Carol davila

diagnostic

Diagnosticul pozitiv se susţine pe date epidemiologice, anamnestice, clinice şi de laborator.

Diagnosticul de laborator este esenţial pentru evidenţierea agentului etiologic cu certitudine şi se face prin metode bacteriologice, virusologice, teste serologice etc., adecvate situaţiei clinice a bolnavului.

prognostic

Prognosticul infecţiilor nosocomiale este sever, riscul de deces fiind foarte ridicat datoritã virulenţei agenţilor patogeni implicaţi şi a deficitelor de apãrare ale bolnavilor.

tratament

Tratamentul etiologic este obligatoriu şi trebuie sã fie susţinut pe baza testelor de sensibilitate ale agenţilor implicaţi faţã de antibiotice, antivirale etc.

Tratamentul trebuie sã fie complex, de susţinere a funcţiilor vitale, simptomatic, patogenic adecvat situaţiei clinice a bolnavului.

Profilaxie

a). Mãsuri faţã de sursele de infecţie:

- adaptate specificului instituţiei spitaliceşti;

- control clinic şi de laborator al personalului (periodic);

- tratamentul purtãtorilor de germeni;

- mascã, mãnuşi, sterilizarea instrumentarului.

b). Mãsuri faţã de cãile de transmitere:

- tehnicã asepticã;

- dezinfecţie curentã şi terminalã;

- sterilizarea instrumentarului medical;

- controlul circuitelor septice şi aseptice.

c). Mãsuri faţã de persoanele cu risc crescut la infecţii:

- izolare;

- creşterea rezistenţei generale;

- chimioprofilaxie;

- imunizare specificã.

11. INFECŢII ALE PLÃGILOR

Dr. Ana Maria Tudor, Conf. Dr. Madelena I. Drăgan

DEFINIŢIE

Infecţiile plãgilor survin ca suprainfecţii la nivelul plãgilor traumatice, chirurgicale, arsurilor. Ele au spectru etiologic foarte larg.

etiologie

I. Plãgile traumatice se produc prin accidente de circulaţie, rãzboi. Sunt reprezentate de: fracturi deschise, rupturi de organe cavitare. Agenţii etiologici implicaţi sunt germeni de pe tegumente sau din mediu (praf, pãmânt). Ele sunt, de obicei, intens infectate polimicrobian.

II. Arsurile se infecteazã în primele zile cu stafilococi (S. aureus, S. epidermidis) şi streptococi, apoi enterobacterii şi piocianic, mai târziu, cu fungi.

III. Plãgile prin muşcãtura de animal care se inoculeazã pe lângã flora localã cutanatã cu agenţi patogeni transmişi de animal: virusul rabic (vezi ði RABIA), spori de bacil tetanic (vezi si TETANOSUL). Majoritatea infecţiilor datorate plãgilor muşcate sunt polimicrobiene, cu germeni aerobi şi anaerobi: pasteurella multocida (muşcãturi de câini şi pisici), streptococi, S. aureus, specii de Bacteroides (muşcãturi de maimuţe, om).

IV. Plãgile chirurgicale se suprainfecteazã cu germeni de spital. Infecţiile care apar dupã intervenţii chirurgicale pe tractul digestiv sunt determinate, de obicei, de germeni gram negativi: piocianic, enterobacterii (E. coli), dar şi de stafilococi şi fungi (Candida). În cazul altor intervenţii chirurgicale etiologia este dominatã de stafilococi şi streptococi, bacteriile gram negative fiind implicate în cazul abceselor şi a septicemiilor.

patogenie

În condiţii normale de apãrare generalã a organismului, infecţiile plãgilor apar dacã intervin:

- contaminarea masivã cu germeni (peste 100.000 germeni/g de ţesut);

- asociere de germeni aerobi şi anaerobi;

- prezenţa în plagã de corpi strãini (deviazã fagocitoza de la microorganisme);

- prezenţa unei specii microbiene deosebit de patogene.

1. plãgile traumatice se suprainfecteazã datoritã lezãrii primei linii de protecţie antibacterianã, reprezentatã de tegumente şi mucoase.

În afara barierei fizice, pielea este acoperitã de acizi graşi cu acţiune bacteriostaticã şi bactericidã, produşi de glandele sebacee.

Secreţiile mucoaselor conţin enzime: peroxidaze, lizozim, imunoglobuline A secretorii şi zone cu aciditate crescutã cu rol de inhibare a dezvoltãrii bacteriene (stomac, urinã, vagin).

De asemenea, suprafeţele mucoaselor precum şi a tegumentelor conţin florã bacterianã saprofitã care previne colonizarea cu microorganisme patogene. Flora bacterianã saprofitã antagonizezaã germenii patogeni prin producerea de bacteriocidine (enzime antibacteriene), modificarea potenţialului redox şi competiţionarea factorilor nutritivi. La nivelul mucoaselor existã un mecanism local adiţional: clearance-ul mucociliar, reflexul de tuse şi celule fagocitare tisulare.

Interferarea sau distrugerea acestor mecanisme locale predispune la infecţii.

2. arsurile. Condiţiile locale determinate de arsuri favorizeazã multiplicarea bacterianã, dat fiind devitalizarea localã şi trombozele vasculare, care nu permit aportul facturilor de apãrare. Deasemenea, în cazul arsurilor grave existã un rãspuns imun deficitar datorat disfuncţiilor neutrofilelor, rãspunsului scãzut în anticorpi (hipogamaglobulinemie). Poarta de intrare este reprezentatã de arsurile tegumentare, leziunile tractului respirator, leziunile tractului urinar prin cateterizãri şi, probabil, leziuni ale tractului gastrointestinal. Infecţiile arsurilor se complicã cu septicemii.

3. Plãgi prin muşcãturi de animale. Plãgile muşcate se caracterizeazã prin inocularea de germeni patogeni care se multiplicã datoritã condiţiilor de anaerobiozã secundare leziunilor: hematom, ţesuturi devitalizate, edem.

4. Plãgile chirurgicale. Numãrul de germeni prezenţi în plaga chirurgicalã determinã riscul de suprainfecţie. Aceasta duce la clasificarea plãgilor chirurgicale în funcţie de gradul de contaminare bacterianã şi a riscului care derivã din aceasta:

Rãni curate (clean wounds) sunt plãgile chirurgicale care nu sunt însoţite de semne inflamatorii la nivelul tractului respirator, digestiv sau genito-urinar şi care nu implicã orofaringele. Inciziile chirurgicale indicate în traumatismele nepenetrante sunt incluse în aceastã categorie.

Rãni curate potenţial contaminate sunt plãgile chirurgicale din cadrul intervenţiilor pe tractul respirator, digestiv sau genito-urinar necontaminate preoperator (nu existã semne de infecţie şi nici încãlcarea regulilor de asepsie): colecistectomie, apencicectomie, intervenţii genitale transvaginale, amigdalectomie.

Rãni contaminate – sunt de obicei rãnile deschise, accidentale, sau în caz de încãlcare gravã a mãsurilor de asepsie, sau existã un proces inflamator acut.

tablou clinic

Plãgile suprainfectate, indiferent de tipul lor, prezintã semne inflamatorii acute: durere, edem, roşeaţã, scurgere de secreţii purulente sau piosanghinolente, care uneori au aspecte macroscopice sugestive (infecţii cu piocianic, anaerobi etc.).

Plãgile muşcate suprainfectate prezintã secreţii purulente, celulitã, limfangitã şi adenitã regionalã.

complicaţii

Complicaţia cea mai gravã este septicemia, şocul toxico-septic, caz în care riscul de deces este ridicat. Semnele de septicemie în cazul arsurilor sunt hiper sau hipotermie, tahipnee, trombocitopenie, oligurie, hipertensiune sau hipotensiune, anxietate, tulburãri ale conştienţei.

Alte complicaţii sunt: osteomielitã, artritã septicã, abces, tenosinovitã.

diagnostic

Diagnosticul pozitiv se pune pe: date anamnestice, semne clinice şi date de laborator.

Diagnosticul microbiologic are ca scop precizarea etiologiei. Se face frotiu şi culturã din secreţiile plãgii sau din fragmentul tisular (ţesuturi excizate în cursul intervenţiilor chirurgicale). De asemenea se pot face hemoculturi, uroculturi.

prognostic

Prognosticul este în general rezervat şi este deosebit de sever în cazul infecţiilor polimicrobiene sau cu germeni rezistenţi la antibiotice.

Tratament

1. Tratament profilactic:

- prevenirea suprainfecţiilor plãgilor chirurgicale prin respectarea asepsiei şi antisepsiei;

- tratament profilactic preoperator cu antibiotice în funcţie de clasificarea plãgilor chirurgicale:

- plãgile curate nu necesitã tratament profilactic (excepţie intervenţiile pentru diverse implanturi sau la imunodeprimaţi),

- plãgile potenţial contaminate ca şi cele contaminate vor fi tratate pre şi post operator cu: cefalosporine de generaţia a doua – cefazolin, 12,5 mg/Kg corp i.v. cu 30 – 60 minute înainte, şi repetat la 6 ore, 2 zile (chirurgie la nivelul capului, gâtului, cavitãţii orale, cardiovasculare, tract biliar) sau cu oxacilinã 50mg/Kg corp la 4 – 6 ore sau Vancomicinã 20mg/Kgcorp la 6 ore (în intervenţiile pe cord, neurochirurgicale) sau eritromicinã 15 – 50mg/Kgcorp + neomicinã 25mg/Kgcorp pe cale oralã în intervenţiile pe colon, sau cefoxitin 40mg/Kgcorp i.v. la 6 ore + gentamicinã 2mg/Kgcorp la 8 ore i.v. (în intervenţiile pe tractul digestiv şi în traumatismele abdominale penetrante) sau cefoxitin 40mg/Kgcorp i.v. la 6 ore + metronidazol 15 – 50mg/Kg/zi în apendicectomii cu perforaţie apendicularã, Augumentin sau Penicilina V 50.000 unitãţi/Kgcorp/zi (în plãgile muşcate de om şi câine).

- Arsurile: antibioticele utilizate vor fi alese pe baza antibiogramei. Ele se vor administra înainte şi dupã efectuarea pansamentelor sau a transplanturilor de piele.

- îngrijirea plãgilor chirurgicale – dezinfecţia, pansamente sterile.

- prevenirea suprainfecţiei plãgilor traumatice prin: tratament local cu antiseptice, toaleta plãgii, îndepãrtarea ţesuturilor devitalizate, sutura plãgilor, profilaxia cu antibiotice.

- prevenirea suprainfecţiilor în plãgile produse prin muşcãtura de animale prin toaleta plãgii cu apã şi sãpun, bromocet, apã oxigenatã, soluţii iodate, antibiotice, prevenirea tetanosului şi infecţiei cu pasteurella, imunizare activã sau/si pasivã antitetanica, antirabică.

2.Tratamentul curativ al suprainfecţiilor plãgilor:

- local: - toaleta (spãlare, drenaj, pansament);

- antiseptice

- antibiotice.

- general - cu antibiotice (monoterapie sau asociere) în funcţie de antibiogramã sau de etiologia presupusã a infecţii.
12. INFECŢII LA GAZDE IMUNOCOMPROMISE

12.1. infecţii la granulopenici (neutropenici)

Conf. Dr. Madelena I. Drăgan

definiţie

Granulopenia (neutropenia) este definitã de scãderea polinuclearelor sub 500/mm³. Este indusã cel mai frecvent de chimioterapia citostaticã.

Bolnavul granulopenic este expus la infecţii frecvente şi grave.

Riscul infecţios este legat de profunzimea şi durata granulopeniei ca şi de patolologia asociatã.

Originea granulopeniei

Granulopenia accidentalã: invazie medularã (blastozã, metastaze neoplazice), tuberculoasã, imunologicã, toxicã, idiopaticã.

Granulopenia provocatã: chimioterapie citostaticã, cateter endovenos – poartã de intrare.

Infecţii

Frecvent unicul semn al infecţiei este febra. Semnele inflamatorii sunt atenuate.

etiologie

Agenţii responsabili de infecţii la granulopenici sunt germenii care colonizeazã tubul digestiv, cavitãţile naturale şi pielea.

Cocii grampozitivi au devenit majoritari în toate serviciile de hematologie sau de oncologie, prin creşterea frecvenţei septicemiilor cu stafilococ coagulazonegativ şi apariţia infecţiilor cu streptococ alfahemolitic, mai ales la pacienţii trataţi profilactic cu chinolone sau curativ cu Ceftazidimã. Infecţiile cu stafilococ coagulazonegativ au o mortalitate redusã, în raport cu bacilii gramnegativi.

Bacilii gramnegativi sunt mai puţin frecvenţi. Escherichia coli este frecvent izolat alãturi de klebsiella pneumoniae. Infecţiile cu Pseudomonas aeruginosa sunt mai rare, dar au un prognostic rezervat, atingând o mortalitate de 50%. Se semnaleazã o creştere a infecţiilor cu Enterobacter, Serratia şi Citrobacter, specii rapid rezistente.

Anaerobii produc relativ puţine infecţii primare la neutropenici, dar pot contribui la infecţii mixte: gingivita necrozantã sau celulita periananlã.

Fungii constituie o problemã importantã, în special la pacienţii cu neutropenie prelungitã. Cele mai frecvente micoze sunt candidozele secundare colonizãrii orale sau digestive, şi aspergilozele. Folosirea antifungicelor a condus la apariţia infecţiilor cu Candida (Torulopsis) glabrata şi Candida tropicalis, dupã profilaxie cu ketoconazol, şi Candida krusei, dupã profilaxie cu fluconazol.

Herpesvirusurile: Herpes simplex (VHS), varicelozosterian (VVZ) şi citomegalic (CMV) provoacã infecţii la pacienţii cu imunodepresie secundarã cancerului sau tratamentului acestuia, prin reactivarea virusului, aflat în stare latentã în organism dupã primoinfecţie. VHS produce frecvent, într-un stadiu precoce, forme cutaneomucoase extensive.

Studiul etiologic al febrei relevã: 20% bacteriemii, 20% infecţii localizate, 20% infecţii clinice, 20% cauze neinfecţioase şi 20% cauze nedeterminate.

Frecvenţa relativã a cocilor GP, mai ales stafilococul coagulazonegativ (SCN) şi streptococul a depãşit frecvenţa BGN (Tabel 12.1).

Tabel 12.1 Germenii responsabili de infecţii la neutropenici în funcţie de poarta de intrare
Poarta de intrare	Leziuni favorizante	Germeni	Frecvenţã
Colon	Mucita postchimioterapicã Infecţie cu CMV	Bacili gramnegativi Candida Enterococ	Foarte frecvent Frecvent Rar
Sfera ORL	Mucita Infecţie cu VHS Candidoza orofaringianã	Streptococ SCN Candida VHS	Foarte frecvent Frecvent Frecvent Frecvent
Cãi respiratorii joase	Cancer pulmonar Iradiere pulmonarã Corticoterapie	Aspergillus Streptococ Candida Bacili gramnegativi Legionella Micobacterii	Foarte frecvent Frecvent Frecvent Rar Rar Rar
Piele	Cateter central	SCN Stafilococ auriu Herpes simplex Corinebacterii	Foarte frecvent Frecvent Rar Rar

Infecţiile nosocomiale sunt frecvente.

Evoluţia infecţiilor înregistreazã o tendinţã invazivã, iar prognosticul este rezervat. Bacteriemia cu streptococ este acompaniatã de detresã respiratorie gravisimã. Mortalitatea infecţioasã a aplaziilor este ridicatã, în pofida progreselor terapeutice.

Chimioterapia citostaticã atacã mecanismele de apãrare ale gazdei şi mucoasele digestive, provocând apatiţia mucitelor. Mucitele sunt consecinţe şi ale atacului viral (VHS, CMV) sau fungic (Candida), favorizând pasajul bacteriilor din intestin în torentul sanguin.

Cateterul endovenos necesar chimioterapiei este poarta de intrare de elecţie pentru SCN. Micozele invazive sunt o cauzã majorã de mortalitate prin infecţie.
tratament

Pacientul neutropenic febril se trateazã cu antibiotice bactericide cu spectru larg, dar NU ÎNAINTE de efectuarea examenelor microbiologice, pentru elucidarea etiologiei: hemoculturã, uroculturã, examen de urinã, culturi de la nivelul cateterului etc.

Grefa infecţiei secundare necesitã adãugarea sau schimbarea tratamentului antibiotic iniţial.

Datele microbiologice sunt esenţiale, dar nu trebuie modificatã o antibioticoterapie “empiricã”, care a condus la apirexie, chiar dacã este inactivã in vitro pe germenul izolat ulterior.

Se continuã tratamentul antibiotic, dacã pacientul are o neutropenie prelungitã (peste o sãptãmânã) şi dacã febra persistã. Tratamentul antibiotic poate fi întrerupt când numãrul de neutrofile depãşeşte 500/mm³ şi este afebril de cel puţin 48 ore.

Agenţii patogeni etiologici ai febrei pot fi virusuri sau fungi. Acest fapt trebuie avut în vedere în caz de eşec (persistenţa febrei sau semne de localizare sau agravare clinicã) al unui tratament antibacterian cu spectru larg, mai ales dacã numãrul de neutrofile revine cãtre normal.

Mãsurile preventive.

Tratamentul de primã intenţie. Dupã efectuarea examenelor în vederea precizãrii etiologiei, trebuie început un tratament antiinfecţios pe criterii prezumtive. Acest tratament trebuie sã “acopere” un spectru larg, sã fie bactericid, pentru a obţine o activitate intensã şi rapidã asupra majoritãţii agenţilor infecţioşi.

Aspectul clinic orienteazã uneori asupra etiologiei, astfel:

Gingivita necrozantã, celulita perianalã, apendicita sau tiflita evocã participarea anaerobilor, impunând o terapie corespunzãtoare.

Durerea retrosternalã cu disfagie evocã o infecţie candidozicã sau herpeticã.

Pneumopatia nesistematizatã sugereazã, în afarã de bacili gramnegativi şi stafilococ, etiologia fungicã (Candida sau Aspergillus), necesitând tratament cu Amfotericinã B.

Pneumonia interstiţialã evocã infecţia cu CMV sau pneumocistoza necesitând tratament cu Ganciclovir, respectiv, Cotrimoxazol.

Leziunile cutanate necrozante sunt generate de enterobacterii sau de Piocianic.

În caz de febrã izolatã (absenţa unui punct de apel) tratamentul antibacterian trebuie sã vizeze bacilii gramnegativi, în particular Piocianicul (din cauza gravitãţii acestor infecţii) şi eventual cocii grampozitivi: stafilococ. Streptococ (din cauza frecvenţei acestora în infecţiile neutropenicilor), urmând ca ulterior tratamenul sã fie reevaluat şi adaptat în funcţie de rezultatele clinice şi bacteriologice.

Se pot distinge douã situaţii: prezenţa unui cateter, cu sau fãrã semne de infecţie şi absenţa acestuia. Alegerea antibioticului (Tabel 12.2) se face în funcţie de “ecologia” serviciului şi factorii de risc proprii pacientului, antecedentele de tratament cu spectru larg în cursul unui episod de aplazie febrilã, impunând utilizarea unui antibiotic anti-piocianic. Asocierea de referinţã este Ceftazidimã + Amikacinã.

TABEL 12.2. Tratamentul de primã intenţie la neutropenici cu febrã izolatã
1. neutropenici fãrã cateter BETALACTAMINÃ + AMINOGLICOZID / FLUOROCHINOLONÃ
Cu spectru larg (preferabil cu acţiune pe piocianic) - cefotaxinã - ceftriaxonã - cefoperazonã* - ceftazidimã* - imipenem* - ticarcilinã* - piperacilinã* - azlocilinã*	- amikacinã - gentamicinã - netilmicinã	- ciprofloxacinã - pefloxacinã - ofloxacinã
2.Neutropenici cu cateter (cu sau fãrã semne de infecţie) Se adaugã un antistafilococic: - vancomicinã - fluochinolonã (ciprofloxacinã, ofloxacinã, pefloxacinã).

*Cu acţiune pe piocianic
substanţe antibacteriene utilizate în tratamentul infecţiilor la neutropenici (Tabel 12.3).

Aztreonamul (monobactam) poat fi util la pacienţii alergici la betalactamine (datoritã structurii diferite nu existã alergie încrucişatã). Posedã o activitate bunã pe piocianic, dar având spectrul relativ îngust, limitat la gramnegativi, este necesarã asocierea unui antibiotic activ pe grampozitivi(vancomicina).

Fluorochinolonele pot fi folosite pentru acţiunea pe bacilii gramnegativi şi pe stafilococul meticilinosensibil (stafilococul meticilinorezistent este rezistent în proporţie de 90% la fluorochinolone), însã activitatea extrem de redusã pe streptococi şi anaerobi limiteazã utilizarea la neutropenici cu riscuri reduse de infecţie. Fluorochinolonele au fost propuse ca tratament profilactic pentru scãderea riscului de infecţii cu gramnegativi, dar s-a constat cã utilizarea excesivã duce la apariţia rapidã a rezistenţei.

TABEL 12.3. Substanţe antiinfecţioase folosite la neutropenici febrili
Substanţa	Doza/zi la adult	Observaţii
Ceftriaxonã Cefotaximã Cefoperazonã Ceftazidimã	2 g 3 g 4 g 3 g	Numai Ceftazidima şi Cefoperazona sunt active pe piocianic
Imipenem	1 – 2 g	Dacã se suspecteazã piocianic se asociazã un aminoglicozid
Piperacilina	12 g
Aztreonam	2 – 3 g	Se asociazã cu Vancomicina în tratamentul iniţial “empiric”
Azlocilina	12 – 16 g	Se asociazã cu aminoglicozid
Ciprofloxacina Pefloxacina Ofloxacina	1 – 1,5 g 0,8 g 0,8 g	La neutropenici cu risc scãzut Profilactic existã risc crescut de apariţie a rezistenţei
Amfotericina B	0,6 – 1,5 mg/Kg GC	Antifungic sistemic foarte activ, dar foarte toxic
Fluconazol	50 – 400 mg	Antifungic sistemic, utilizat profilactic, reduce incidenţa micozelor
Acyclovir	30 mg/KgGC	În tratamentul infecţiilor cu unele herpesvirusuri (VHS, VVZ)
Gancyclovir	5 mg/Kg GC	În infecţia cu CMV
Cotrimoxazol	160 mg trimetoprim la 2 zile	În profilaxia pneumocistozei, dar nu sistematic la toţi neutropenicii