Epilepsiya (yunon epilepsio – ushlab olaman)

EPILEPSIYA VA EPILEPTIK SINDROMLAR ETIOLOGIYASI VA PATOGENEZI Etiologiyasi. Epilepsiya – polietiologik kasallik. Uning rivojlanishida bir qator salbiy omillar, ya’ni genetik, bosh miya jarohatlari, tug‘ma anomaliyalar, infeksiyalar, metabolik buzilishlar, intoksikatsiyalar, neyrodegeneratsiyalar va serebrovaskulyar kasalliklarning o‘rni katta. Ushbu etiologik omillarning o‘rni turli yoshda turlichadir (10.1- jadval). 10.1-jadval. Epileptik xurujlarning asosiy sabablari va ularn ing yoshga bog‘liqligi (P. Kurte, P. Rutecki, 2008 ). Yoshi Epileptik xurujlarning asosiy sabablari 3 oylik davrgacha Intrakranial gemorragiyalar (travmatik, gipoksik va boshqa sababli). Bosh miya ishemiyasi, gipoksemiya. Kranioserebral jarohatlar, tug‘ma anomaliyalar, arteriovenoz malformatsiyalar. Virusli (qizilcha, qizamiq, gerpes, sitomegaliya, ECHO) va bakterial (stafilokokk, listerioz, kolibasillyar, aerobakterial) infeksiyalar. Shuningdek, OITS, toksoplazmoz, zaxm va h.k. Metabolik buzilishlar: gipoglikemiya, giperglikemiya, gipokalsiemiya, gipomagniemiya, giponatriemiya, gipernatriemiya, piridoksin miqdorining kamayishi, moddalar almashinuvining genetik buzilishlari. Endogen (uremiya, bilirubinemiya) va ekzogen (penitsillin, barbituratlar) intoksikasiyalar. 4 oylikdan 3 yoshgacha Prenatal yoki perinatal patologiya Postnatal kranioserebral jarohatlar Metabolik buzilishlar MNS infeksiyalari Tug‘ma malformatsiyalar 3–20 yoshlar Nasliy moyillik MNS infeksiyalari MNS jarohatlari Tug‘ma malformatsiyalar Metabolik buzilishlar 627 20–60 yoshlar Intrakranial o‘smalar Bosh miya jarohatlari Serebrovaskulyar kasalliklar MNS infeksiyalari Ichkilikbozlik va giyohvandlik (kokain, amfetamin) Toksik intoksikatsiyalar (izoniazid, lidokain, penitsillin) 60 yoshdan so‘ng Serebrovaskulyar kasalliklar Bosh miya o‘smalari (shu jumladan, metastatik o‘smalar) Bosh miya jarohatlari Metabolik ensefalopatiyalar Avval o‘tkazilgan boshqa serebral kasalliklar Patogenezi. Kasallik etiologiyasidan ma’lumki, bosh miya katta yarim sharlarining bioelektrik faolligini keskin o‘zgartiruvchi har qanday omillar epileptik xurujlarni yuzaga keltirishi mumkin. Bunday omillar ta’siri ostida po‘stloqda epileptogen o‘choq shakllanadi. Epileptogen o‘choq – bosh miya katta yarim sharlari po‘stlog‘ida joylashgan yuqori darajada qo‘zg‘aluvchan neyronlar guruhi. Idiopatik epilepsiya, ya’ni nasliy xususiyatga ega epilepsiyalarda epileptogen o‘choq neyronlarida turli funksional va metabolik o‘zgarishlar aniqlanadi. Morfologik o‘zgarishlar (atrofiya, degeneratsiya), odatda, keyinchalik vujudga keladi. Absanslar bilan namoyon bo‘luvchi idiopatik epilepsiyalarda bosh miyada morfologik o‘zgarishlar deyarli aniqlanmaydi. Idiopatik epilepsiyalarda epileptogen o‘choq bosh miyaning ontogenetik rivojlanish davrida shakllanadi, deb faraz qilinadi. Demak, nasliy xususiyatga ega epilepsiyalar rivojlanishiga ham tashqi omillar katta turtki bo‘lishi mumkin. Chunki ota-onasida epilepsiya aniqlanganlarda har doim ham ushbu kasallik rivojlanavermaydi. Biroq ularda epilepsiyaga moyillik saqlanib qoladi, ya’ni bunday bemorlarda bosh miya jarohati ro‘y bersa, epileptik xurujlar rivojlanish xavfi yuqoridir. Bugungi kunda bir qator idiopatik epilepsiyalarning genetik markerlari aniqlangan. Shulardan biri – yuvenil mioklonik epilepsiya. Bu kasallikda genetik defekt 6-xromosomaning qisqa yelkasida joylashgan. Hozircha «idiopatik epilepsiya» tashxisi, asosan, kasallikning oila a’zolarida ham uchrashi asosida qo‘yilmoqda. Epileptik xurujlar sababi aniqlangan hollarda (bosh miya jarohatlari, anomaliyalari, infeksiyalar, serebrovaskulyar va metabolik buzilishlar, intoksikatsiyalar, o‘smalar) simptomatik epilepsiya tashxisi qo‘yiladi. Ammo bosh miyadagi mavjud patologiyalar bilan epileptik xurujlar orasidagi uzviy bog‘liqlikni, albatta, topish kerak. Masalan, ensa sohasidagi araxnoidal kistaning peshona sohasidagi fokal epileptik xurujga aloqasi yo‘q. Demak, bosh miyadagi har qanday o‘choqni epilepsiya sababi qilib ko‘rsataverish haqiqatga zid. Shuningdek, po‘stlog‘osti tuzilmalaridagi o‘choqlar ham har doim po‘stloqda epileptogen o‘choqlarni hosil qila olmaydi. Asosan, po‘stloq zararlanishlari epileptogen o‘choqni yuzaga keltiradi. Simptomatik epilepsiyalarda epileptogen o‘choq neyronlari va hatto glial hujayralar ham alohida morfofunksional tuzilishga ega. Bu sohada atrofiya, degeneratsiya, kista va glial chandiqlar aniqlanadi. Epileptogen o‘choq kattalasha borib po‘stloqning boshqa sohalariga tarqalish xususiyatiga ega. Epileptogen o‘choq darrov vujudga kelmaydi, balki u asta-sekin shakllanadi. Bunga misol – epileptik xurujlarning bosh miya jarohatlaridan so‘ng bir qancha vaqt o‘tgach boshlanishi. Shu yerda yana bir munozarali masalani aytib o‘tish lozim. Epileptologlar fikricha, hatto simptomatik epilepsiyalarda ham epilepsiyaga genetik moyillik bor. Chunki bosh miyaning og‘ir kasalliklari (masalan, kranioserebral jarohatlar, serebral insultlar, neyrodegenerativ kasalliklar) har doim ham epileptik xurujlarni yuzaga keltiravermaydi. Ba’zida epilepsiyaning sababi aniqlanmay qoladi, ya’ni bemorda ushbu kasallikka na nasliy moyillik, na bosh miya kasalliklari aniqlanadi. Bunday hollarda «kriptogen epilepsiya» tashxisi qo‘yiladi. Kriptogen epilepsiya – bu sababi aniqlanmagan epilepsiya. Biroq epilepsiyaning ba’zi turlari, masalan, Uest va Lennoks-Gasto sindromlarining ham kriptogen, ham simptomatik turlari farqlanadi. Kelajakda «sababsiz» epilepsiyalar etiologiyasi aniqlansa, «kriptogen» atamasi epileptologiyadan chiqib ketishi mumkin.