OSMOZA- în cazul intoleranţelor la dizaharide, ingerării de sulfat de magneziu, manitol sau sorbitol
EXUDAŢIA - în inflamaţia mucoasei intestinale din colitele ulcerative sau Boala Crohn
AFECTAREA MOTILITĂŢII - în sindromul colonului iritabil
Mecanisme celulare şi moleculare în diareea acută
Mecanisme celulare şi moleculare în diareea acută
Apariţia unei diarei rezultă din interacţiunile complexe între un agent patogen şi celulele intestinale ale gazdei.
Aceste relaţii implică intrarea în joc a receptorilor şi efectorilor celulari şi a zonelor de contact a microorganismelor care infectează sau a moleculelor secretate de acestea.
Epiteliul intestinal are o structură polarizată care-i permite să funcţioneze ca o barieră care separă cele 2 medii, dar în acelaşi timp permite transportul moleculelor sau a fluidelor dintr-un compartiment în celălalt.
Continuitatea barierei este asigurată de “apropierea” între celule, ceea ce constituie totuşi locuri de “trecere” joncţionale (complexe joncţionale) sau joncţiuni strânse (zona occludens). Această zonă este situată la partea cea mai înaltă (apicală) a două enterocite cuprinzând de jos, în sus:
Continuitatea barierei este asigurată de “apropierea” între celule, ceea ce constituie totuşi locuri de “trecere” joncţionale (complexe joncţionale) sau joncţiuni strânse (zona occludens). Această zonă este situată la partea cea mai înaltă (apicală) a două enterocite cuprinzând de jos, în sus:
- joncţiunea strânsă propriu-zisă,
- o secţiune intermediară conţinând un filament de actină-miozină
- dismosomul.
Aceste regiuni sunt locuri de trecere nu perfect controlate, etanşeitatea mucoasei fiind printre altele întărită de un “strat” acoperit de mucus.
Aceste regiuni sunt locuri de trecere nu perfect controlate, etanşeitatea mucoasei fiind printre altele întărită de un “strat” acoperit de mucus.
Această barieră prezintă puncte slabe, unde mucoasa este întreruptă de structuri limfoide: plăci Peyer şi noduli solitari.
Aceste zone conţin celulele M al căror rol este de a asigura intrarea particulelor pentru facilitarea prezentării lor celulelor imunocompetente.
Aceşti “pori” vor utiliza preferenţial anumiţi patogeni care atacă bariera epitelială.
Fenomenele de control ale absorbţiei şi ale secreţiei de apă şi electroliţi sunt reglate de 4 mecanisme “clasice” sub dependenţa a 4 efectori principali:
Fenomenele de control ale absorbţiei şi ale secreţiei de apă şi electroliţi sunt reglate de 4 mecanisme “clasice” sub dependenţa a 4 efectori principali:
AMP – ciclic
GMP – ciclic
Calciu intracelular
Proteinele citoscheletului.
Căile de activare ale secreţiei intestinale utilizate de modulatorii fiziologici sau agenţii infecţioşi
Căile de activare ale secreţiei intestinale utilizate de modulatorii fiziologici sau agenţii infecţioşi
(după Jean Navarro, Jacques Schmitz)
Diareile determinate de bacterii , virusuri sau paraziţi.
Diareile determinate de bacterii , virusuri sau paraziţi.
(Diareile din SIDA datorate cryptosporidiozei.)
Acizii biliari neabsorbiţi datorită unor leziuni sau rezecţii ileale, declanşează o diaree secretorie la nivelul colonului prin stimularea AMPc.
Diareile din malabsorbţie şi din bolile inflamatorii intestinale au o componentă secretorie.
O componentă secretorie poate exista şi în diareile hormonale determinate de carcinoame, VIPoame .
Toate celelalte diarei, indiferent de mecanismul iniţial:osmotic, motor, lezional determină de asemenea o eliminare excesivă de apă şi electroliţi
Este afectată capacitatea de absorbţie a intestinului (activitatea de transport celular activ pentru apă şi Na).
Este afectată capacitatea de absorbţie a intestinului (activitatea de transport celular activ pentru apă şi Na).
Creşte secreţia activă de apă şi electroliţi în lumen care alături de accelerarea peristaltismului conduce la apariţia de scaune mai frecvente şi mai moi.
Inhibitia absorbţiei de apă şi electroliţi, la care se adaugă creşterea secreţiei active, are ca efect limitarea capacităţii de manipulare a apei şi electroliţilor la nivelul intestinului cu dezechilibre hidroelectrolitice care se soldează curând cu sindrom acut de deshidratare .
Diagrama mecanismelor osmotic şi secretor în diareea virală. Săgeţile indică mişcarea şi volumul apei. În diareea osmotică apa este atrasă în lumenul intestinal prin forţa osmotică a nutrienţilor re-absorbabili. În diareea secretorie, ionii sunt pompaţi activ în lumen şi sunt urmaţi pasiv de către apă.
Diagrama mecanismelor osmotic şi secretor în diareea virală. Săgeţile indică mişcarea şi volumul apei. În diareea osmotică apa este atrasă în lumenul intestinal prin forţa osmotică a nutrienţilor re-absorbabili. În diareea secretorie, ionii sunt pompaţi activ în lumen şi sunt urmaţi pasiv de către apă.
Patogeneza diareei cu rotavirus
Patogeneza diareei cu rotavirus
Efectul combinat al NSP4 (proteina non-structurală 4) în fiziopatologia diareei cu rotavirus. Rotavirus infectează celulele epiteliale ale intestinului subţire, se replică şi induce liza celulară. NSP4 este eliberat de celulele infectate şi funcţionează ca şi enterotoxina dependentă de Ca, declanşând secreţia de Cl. Determină scăderea transportului fluidelor şi electroliţilor prin inhibarea simportului Na-glucoză SGLT1 şi posibil ATP-aza Na-K dependentă. Determină modificarea expresiei dizaharidei. Rotavirus şi/sau NSP4 poate difuza prin epiteliul intestinal activând reflexele secretorii în sistemul nervos enteric. Târziu în evoluţia infecţiei poate fi detectat un răspuns inflamator în lamina propria, iar producerea substanţelor inflamatorii şi a citokinelor pot contribui la creşterea permeabilităţii intestinale şi diaree.
Efectul combinat al NSP4 (proteina non-structurală 4) în fiziopatologia diareei cu rotavirus. Rotavirus infectează celulele epiteliale ale intestinului subţire, se replică şi induce liza celulară. NSP4 este eliberat de celulele infectate şi funcţionează ca şi enterotoxina dependentă de Ca, declanşând secreţia de Cl. Determină scăderea transportului fluidelor şi electroliţilor prin inhibarea simportului Na-glucoză SGLT1 şi posibil ATP-aza Na-K dependentă. Determină modificarea expresiei dizaharidei. Rotavirus şi/sau NSP4 poate difuza prin epiteliul intestinal activând reflexele secretorii în sistemul nervos enteric. Târziu în evoluţia infecţiei poate fi detectat un răspuns inflamator în lamina propria, iar producerea substanţelor inflamatorii şi a citokinelor pot contribui la creşterea permeabilităţii intestinale şi diaree.
Simptome şi semne ale gastroenterocolitelor acute în funcţie de agentul etiologic la pacienţi sub 2 ani; infecţiile combinate sunt excluse
Simptome şi semne ale gastroenterocolitelor acute în funcţie de agentul etiologic la pacienţi sub 2 ani; infecţiile combinate sunt excluse
În 1983, Mathewatson J.J. şi colab. descriu E.coli ENTEROADERENT (EAEC):
În 1983, Mathewatson J.J. şi colab. descriu E.coli ENTEROADERENT (EAEC):
Dovada legăturii acestuia cu o diaree medie s-a făcut în 1985 şi 1987.
Mecanisme patogenetice necunoscute; se ridică problema intervenţiei unei "Adhesin protein" (Mosely şi colab., 1985)
În 1988, Levine şi colab. sugerează că EAEC face parte din grupul mai larg al E.coli "ENTEROAGGREGATIVE" (EAggEC) fapt susţinut şi de Vial şi colab.
Rolul lui în diareea acută ar fi incert (Bhan şi colab., 1985), dar este cert că prin acţiunea sa asupra microvililor determină o diaree cronică sau un sindrom de malabsorbţie, fapt susţinut şi de studiul lui Rothbaum (1982) pe copiii infectaţi cu EAEC.
SALMONELLA SPP
SALMONELLA SPP
SALMONELLA "NON-TYPHOID”
ENTEROlNVAZlVlTATE Septicemie
ENDOTOXEMlE SISTEMICĂ
ENTEROTOXINE
SALMONELLA TYPHI ŞI PARATYPHI FEBRA ENTERICĂ
SHIGELLA
SHIGELLA
În mod curent, 4 subclase de Shigella SSP sunt distincte biochimic şi serologic:
Campylobacter este un bacil curbat sau spiralat, mobil, Gram-negativ, prezentând un aspect de "pescăruş” pe frotiurile colorate obţinute din scaun. Au fost recunoscute mai multe specii de Campylobacter:
CAMPYLOBACTER SPP
C. JEJUNII
70% INVAZIVITATE
30% ENTEROTOXICITATE
C. COLI
C. UPSALIENSIS, FETUS, LARDIS, etc.
Epidemiologie
Epidemiologie
Campylobacter are răspândire largă în lume, în special în ţările în curs de dezvoltare. Campylobacter constituie un agent etiologic bacterian important al diareii la copiii sub vârsta de 2 ani şi mai rar la copilul mare şi adult. Când infecţia apare la o populaţie cu vârstă mai mare de 2 ani, ea are tendinţa de a fi asimptomatică. Este posibil ca pacienţii din aceste ţări să contacteze precoce infecţia şi apoi să dezvolte imunitate, astfel infecţia devenind asimptomatică la copilul mare şi la adult.
În ţările industrializate, cei mai mulţi pacienţi infectaţi cu Campylobacter prezintă simptome. Numărul infecţiilor cu Campylobacter în aceste ţări este destul de mare, unele studii sugerând că ar fi cea mai comună cauză a diareii bacteriene.
În ţările industrializate, cei mai mulţi pacienţi infectaţi cu Campylobacter prezintă simptome. Numărul infecţiilor cu Campylobacter în aceste ţări este destul de mare, unele studii sugerând că ar fi cea mai comună cauză a diareii bacteriene.
Campylobacter tinde să infecteze 2 grupe de persoane : copii în primul an de viaţă şi adulţi tineri (22 - 27 ani).
Transmiterea infecţiei se poate face prin contact direct sau prin apă/alimente contaminate. Laptele, carnea, ouăle - mai ales fierte moi - au fost implicate în epidemii. Aceste surse pot fi contaminate prin fecale umane sau microorganismele pot fi prezente la animalele de fermă asimptomatice.
Patogeneză
Patogeneză
Mecanismele prin care Campylobacter produce boala nu sunt pe deplin cunoscute. Walker a identificat 3 mecanisme potenţiale:
Aderenţă la mucoasa intestinală urmată de elaborarea toxinei;
Invazia mucoasei în ileonul terminal şi în colon;
"Translocaţia" : microorganismele penetrează mucoasa şi apoi se replică în lamina propria şi ganglionii mezenterici.
Varietatea de mecanisme patogenice poate explica spectrul de boli cauzate de Campylobacter. Este posibil ca diferitele tulpini sau serotipuri să aibă mecanisme patogenetice diferite de producere a îmbolnăvirii, aşa cum s-a demonstrat în cazul E.coli.
Manifestări clinice
Manifestări clinice
Campylobacter poate cauza manifestări clinice variind de la diaree moderată până la dizenterie francă. Tipic, pacienţii prezintă febră şi indispoziţie, urmate de diaree, greaţă şi durere abdominală care mimează apendicita acută sau boala inflamatorie intestinală. Simptomatologia dispare în mai puţin de 1 săptămână. Bacteriemia se produce rar. Campylobacter poate, de asemenea, să producă meningită, abcese, avorturi septice, pancreatită, pneumonie. Sindromul Guillain - Barré şi sindromul Reiter apar ca sechele ale infecţiei cu Campylobacter. După rezoluţia simptomelor, pacienţii mai pot excreta microorganisme încă circa 7 săptămâni.
Diagnostic şi Tratament
Diagnostic şi Tratament
Campylobacter poate fi recunoscut pe frotiurile colorate Gram sau prin examinare în microscopia cu contrast. Examinarea frotiurilor colorate cu Albastru de metilen pentru identificarea leucocitelor fecale, s-a dovedit o examinare utilă în diagnosticul infecţiei cu Campylobacter. Pentru diagnosticul de certitudine este imperios necesară cultivarea microorganismului pe medii selective şi incubarea la 420C.
Deoarece boala cauzată de Campylobacter, de obicei, este uşoară şi autolimitată, este necesar doar tratament de susţinere. În cazuri severe de boală se administrează ERlTROMlCINĂ 10 mg/Kg (maxim 500 mg)/doză, la 6 ore, timp de 5 - 7 zile. Pentru cazurile de septicemie, se administrează GENTAMICINĂ 1,5 - 2,5 mg/Kg/doză, la 8 ore, i.m. sau i.v. împreună cu CLORAMFENICOL şi ERITROMICINĂ ca alternative acceptabile. TETRACICLINA 250 - 500 mg/doză, la 6 - 12 ore i.v., poate fi folosită la pacienţii peste 8 ani. Tratamentul antibiotic este recomandabil în epidemiile cu Campylobacter din grădiniţe/creşe, deoarece s-a dovedit că tratamentul a oprit eliminarea microorganismului prin fecale în decurs de 48 ore.
Deoarece boala cauzată de Campylobacter, de obicei, este uşoară şi autolimitată, este necesar doar tratament de susţinere. În cazuri severe de boală se administrează ERlTROMlCINĂ 10 mg/Kg (maxim 500 mg)/doză, la 6 ore, timp de 5 - 7 zile. Pentru cazurile de septicemie, se administrează GENTAMICINĂ 1,5 - 2,5 mg/Kg/doză, la 8 ore, i.m. sau i.v. împreună cu CLORAMFENICOL şi ERITROMICINĂ ca alternative acceptabile. TETRACICLINA 250 - 500 mg/doză, la 6 - 12 ore i.v., poate fi folosită la pacienţii peste 8 ani. Tratamentul antibiotic este recomandabil în epidemiile cu Campylobacter din grădiniţe/creşe, deoarece s-a dovedit că tratamentul a oprit eliminarea microorganismului prin fecale în decurs de 48 ore.
Acţiunea sa se completează prin intervenţia altor enzime : CATALAZĂ, PROTEAZE, FOSFOLIPAZE şi factori răspunzători de INFLAMAŢIE
Activitate citotoxică indusă de o proteină labilă la căldură
+ CLINIC domină : durerile abdominale, vărsăturile, hematemeza (în legătură cu ulcerul duodenal)
YERSINIA ENTEROCOLITICA,
YERSINIA ENTEROCOLITICA,
Y. PSEUDOTUBERCULOSIS
Microbiologie
Genul Yersinia include speciile:
Y.pestis - produce ciuma
Y.pseudotuberculosis - produce apendicită, limfadenită mezenterică şi gastroenterită
Y.enterocolitica - recunoscută a fi implicată cu o frecvenţă tot mai mare în etiologia diareii bacteriene
Yersinia este un cocobacil Gram negativ, facultativ anaerob; este lactozo - negativ şi este mobil la 250C, dar imobil la 370C.
0:3 EUROPA, CANADA, AUSTRALIA
0:5,27
0:8 USA
0:9 SCANDINAVIA
Epidemiologie
Epidemiologie
Iniţial, s-a crezut ca Yersiniaapare cu o frecvenţă mai mare în ţările cu climate mai reci, dar în prezent se ştie că infecţia cu Yersinia are o largă distribuţie.
Deşi incidenţa reală şi prevalenţa acestui microorganism nu sunt cunoscute, în unele regiuni yersiniozele sunt mai frecvente decât shigelozele. Epidemii datorate Yersiniei au fost asociate cu diseminarea prin apă şi mâncare contaminate, incluzând : muguri de fasole, ciocolată cu lapte; porcul a fost de asemenea implicat ca sursă - în 1990 s-a inregistrat o epidemie cu Yersinia în Georgia, măruntaiele de porc constituind vehiculul pentru transmiterea infecţiei.
Microorganismul tinde să infecteze predominant copiii mici, vârsta medie fiind de circa 2,4 de ani, aşa cum arată un studiu recent. În plus, poate exista o incidenţă crescută în lunile de vară. De obicei, infecţia se transmite intrafamilial.
Patogeneza
Patogeneza
Y.enterocolitica produce boala printr-o rută invazivă. După penetrarea epiteliului mucoasei, primar în ileon, bacteria se replică în plăcile Peyer şi se acumulează în nodulii mezenterici. Cele mai multe serotipuri produc o enterotoxină similară cu toxina termorezistentă a E.coli, dar numai la o temperatură de peste 300C ; de aceea se pare că toxina nu ar avea un rol important în producerea bolii la om. Există însă o speculaţie a rolului toxinei preformate în producerea bolii deoarece toxina poate fi produsă când microorganismele sunt prezente în alimentele puse la frigider.
Virulenţa bacteriei este legată de plasmide. Diferite serotipuri prezintă grade diferite de virulenţă; serotipurile O:3, O:8, O:9 sunt cel mai frecvent asociate cu boala diareică.
Manifestări clinice
Manifestări clinice
Cel mai frecvent, sindromul clinic produs de Y.enterocolitica este gastroenterita care, tipic, afectează copiii mici. După o incubaţie de 1 - 11 zile, pacienţii dezvoltă diaree, febră şi durere abdominală. O creştere marcată a leucocitelor este frecvent întâlnită. Simptomele dispar în 5 - 14 zile, dar au fost citate cazuri în care simptomele au persistat câteva luni. Excreţia microorganismelor se produce timp de 6 săptămâni. Câteva complicaţii incluzând apendicita au fost citate ca urmând după infecţia cu Y.enterocolitica.
La copiii mai mari şi la adulţii tineri, Yersinia produce mai frecvent sindrom pseudoapendicular în care semnele şi simptomele mimează apendicita. În acelaşi grup de vârstă, au existat asocieri ale Y.enterocolitica cu dureri abdominale nespecifice.
La copiii mai mari şi la adulţii tineri, Yersinia produce mai frecvent sindrom pseudoapendicular în care semnele şi simptomele mimează apendicita. În acelaşi grup de vârstă, au existat asocieri ale Y.enterocolitica cu dureri abdominale nespecifice.
Modificări radiografice la nivelul ileonului terminal incluzând îngroşarea mucoasei şi ulcere aftoase au fost asociate cu b.Crohn în yersinioza aduţilor tineri.
Bacteriemia cu Yersinia se poate produce şi, în ciuda tratamentelor antibiotice adecvate, are o rată a cazurilor cu evolutie fatală de 34 - 50 %. Depistarea Yersiniei în sângele donatorilor asimptomatici arată că pot exista şi bacteriemii tranzitorii.
Sechelele după infecţia cu Yersinia includ : eritem nodos, artropatie reactivă care tinde să implice articulaţiile “purtătoare de greutate” ale extremităţiilor inferioare; aceste sechele au fost observate mai frecvent la pacienţii infectaţi cu Yersinia şi care au prezntat antigen HLA -B27.
Sechelele după infecţia cu Yersinia includ : eritem nodos, artropatie reactivă care tinde să implice articulaţiile “purtătoare de greutate” ale extremităţiilor inferioare; aceste sechele au fost observate mai frecvent la pacienţii infectaţi cu Yersinia şi care au prezntat antigen HLA -B27.
Diagnostic şi Tratament
Diagnostic şi Tratament
Yersinia poate fi cultivată folosind mediul selectiv ; în ciuda aplicării celor mai bune metode, cultivarea Yersiniei poate dura 4 saptămâni. Yersinia poate fi depistată şi serologic, prin determinarea titrurilor aglutininice. Diagnosticul serologic are valoare doar în conjuncţie cu diagnosticul bacteriologic (cultura), deorece titrul aglutininelor poate fi influenţat de un număr de factori : vârsta pacientului, o boală preexistentă, folosirea anterioară a antibioticelor sau a agenţilor imunosupresori.
Antibioticele nu s-au dovedit a fi eficace în diminuarea simptomatologiei determinate de Yersinia şi nici în scurtarea perioadei de excreţie a microorganismului. Un studiu efectuat de Pai a comparat eficacitatea asocierii Trimetoprim - Sulfametoxazol versus placebo şi a constatat că nu există o diferenţă semnificativă în ceea ce priveşte eficacitatea în tratamentul gastroenteritei produse de Yersinia ; trebuie menţionat, însă, că tratamentul nu a fost aplicat decât spre sfârşitul bolii.
Antibioticele nu s-au dovedit a fi eficace în diminuarea simptomatologiei determinate de Yersinia şi nici în scurtarea perioadei de excreţie a microorganismului. Un studiu efectuat de Pai a comparat eficacitatea asocierii Trimetoprim - Sulfametoxazol versus placebo şi a constatat că nu există o diferenţă semnificativă în ceea ce priveşte eficacitatea în tratamentul gastroenteritei produse de Yersinia ; trebuie menţionat, însă, că tratamentul nu a fost aplicat decât spre sfârşitul bolii.
În caz de boală severă sau la pacienţii cu boală preexistentă, tratamentul antibiotic este recomandat; sunt indicate : asocierea Trimetoprim - Sulfametoxazol, Aminoglicozidele, Cloramfenicolul, Cefalosporinele din generaţia a III-a ; ca alternative sunt indicate: Tetraciclinele şi Chinolonele pentru adulţi. Pentru tratamentul septicemiei sunt recomandate : Gentamicina sau Cloramfenicolul.
În caz de boală severă sau la pacienţii cu boală preexistentă, tratamentul antibiotic este recomandat; sunt indicate : asocierea Trimetoprim - Sulfametoxazol, Aminoglicozidele, Cloramfenicolul, Cefalosporinele din generaţia a III-a ; ca alternative sunt indicate: Tetraciclinele şi Chinolonele pentru adulţi. Pentru tratamentul septicemiei sunt recomandate : Gentamicina sau Cloramfenicolul.
Caracteristicile clinice principale asociate cu cei mai frecvenţi patogeni enterici
Caracteristicile clinice principale asociate cu cei mai frecvenţi patogeni enterici
Diagnosticul etiologic al infecţiilor virale ale tractului gastro-intestinal
Diagnosticul etiologic al infecţiilor virale ale tractului gastro-intestinal
Procentajul bacteriilor identificate la pacienţii simptomatici în ţările industrializate şi în cele în dezvoltare
Procentajul bacteriilor identificate la pacienţii simptomatici în ţările industrializate şi în cele în dezvoltare
Modificările intracelulare la nivelul enterocitelor în producerea secreţiei intestinale. Se pare că sunt implicate patru căi principale în secreţia intestinală a apei şi electroliţilor: AMPc, GMPc, Ca şi citoscheletul. Aceste căi sunt activate de câţiva patogeni enterici, direct sau prin enterotoxine. CT=toxina holerică, LT=enterotoxina labilă la cald, TDH=hemolisina termostabilă directă, CD=Clostridium difficile, EAST1=toxina stabilă termic 1 enteroagregativă a E coli, Sta=toxina stabilă la cald, AC=adenilat ciclaza, GC=guanilat ciclaza, CM=calmodulin, PKC=protein kinaza C, ZOT=toxina zonulei occludens, EGF-r=receptorul factorului de creştere epidermal, ECM=matricea extracelulară.
Modificările intracelulare la nivelul enterocitelor în producerea secreţiei intestinale. Se pare că sunt implicate patru căi principale în secreţia intestinală a apei şi electroliţilor: AMPc, GMPc, Ca şi citoscheletul. Aceste căi sunt activate de câţiva patogeni enterici, direct sau prin enterotoxine. CT=toxina holerică, LT=enterotoxina labilă la cald, TDH=hemolisina termostabilă directă, CD=Clostridium difficile, EAST1=toxina stabilă termic 1 enteroagregativă a E coli, Sta=toxina stabilă la cald, AC=adenilat ciclaza, GC=guanilat ciclaza, CM=calmodulin, PKC=protein kinaza C, ZOT=toxina zonulei occludens, EGF-r=receptorul factorului de creştere epidermal, ECM=matricea extracelulară.
Descoperirea Racecadotril, inhibitor de enkefalinază, enzima responsabilă de degradarea rapidă a enkefalinelor, vine să confirme aceste date şi să aducă o armă cu totul originală în tratamentul diareei.
Descoperirea Racecadotril, inhibitor de enkefalinază, enzima responsabilă de degradarea rapidă a enkefalinelor, vine să confirme aceste date şi să aducă o armă cu totul originală în tratamentul diareei.
Acţiunea sa specifică la nivel digestiv şi acţiunea pură antisecretorie diferenţiază Racecadotril de alte antidiareice.
Igieno-dietetic
Igieno-dietetic
Etiologic
Patogenic
Simptomatic
Larg folosite dar putin eficiente
Larg folosite dar putin eficiente
rezistenta bacteriana in crestere
distrugerea florei saprofite (dismicrobism)
prelungesc starea de purtator
in tarile dezvoltate diareile bacteriene reprezinta 10-15%
Termenul de “probiotic” a fost definit pentru a califica microorganisme vii, care după ingestie au un efect benefic asupra sănătăţii.
Principalele organisme utilizate ca probiotice aparţin genurilor Lactobacillus şi Bifidobacterium.
Prebioticele sunt compuşi care acţionează ca un substrat ce favorizează creşterea mai mult sau mai puţin selectivă a bacteriilor autohtone ale tubului digestiv.
Folosirea SRO(Gesol, Oresol, Pedialyte) pt. rehidratare
Folosirea SRO(Gesol, Oresol, Pedialyte) pt. rehidratare
Solutii hipotone (Na+: 60mmol / l; glucoza:74-111 mmol / l
Rehidratare orala rapida (3-4 ore)
Realimentare rapida ulterioara cu alimente normale ± solide
Folosirea formulelor speciale nu este justificata
Folosirea formulelor diluate nu este justificata
Alimentatia la san se continua tot timpul
Suplimentarea SRO pt. pierderile suplimentare
Evitarea medicamentelor inutile
Rehidratarea orală cel mai eficient tratament pentru prevenirea şi tratarea deshidratării
Rehidratarea orală cel mai eficient tratament pentru prevenirea şi tratarea deshidratării
Antibioticele au indicaţii specifice şi limitate
Simptomatice :
Nu şi-au dovedit eficienţa( conform criteriilor OMS )
Criteriul principal : reducerea pierderilor fecale > 30%
