Magneziului



Yüklə 447 b.
tarix31.10.2017
ölçüsü447 b.



ml. Ratia dietetica recomandata este de 50 mg/zi la 0-6 luni, 70 mg/zi la 6-12 luni si 150 mg/zila 1-3 ani. Preparatele de lapte adaptate contin 4 mg Mg/100 ml.

  • ml. Ratia dietetica recomandata este de 50 mg/zi la 0-6 luni, 70 mg/zi la 6-12 luni si 150 mg/zila 1-3 ani. Preparatele de lapte adaptate contin 4 mg Mg/100 ml.

  • Absorbtia se face activ in intestinul subtire si este favorizata de vitamina D, de hormonul paratiroidian, de hormonul de crestere si de unii aminoacizi(lizina, arginina). Factori alimentari(fitatii, acizii grasi, calciul, fosfatii, oxalatii) si factori hormonali(suprarenala, tiroida) inhiba absorbtia magneziului. Transportul se face in comun cu calciul. Administrarea si absorbtia unos cantitati mari de Mg pot conduce la stari de intoxicatie. Valorile serice normale sunt de 1,6-2,1 mEq/l. Eliminarea de face prin materiile fecale(60%) si pe cale urinara(1-2 mg/kg/zi la sugar si copil).

  • Eliminarea renala sufera modificari in functie de reabsorbtia tubulara care poate fi scazuta(cu eliminare crescuta) in stari ca: diureza crescuta(osmotic sau prin diuretice), vasodilatatie renala, ingestie crescuta de Na, depletie de potasiu si de fosfor, exces cronic de mineralocorticoizi si sub influenta calcitoninei. Hipercalcemia determina o eliminare urinara crescuta a magneziului. In deficitul cronic de Mg solubilitatea sarurilor de calciu scade, favorizand aparitia unor forme de litiaza renala. Acidoza respiratorie accen-



tueaza magneziuria. Absorbtia unor cantitati mari de glucoza si fructoza cresc eliminarea urinara de Mg. Eliminarea de Mg este scazuta in conditia cresterii reabsorbtiei tubulare sub influenta hormonului paratiroidian si a deficitului de Mg.

  • tueaza magneziuria. Absorbtia unor cantitati mari de glucoza si fructoza cresc eliminarea urinara de Mg. Eliminarea de Mg este scazuta in conditia cresterii reabsorbtiei tubulare sub influenta hormonului paratiroidian si a deficitului de Mg.

  • B: REGLAREA HOMEOSTAZIEI Mg:

  • Cea mai bine studiata este influenta pe cale paratiroida o are asupra homeostaziei Mg. PTH stimuleaza iesirea Mg din oase si inhiba excretia renala.

  • Hipoparatiroidismul determina o hipomagneziemie. La randul sau hipomagneziemia determina o stimulare a PTH, cu normalizarea ionului in sange. Daca hipomagneziemia este severa si de lunga durata secretia PTH slabeste si se produce o rezistenta a organului terminal la actiunea acestui hormon. Administrarea de Mg la indivizii cu functie paratiroidiana normala produce o scadere a Ca++ seric pe calea suprimarii activitatii PTH, cu



hipercalciurie si patrunderea Ca in celula.

  • hipercalciurie si patrunderea Ca in celula.

  • Magneziul este necesar absorbtiei intestinale a Ca++ sub actiunea metabolismului activ al vitaminei D₃. El este un cofactor al colecalciferol-25-hidroxilazei in procesul de hidroxilare a vitaminei D₃ la carbonul 25 in mitocondria hepatica. De asemenea, conversiunea 25-OH D₃ in 1-25(OH)₂ D₃ in microsomii celulei renale necesita prezenta PTH-ului si a Mg.

  • Mineralocorticoizii pot induce hipomagneziemie prin stimularea excretiei urinare si fecale. Deficitul de Mg determina o crestere a nivelului aldosteronului, reninei si serotoninei, retentie de Na si eliminare crescuta de K. Glucocorticoizii cresc valorile serice si urinare de Mg.



C: FUNCTIILE MAGNEZIULUI:

  • C: FUNCTIILE MAGNEZIULUI:

  • Magneziul participa la majoritatea proceselor biologice. Dintre functiile sale biochimice se retin ca esentiale:

  • -participarea la sinteza si utilizarea legaturilor macroergice(ATP, ADP si AMP), magneziul fiind indispensabil legaturilor dintre oxidoreducere si fosforilare;

  • -sinteza transportorilor de hidrogen si electroni, magneziul intervenind in formarea di si trifosfopiridinnucleotidelor(TPN, DPN) si flavin-adenin-nucleotidelor;

  • -activarea enzimelor glicolitice(hexokinaza, glucokinaza, galactokinaza, G₆PD, fosfoglucomutaza etc.), activarea enzimelor cu rol in metabolismul proteic(ADN-polimeraza, glutaminsintetaza, creatinkinaza, polinucleotidfosforilaza) si in metabolismul lipidic(acetil-coenzima A-sintetaza, beta-cetotiolaza, digliceridkinaza).

  • Functiile intracelulare ale magneziului sunt numeroase. Prezenta sa este esentiala pentru activitatea mitocondriala(reactia de fosforilare oxidativa) si a ribosomilor(sediul sintezelor proteice). Se considera ca Mg are un rol important



in functia ADN-ului din nucleul celular. El participa impreuna cu calciul la legatura diferitelor segmente ale cromosomilor si controleaza formarea fusurilor si a cromosomilor in timpul diviziunii celulare. Magneziul participa la functia de permeabilitate a membranei celulare si favorizeaza mentinerea intracelulara a K.

  • in functia ADN-ului din nucleul celular. El participa impreuna cu calciul la legatura diferitelor segmente ale cromosomilor si controleaza formarea fusurilor si a cromosomilor in timpul diviziunii celulare. Magneziul participa la functia de permeabilitate a membranei celulare si favorizeaza mentinerea intracelulara a K.

  • Asupra sistemului nervos central Mg are un rol de scadere a excitabilitatii si de favorizare a proceselor de inhibitie. Magneziul favorizeaza patrunderea vitaminei B₆ in celula nervoasa, unde aceasta exercita rolul de cofactor in sinteza acidului gammaaminobutiric, substanta cu efect inhibitor asupra SNC.

  • Sinteza acetilcolinesterazei este stimulata de prezenta magneziului.

  • Magneziul mai intervine in metabolismul osos. El favorizeaza formarea matricei osoase si activeaza enzime ca ATP-aza si fosfataza alcalina, pregatind terenul de actiune al vitaminei D. Osificarea colagenului osos este stimulata de Mg prin activarea pirofosfatazei, enzima care intervine in catabolismul pirofosfatilor. Perturbarea acestui mecanism ar sta la baza tulburarilor de calcificare in osteogeneza imperfecta,



boala in care colagenul osos contine de patru ori mai mult pirofosfat decat colagenul osului normal.

  • boala in care colagenul osos contine de patru ori mai mult pirofosfat decat colagenul osului normal.

  • Asupra cordului, Mg scade excitabilitatea si conductibilitatea fibrei miocardice. Asupra vaselor are o actiune trofica.

  • Magneziul participa la procesele de absorbtie intestinala activa. In procesele imunologice, magneziul favorizeaza fagocitoza normala, stimuleaza formarea Ig, este necesar linfogenezei si transformarii limfoblastice a limfocitelor si joaca un rol in formarea complementului.

  • I se atribuie magneziului efecte antialergice prin inhibarea reaginelor si stabilizarea mastocitelor impiedicand eliberarea de histamina si serotonina.



D: DEFICITUL DE Mg:

  • D: DEFICITUL DE Mg:

  • Deficitul de magneziu se defineste ca o reducere a magneziului intracelular. In mod obisnuit aceasta stare este precedata de o scadere a valorilor serice de magneziu. Se stie insa ca nu exista o relatie lineara intre hipomagneziemie si continutul celular de Mg. Magneziul seric poate fi scazut cu sau fara depletie celulara si invers, hipermagneziemia poate fi asociata cu reducerea sau cresterea Mg intracelular. Din aceste constatari, rezulta ca hipomagneziemia nu reflecta intotdeauna deficitul de Mg.

  • a) Cauzele deficitului de Mg:

  • Circumstantele in care poate apare un deficit de Mg sunt numeroase, ele putand fi grupate in 4 tipuri de situatii:

  • -nevoi crescute de Mg: in perioada de gestatie nevoile de magneziu cresc progresiv catre sfarsitul sarcinei cand depozitele tisulare de Mg la fat se dubleaza zilnic, ajungand la aproximativ 9 mg/zi in ultima luna. Nesatisfacerea nevoilor crescute pe cale placentara conduce la instalarea deficitului de Mg. Hipomagneziemia neonatala este responsabila de hipoparatiroidia secundara



care dezechilibreaza raportul fosfocalcic, cu hipocalcemie si tetanie neonatala; toate organismele in crestere au nevoi sporite de Mg, in corelatie cu sintezele proteice crescute. Aportul unor cantitati inadecvate de Mg poate determina starea de deficit si nutritia parenterala cu suplimentare insuficienta de Mg;

  • care dezechilibreaza raportul fosfocalcic, cu hipocalcemie si tetanie neonatala; toate organismele in crestere au nevoi sporite de Mg, in corelatie cu sintezele proteice crescute. Aportul unor cantitati inadecvate de Mg poate determina starea de deficit si nutritia parenterala cu suplimentare insuficienta de Mg;

  • -aport insuficient si/sau disponibilitate redusa: regimurile alimentare restrictive sau insuficiente ca in starile de infometare sau malnutritie protein calorica se insotesc de o depletie de Mg; in sindroamele de malabsorbtie se poate instala in mod secundar o hipomagneziemie; reducerea biodisponibilitatii Mg se poate constata in cazul regimurilor alimentare bogate in fitati. Absorbtia Mg este variabila in regimurile bogate in proteine, glucide, calciu si fosfor; malnutritia protein-calorica-deficitul de magneziu a fost raportat in diferite parti ale lumii in relatie cu starea de malnutritie. Depletia de magneziu este corelata cu deficitul de aport, cu diareea, cu prezenta edemelor si contribuie la incarcarea grasa a ficatului; a fost descrisa o hipomagneziemie primara in care malabsorbtia Mg se asociaza cu hipocalcemie secundara, diaree si lipsa de raspuns la hormonul



paratiroidian;

  • paratiroidian;

  • -pierderi excesive de Mg: pierderi pe cale digestiva: cea mai importanta cauza a deficitului de Mg este reprezentata de pierderile exagerate, o data cu fluidele organismului. In aceasta situatie se incadreaza deficitul de Mg din diareele prelungite, fistula biliara si intestinala, aspiratiile naso-gastrice prelungite; pierderile pe cale renala sunt determinate de tratamentele diuretice prelungite, insuficienta renala acuta si cronica, acidoza tubulara, secretia inadecvata de hormon antidiuretic. Unele disfunctii hormonale, ca hipo- si hiperparatiroidie, hiperaldosteronismul si tireotoxicoza, starile de intoxicatie cu vitamina D si hipercalcemiile severe se insotesc de pierderi crescute de Mg prin urina. Diureza osmotica, intalnita in diabetul zaharat reprezinta o cauza de hipomagneziemie. Alaptarea prelungita poate conduce la o depletie de Mg;

  • -alte cauze: exsanguinotransfuzia cu sange conservat cu dextroza-citrat poate determina o hipomagneziemie severa, manifestata prin agitatie, convulsii, aritmie cardiaca si uneori moarte subita. Manifestarile sunt cu atat mai importante cu cat se dezvolta si in prezenta hipocalcemiei; ; alimentatia cu



biberonul de lapte predispune la hipomagneziemie prin dezechilibrul electrolitic(Ca, P, Mg) din compozitia laptelui in raport cu posibilitatile metabolice ale nou-nascutului.

  • biberonul de lapte predispune la hipomagneziemie prin dezechilibrul electrolitic(Ca, P, Mg) din compozitia laptelui in raport cu posibilitatile metabolice ale nou-nascutului.

  • b) Semnele clinice ale deficitului de Mg:

  • - Semnele neurologice: sunt reprezentate de starea de neliniste, agitatie, tremuraturi, spasticitate generalizata, cu prezenta semnelor de tetanie latenta si manifesta. Tetania latenta se poate pune in evidenta prin semnele de hiperexcitabilitate neuromusculara(semnul Chvostek si inconstant semnul Trousseau). Convulsiile se explica prin cresterea excitabilitatii celulei nervoase, prin scaderea sintezei de acid gammaaminobutiric determinata de reducerea incorporarii de vitamina B₆ in celula nervoasa si prin scaderea sintezei de acetilcolinesteraza, fenomene conditionate de deficitul de Mg. Trecerea de la stadiul de latenta la faza manifesta a tetaniei se face sub actiunea unor cauze depletive(diuretice, diaree) sau sub influenta unor factori de stress;

  • -Semnele psihice: constau in modificari comportamentale, apatie, lipsa de interes pentru mediul social, depresie nervoasa si psihoze;



  • -Semnele gastrointestinale: sunt dominate de diaree, care prin pierderile de lichide agraveaza depletia de magneziu;

  • -Semnele cardiovasculare: sunt variabile, reprezentate de labilitatea alurei ventriculare, hipertensiune arteriala, sensibilitate crescuta la digitala, tulburari ischemice miocardice;

  • -Modificarile osoase: induse de hipomagneziemie constau in aparitia osteoporozei, in relatie cu incetinirea peoceselor metabolice in os prin activarea insuficienta a ATP-ului, activare osteoblastica redusa si scaderea nivelului fosfatazei alcaline. Hipomagneziemia determina hiperparatiroidismul reactional cu accentuarea demineralizarii osoase.

  • c) Hipomagneziemia in diabetul zaharat:

  • Doua fenomene concura la aparitia constanta a deficitului de magneziu in diabetul zaharat. Primul este conditionat de hipoinsulinemie, stiut fiind ca patrunderea Mg in celula este dependenta de prezenta insulinei.



Al doilea este hiperglicemia care produce o diureza osmotica si eliminarea in exces a Mg pe cale renala. Pierderile se accentueaza sub actiunea hormonilor steroizi care cresc sub influenta stress-ului produs de hipoinsulinemie.

  • Al doilea este hiperglicemia care produce o diureza osmotica si eliminarea in exces a Mg pe cale renala. Pierderile se accentueaza sub actiunea hormonilor steroizi care cresc sub influenta stress-ului produs de hipoinsulinemie.

  • Absorbtia Mg poate fi scazuta prin tulburarile gastrointestinale conditionate de diabet. Prezenta acestor modificari in diabetul necontrolat la copilul in crestere se insotesc nu numai de o hipomagneziemie si hipermagneziurie dar si de o depletie celulara de magneziu. La aceasta contribuie pe de o parte nevoile sporite de Mg in procesul de crestere si pe de alta parte, hipoinsulinemia, care reduce utilizarea celulara a ionilor de Mg.

  • Efectele deficitului de Mg in diabetul necontrolat terapeutic sunt in mare parte in consens cu complicatiile obisnuite ale diabetului, pe care carenta de Mg le grabeste sau le agraveaza. Se noteaza astfel, producerea miocardiopatiei diabetice prin accentuarea bolii coronare, dezvoltarea aterosclerozei si cresterea coagulabilitatii sangelui. Hipomagneziemia a fost mai frecvent intalnita la diabeticii cu retinopatie. Deficitul(celular) de Mg poate



exista in prezenta unor valori serice normale in cazul acidocetozei diabetice.

  • exista in prezenta unor valori serice normale in cazul acidocetozei diabetice.

  • d) Diagnosticul deficitului de Mg:

  • Exista mai multe posibilitati de investigare a deficitului de Mg. Unele sunt mai simple si mai accesibile, altele laborioase, posibile in unitati cu dotare speciala. In ambele situatii, valoarea probelor este inegala. Cea mai valoroasa, mai directa si mai dificila este determinarea intracelulara a Mg in schelet si muschi prin biopsie. Cea mai accesibila este determinarea serica a Mg, dar aceasta nu refllecta depozitele intracelulare de Mg. Exista situatii cand hipomagneziemia coexista cu depozite normale. Valorile Mg seric pot fi eronate prin numerosi factori, ca tehnica de recoltare, prepararea serului pentru analiza, existenta compusilor care leaga Mg si starile de deshidratare, acidoza si hipoxie.

  • Valorile serice normale sunt de 1,6-2,1 mEq/l.



Determinarea Mg eritrocitar, cu valori normale intre 1,8 si 6,2 mEq/l, este o metoda valoroasa dar mai putin accesibila, supusa si ea unor erori. Cantitatea de Mg este mai mare in eritrocitele tinere, cifrele obtinute reflectand mai degraba momentul eritropoietic decat starea celulara.

  • Determinarea Mg eritrocitar, cu valori normale intre 1,8 si 6,2 mEq/l, este o metoda valoroasa dar mai putin accesibila, supusa si ea unor erori. Cantitatea de Mg este mai mare in eritrocitele tinere, cifrele obtinute reflectand mai degraba momentul eritropoietic decat starea celulara.

  • Determinarea Mg in leucocite este o metoda noua care nu a intrat in practica curenta.

  • Dozarea Mg in urina urmareste pierderile pe cale renala. Excretia normale este de 40-150 mg/zi si este dependenta de aport. Se considera ca reducerea eliminarii urinare de Mg este primul semn al depletiei celulare.

  • Testul de incarcare cu Mg exploreaza in mod indirect depozitele celulare . Testul consta in dozarea timp de 48 h a Mg urinar dupa o incarcare pe cale intramusculara sau intravenoasa cu 0,5 mEq/kg. O retentie mai mare de 20-25% din cantitatea administrata reflecta un deficit de Mg. Testul este contraindicat in insuficienta renala.




Dostları ilə paylaş:


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©muhaz.org 2017
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə