îndiverse grade, dela zone mici la zone întise cu necrozã transmuralã care poate produce perforaţie intestinalã.

Tratamentul de elecţie este Penicilina G, metronidazolul sau cloramfenicolul, asociate mãsurilor de reechilibrare hidroelectroliticã, decompresie intestinalã cu sondã nasogastricã. Tratamentul chirurgical este indicat când se menţin semne clinice generale toxice, obstrucţia intestinalã, se suspecteazã perforaţia sau apar sângerãri masive.

2.Enterocolita neutropenicilor apare în neutopeniile congenitale, leucemie,dupã citostatice. Caracteristic necroza afecteazã cecul, dar poate cuprinde tot intestinul.

Este produsã de C. septicum.

Clinic se manifestã prin: febrã, dureri abdominale, diaree apoasã, uneori sanguinolentã.

Tratamentul este limitat la antibiotice,eficacitate intervenţiei chirurgicale este controversatã.

3.Toxiinfecţiile alimentare cu clostridii

Toxiinfecţiile alimentare sunt produse de tulpini de C. perfringens tip A care secretã enterotoxinã. Este de obicei o formã simplã de toxiinfecţie alimentarã.

Enterotoxina cu rol principal în patogenia bolii este un polipeptid care se gãseşte în structura sporilor. Nu este degradatã de tripsinã sau chemotripsinã, dar este termolabilã. Ea se leagã la nivelul marginii în perie şi creşte permeabilitatea membranei celulare calciu-dependentã şi determinã pierderea metaboliţilor cu greutate molecularã micã şi a ionilor. Aceasta determinã tulburarea metabolismulului intracelular, scade sinteza substanţelor macromoleculare, ceea ce duce la lizã celularã. Enterotoxina acţioneazã ca superantigen şi determinã eliberare masivã de mediatori ai inflamaţiei.

Boala se produce prin ingerarea alimentelor contaminate cu toxinã.

Alimentele care sunt contaminate sunt carnea de pui,semipreparatele din carne. Carnea se contamineazã cu spori prin manipulare incorectã. Sporii supravieţuiesc rãcirii în frgider, dar nu şi congelãrii. Apoi ãn timpul preparãrii prin ãncãlzire sporii germineazã şi secretã toxina.

Clinic se caracterizeazã prin incubaţie scurtã 7-15 ore , apoi bolnavul prezintã diaree apoasã , dureri abdominale, greţuri, vãrsãturi, febrã. Simptomele dispar spontan în 6-24 de ore.

9.4. Infecţiile cu bacili gram negativi anaerobi
Flora bacterianã normalã din cavitatea oralã, gastrointestinalã şi vaginalã este, în mare parte, formatã din bacilii gram negativi anaerobi din genul Bacteroides ,care reprezintã sursa endogenã de germeni pentru multe infecţii.

Infecţiile cu aceşti germeni sunt de obicei polimicrobiene, cu mai multe specii de bacterii anaerobe şi facultativ patogene şi au tendinţa de a forma abcese.

Bacilii gram negativi anaerobi pot determina urmãtoarele tipuri de infecţii: boala periodontalã, bronhopneumonia de aspiraţie, infecţii ale tractului genital la femei, abcese intaabdominale.

Cel mai frecvent în aceste infecţii au fost izolate specii din grupul Bacteroides fragilis. Recent o serie de bacterii incluse în genul Bacteroides au fost reclasificate într-un nou gen Prevotella.

Existã peste 20 de genuri de bacili gram negativi. Dintre acestea numai 4 au importanţã clinicã, şi anume: Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas şi Fusobacterium.

Clasificarea bacililor gram negativi anaerobi cu importanţã clinicã:

Grupul Bacteroides fragilis: B. fragilis, B. thetaiotaomicron, B.vulgatus, B. distosonis, B. ovatus, B. uniformis.

Alte specii de Bacteroides: B. ureolyticus, B. gracilis, B. forsythus.

Prevotella : P. bividia, P. buccae, P. denticola, P disiens, P. intermedia, P. melaninogenica, P. oralis, P. oris.

Porphyrpmonas: P. asaccharolytica, P. endodontalis, P. gingivalis.

Fusobacterium: F. necrophorum, F. nucleatum.

Identificarea prezumtivã a bacteriilor se face pe baza morfologiei coloniilor, a coloraţiei gram, producerea de pigment, fluorescenţa în ultraviolet, sensibilitatea la antibiotice şi teste biochimice. Identificarea definitivã se face prin teste biochimice multiple.

În practicã, este important sã se identifice B. fragilis, deoarece este implicat în marea majoritate a cazurilor.

Grupul B. fragilis se deosebeşte de ceilalţi bacili gram negativi anaerobi prin capacitatea de a creşte pe mediu cu 20% bilã. Grupul este catalazo şi indol pozitiv şi este rezistent la kanamicinã, vancomocinã, colistin.

Bacili gram negativi anaerobi pigmentaţi formeazã genurile Prevotella şi Porphyromonas. Coloniile lor au fluorescenţã roşie în ultraviolet, sunt inhibaţi de bilã, sunt catalazo negativi şi sunt sensibili la vancomicinã şi colistin. Cele douã genuri se deosebesc prin faptul cã Prevotella fermenteazã zaharurile, iar Porphyromonas nu fermenteazã zaharurile.

Fusobacterium creşte pe medii cu bilã 20%, sunt catalazo negativi, sunt sensibili la kanamicinã şi colistinã şi sunt rezistenţi la vancomicinã.

Germenii din genurile Bacteroides şi Prevotella se gãsesc pe mucoase şi ating concentraţii crescute în criptele amigdaliene, linguale, placa dentarã, crevase gingivale , colon şi vagin.

P.melaninogenica este prezentã în crevasele gingivale la toţi adolescenţii. Alţi anaerobi din flora oralaã sunt: F. nucleatum, F. necrophorum, P. oralis, P. oris, Porphiromonas gingivalis. În placa dentarã şi şanţurile gingivale bacteriile pot atinge concentraţia de 10¹² germeni/ml.

La nivelul mucoasei orale existã un microsistem ecologicîn care o serie de bacterii sunt dependente de alte bacterii. De exemplu, P. melaninogenica necesitã vitamina K care este produsã de alte specii, spirochetele sunt dependente de produşii metabolici ai speciilor de fusobacterium.

În colon coexistã 400 de genuri bacteriene. Anaerobii predominã în raport cu aerobii (1/1000). În intestinul subţire existã puţini anaerobi şi un numãr egal de aerobi, dar tulburãrile de tranzit intestinal, obstrucţia, diverticulul, ansã oarbã chirurgical, flora se modificã, devenind asemãnãtoare cu cea din colon.

Flora vaginalã este dominatã de anaerobi, majoritatea fiind lactobacili. Aceastã florã este influenţatã de ciclul menstrual, sarcinã, menopauzã, intervenţii chirurgicale ginecologice, tratament antibiotic.