Şocul definiţIE. GeneralităŢI. Clasificare
Asigurarea căilor aeriene (A)
Yüklə 218,93 Kb.
|
4.3.2 Asigurarea căilor aeriene (A) Intubaţia orotraheală (IOT) şi ventilaţia mecanică asigură oxigenarea şi ventilaţia eficiente cât şi protecţia căilor aeriene împotriva sindromului de aspiraţie a sângelui sau conţinutului gastric. Majoritatea pacienţilor în stare de şoc necesită intubaţie endotraheală şi suport ventilator, chiar dacă semnele de insuficienţă respiratorie acută nu au apărut încă, mai ales dacă alterarea statusului mental face ca protecţia căilor aeriene să fie incertă- vezi tabelul nr. 5. Musculatura respiratorie consumă un procent disproporţionat din debitul cardiac în condiţii de şoc. Deoarece alte organe sunt private de fluxul sanguin este amplificată producerea de acid lactic. Ventilaţia mecanică permite redistribuţia fluxului sanguin şi tinde să contracareze acidoza lactică prin hiperventilaţie şi hipocapnie. Hipoxemia sau compensarea respiratorie inadecvată a unei acidoze metabolice fac ca suportul ventilator să fie absolut necesar. Tabelul 5 Indicaţii de intubaţie la pacientul în şoc (modificat după [3])
4.3.3 Ventilaţia (B) Se foloseşte un mod de ventilaţie controlat, cu nivele relativ mici ale volumului tidal (VT)- 6-8 ml/kgc (greutate ideală sau estimată). Astfel se evită creşterea excesivă a presiunii intratoracice şi scade riscul de injurie pulmonară asociată ventilaţiei mecanice. [5]La pacienţii cu injurie pulmonară acută (Acute Lung injury-ALI) sau cu sindrom de detresă respiratorie acută francă ( Acute Respiratory Distress Syndrome- ARDS) se va folosi un VT mai mic, în jur de 6ml/kgc de greutate ideală, cu menţinerea presiunii inspiratorii de platou sub 30 cmH2O; astfel s-a dovedit că scade rata de mortalitate şi durata perioadei de ventilaţie mecanică. [6] Greutatea ideală se estimează în funcţie de sex şi înalţime. Se va folosi ventilaţie mecanică cu PEEP pentru a evita colapsul alveolar şi a favoriza oxigenarea.[7,8] Iniţial se vor folosi nivele crescute ale FiO2-ului, iar pe masură ce paO2 creste, FiO2-ul se va reduce, de preferat sub 0.5, pentru a evita efectele toxice pe membrana alveolo-capilară. Nivelul PEEP-ului se corelează cu nivelul FiO2- ului. Acesastă strategie de ventilaţie pulmonară protectivă poate duce la creşteri ale paCO2- ului; hipercapnia s-a dovedit a fi bine tolerată cu ALI/ARDS, dacă VT şi presiunea de platou inspiratorie se menţin în parametrii menţionaţi- conceptul de hipercapnie permisivă.[9]Hipercapnia este contraindicată la pacientul cu acidoză metabolică sau la cei cu sindrom de creştere a presiunii intracraniene. 4.3.3 Circulaţia (C) Tahicardia şi hipotensiunea pot să nu reflecte severitatea pierderii de sânge. Pacienţii tineri pot să-şi menţină presiunea de perfuzie prin vasoconstricţie. Extremităţile reci şi deficitul de baze pot fi indicatori mai buni ai hemoragiei semnificative, comparativ cu modificarea semnelor vitale. Frecvenţa pulsului poate induce în eroare în cazul pacienţilor aflaţi sub tratament cu betablocante, iar debitul cardiac poate să nu crească în acest caz ca răspuns la anemie. Măsurile de urgenţă constau în asigurarea abordului venos şi resuscitare volemică imediată.
Trebuiesc asigurate cel puţin două linii venoase periferice cu diametru mare (14/16 G), pentru a asigura aportul rapid al unor cantităţi mari de fluide şi în plus este necesară cateterizarea unei vene centrale, pentru a facilita monitorizarea hemodinamică ulterioară Simultan se recoltează sânge pentru determinarea grupului sanguin şi pentru determinări biochimice de laborator. 4.3.2.2 Resuscitarea volemică precoce Se tentează refacerea rapidă a presarcinii prin administrare de fluide- cristaloizi, coloizi, sânge, substanţe vasopresoare şi inotrope. Măsuri agresive de resuscitare în caz de hipotensiune arterială trebuie instituite când există o presiune arterială sistolică inacceptabil de scăzută (de ex. mai mică de 90mmHg sau o scădere mai mare de 40mmHg faţă de valorile uzuale la pacienţii cu hipertensiune arterială cronică) şi au apărut semne de hipoperfuzie periferică: alterarea acută a stării de conştienţă, oligurie, acidoza lactică. Alte semne importante sunt: tahicardie sau bradicardie şi tegumente reci, umede. Absenţa acestor semne, mai ales în prezenţa unui status mental nealterat poate indica faptul că presiunea arterială a fost subestimată (măsurată incorect). Pentru resuscitarea volemică precoce se poate folosi protocolul EGDT. Utilizarea acestui protocol în resuscitarea iniţială a pacienţilor cu sepsis sever / şoc septic a dus la îmbunătăţirea supravieţuirii [4], principiile resuscitării volemice imediate putându-se extinde şi la pacienţii cu şoc hipovolemic- vezi figura nr. 2. Figura nr. 2 Protocolul EGDT (modificat după [4]) Se administrează rapid 1000-2000ml soluţii cristaloide (>100ml/min.) până când presiunea arterială creşte şi este stabilă. Dacă hemoragia continuă se administrează concentrat eritrocitar izogrup izoRh (CER) imediat ce acesta este disponibil. Dacă hemoragia este masivă se administrează concentrat O+ pentru bărbaţi şi O- pentru femei. După transfuzarea a 6-8 unităţi de CER se administrează plasmă proaspătă concentrată (PPC) într-un raport de 1:2 pentru fiecare 2 unităţi de CER administrate suplimentar. După transfuzarea a 8-10 unităţi de CER se administrează concentrat trombocitar în raport de 1:1. Se recomandă administrarea lentă a unei fiole de calciu după fiecare 4-6 unităţi de CER transfuzate, numai dacă rata de infuzie este de cca. 1 unitate la fiecare 5 minute. 4.3.2.3 Administrarea de substanţe vasopresoare concomitent cu infuzia de lichide Consecinţele perfuziei inadecvate cerebrale şi coronariene sunt extrem de grave, astfel încât trebuie făcut orice efort pentru a restabili rapid presiunea arterială sistolică la cel puţin 90mmHg, respectiv presiunea arterială medie la 60mmHg. Acest lucru este cel mai rapid posibil prin administrarea unui vasopresor, chiar dacă şocul este cauzat de hemoragie, simultan cu administrarea de fluide. Deşi agenţii vasoactivi sunt mai puţin eficienţi în condiţii de hipovolemie, utilizarea lor este justificată de consecinţele letale ale hipotensiunii prelungite: leziuni ireversibile cerebrale sau cardiace. Deoarece dopamina (5-20 g/kgc min.) nu este eficientă întotdeauna, chiar în doze mari, fiind dependentă de eliberarea rezervelor endogene de noradrenalină, noradrenalina (0,5-30 g/kgc min) este cea mai bună alegere. 4.3.2.4 Evitarea hipotermiei Menţinerea temperaturii corporale la minim 37 grade Celsius prin metode de încălzire externă şi prin încălzirea soluţiilor de transfuzat este esenţială pentru prevenirea hipotermiei şi a consecinţelor acesteia. Acest lucru nu trebuie să scape din vedere, pentru că administrarea lichidelor la temperatura din sala de operaţie (18-20C), laparatomia lărgită cu exteriorizarea organelor intraabdominale, duc la răcirea rapidă a pacientului, perioperator. Hipotermia determină trombocitopenie, prin sechestrarea splenică a trombocitelor circulante, alterarea cineticii enzimatice. Astfel poate contribui la dezvoltarea coagulopatiei postraumatice, care accentuează pierderile de sânge anterioare şi poate duce, fără corectare terapeutică rapidă, la pierderea acestuia prin imposibilitatea efectuării hemostazei. Coagulopatia postraumatică, alături de hipotermie şi acidoză constituie aşa zisa triadă letală în traumă. 4.3.2.5 Utilizarea sistemelor de salvare a sângelui Se poate lua în considerare utilizarea sistemelor de salvare a sângelui sau de perfuzie rapidă; sistemul cell saver concentrează sângele recoltat din plaga pacientului; concentratul obţinut din propriul sânge, ce are un hematocrit ridicat (aprox 85-90%), se transfuzează imediat pacientului de la care s-a recoltat. În funcţie de vârsta pacientului, de eficientă şi rapiditatea efectuării hemostazei, se apreciază necesitatea administrării preparatelor de sânge, până la pregătirea sângelui recoltat. La pacienţii tineri se poate realiza o diluţie normovolemică, până la administrarea sângelui recoltat (de regulă după realizarea hemostazei chirurgicale). Avantajele folosirii acestui sistem, în afară de înlăturarea riscurilor transfuzionale, constau şi într-o durată mai mare de viaţă a hematiilor retransfuzate, cu o mai mică hemoliză posttransfuzională şi o incidenţă mult mai scăzută a apariţiei CID-ului. 4.3.2.6 Refacerea echilibrului hemodinamic Anomalia hemodinamică primară în şocul hipovolemic este reprezentată de deficitul de presarcină, ceea ce are ca rezultat o stare de debit cardiac scăzut. Aceasta se defineşte prin presiunea de umplere care poate fi inadecvată statusului miocardic la momentul respectiv (valoarea măsurată trebuia interpretată în contextul hipovolemiei şi a statusului cardiovascular al pacientului) . Presarcina trebuie evaluată în corelaţie cu debitul cardiac şi alţi indici de perfuzie adecvată. Procese hemodinamice secundare amplifică situaţia şi pot conduce la confuzii de diagnostic. Hipotensiunea compromite perfuzia coronariană, iar tahicardia reflexă creşte necesarul miocardic de oxigen, ceea ce poate avea ca efect ischemia miocardică acută. Acidoza lactică produce agravarea depresiei miocardice şi are efect proaritmogen. Reacţia de descărcare marcată de catecolamine produce vasoconstricţie reflexă care poate creşte excesiv postsarcina, determinând agravarea deprimării debitului cardiac şi alterarea balanţei miocardice de oxigen. 4.3.2.6.1 Optimizarea presarcinii Presarcina optimă nu este aceea care determină menţinerea presiunii de umplere în limite normale (4 – 12 mmHg), ci aceea care asigură cea mai eficientă funcţie cardiacă în condiţiile date de contractilitate şi postsarcină. În şocul hipovolemic presarcina optimă se obţine atunci când funcţia cardiacă creşte suficient pentru a restabili perfuzia organelor vitale. Acest lucru include menţinerea statusului mental şi a perfuziei cutanate; un index cardiac mai mare de 2,2 l/min./m2 şi o saturaţie a sângelui venos amestecat (SvO2) mai mare de 65%; volum bătaie adecvat (de ex. alura ventriculară mai mică de 120 bătai/min.); presiune arterială stabilă, şi debit urinar mai mare de 1ml/kgc/h. Alegerea fluidului adecvat pentru resuscitarea volemică reprezintă un domeniu de mari controverse şi este deseori un compromis între ceea ce este disponibil şi ceea ce este necesar bazat pe pierderile estimate sau observate. Sângele şi soluţiile coloidale sunt cele mai eficiente şi frecvent cele mai eficace în expansiunea rapidă a volumului intravascular comparativ cu soluţiile isotonice cristaloide. În cele mai multe cazuri evoluţia şocului nu este influenţată de tipul soluţiei administrate pe parcursul primelor ore de resuscitare, ci de rata de administrare. Dacă perfuzia este prea lentă, hipotensiunea arterială sau utilizarea de vasopresoare este inutil prelungită; dacă este prea rapidă, creşte riscul de apariţie a edemului pulmonar. Rata de administrare trebuie ajustată continuu în funcţie de modificările presiunii arteriale, debitului urinar sau apariţiei semnelor clinice de edem pulmonar. Administrarea suplimentară de lichide este dictată de răspunsul clinic iniţial, de monitorizarea continuă a parametrilor hemodinamici şi de datele de laborator şi constă într-o combinaţie între soluţii coloide, cristaloide, sânge şi derivate de sânge. Necesitatea de a creşte capacitatea de transport a oxigenului sau de aport de factori de coagulare va influenţa alegerea fluidului de administrat.
În ceea ce priveşte dezechilibrul acido-bazic, care implică de cele mai multe ori acidoza lactică metabolică, faţă de decada trecută s-a ajuns la o creştere a toleranţei cu o reducere considerabilă a administrării de bicarbonat. Astfel dacă se considera în trecut că un pH de 7,35 necesită administrare de bicarbonat, în prezent valoarea pH-ului la care se indică alcalinizare este sub 7,1 - 7,2. Explicaţia acestei modificări este constatarea faptului că dioxidul de carbon, produs în urma administrării de bicarbonat care tamponează protonii produşi în anaerobioză, traversează rapid membranele celulare producând iniţial o scădere şi mai mare a pH-ului intracelular. Acidoza intracelulară rezultată scade contractilitatea miocardică şi funcţia cerebrală. 4.3.2.6.3 Substituenţii de volum 4.3.2.6.3.1 Soluţii cristaloide Deşi soluţiile electrolitice izotone (NaCl 9% , Ringer lactat) au cost redus, sunt disponibile şi lipsite de efecte adverse, utilizarea acestora în cantităţi mari trebuie în general evitată. Acestea sunt rapid distribuite din spaţiul intravascular în cel interstiţial; pentru a obţine un răspuns hemodinamic echivalent sunt necesare de 3–4 ori volume de cristaloid comparativ cu soluţiile coloidale. În plus, expansiunea volemică este tranzitorie, presiunea coloid osmotică este redusă, se acumulează lichide în spaţiul interstiţial şi se poate precipita apariţia edemului pulmonar. Apariţia edemului tisular poate altera oxigenarea tisulară, întârzie vindecarea plăgilor, scade motilitatea gastrointestinală şi capacitatea de absorbţie digestivă. Glucoza 5% se distribuie echilibrat în spaţiile interstiţial şi intravascular şi nu este eficace în expandarea volumului intravascular. Soluţia de ser fiziologic hipertonă atrage volume mari de apă intracelulară în spaţiul extracelular, ca urmare este utilă în stadiile iniţiale ale resuscitării; poate reduce edemul miocardic şi riscul de ischemie subendocardică. Cu toate acestea există puţine dovezi că ar fi mai eficientă decât repleţia cu fluide convenţionale, factorii limitanţi majori incluzând hipernatremia, reducerea volumului intracelular şi hiperosmolaritatea. 4.3.2.6.3.2 Soluţii coloidale Aceste soluţii produc o creştere mai mare şi mai susţinută a volumului plasmatic asociată cu îmbunătăţirea funcţiei cardiovasculare, transportului de oxigen şi consumului de oxigen. Ele cresc presiunea coloid-osmotică, iar dacă volumul circulant este prompt restabilit cu coloizi poate fi evitată depleţia spaţiilor interstiţial şi intravascular. Totuşi, când permeabilitatea capilară este crescută aceste substanţe pot trece din spaţiul intravascular în cel interstiţial căruia îi cresc presiunea oncotică accelerând formarea edemului şi încetinind rezoluţia sa. Toate tipurile de repleţie lichidiană pot fi periculoase, mai ales când permeabilitatea capilară este crescută, dar în cazul pacienţilor critici se preferă folosirea coloizilor în locul administrării unor volume mari de cristaloizi.
Soluţia de albumină umană este preparată prin fracţionarea plasmei donorului şi tratată prin căldura pentru a inactiva virusurile contaminante; are o presiune coloid – osmotică similară celei plasmatice. În cazul subiecţilor normali soluţia de albumină umană expansionează volumul circulant în proporţie egală cu volumul infuzat. Deşi timpul de înjumătăţire în circulaţie este de 10-15 zile, în cazul unei permeabilităţi capilare crescute, acesta este considerabil redus. Deoarece soluţia de albumină umană are acelaşi conţinut de sodiu ca şi plasma, utilizarea ei în cazul pacienţilor cu risc de dezvoltare a hipernatremiei poate fi dezavantajoasă. Reacţiile anafilactoide sunt rare, apariţia lor este întâlnită în mai puţin de 1% din cazuri. Soluţia de albumină umană nu trebuie folosită pentru înlocuirea de rutină a volumului circulant, mai ales dacă pierderile continuă, din moment ce există alte soluţii cu mult mai ieftine şi care au o eficienţă egală pe termen scurt. 4.3.2.6.3.2.1.1 Dextrani Aceştia sunt polizaharide macromoleculare (polimeri sintetici ai glucozei) conţinute în dextroză 5% sau soluţie normală salină. Dextranul 40, cu greutate moleculară mică, are un puternic efect osmotic, deplasând fluidul din spatiul extravascular in compartimentul intravascular si expandand volumul circulant de aproximativ 2 ori comparativ cu volumul infuzat. Deşi vâscozitatea este redusă, acest efect poate fi contrabalansat de o scădere rapidă a flexibilităţii hematiilor. Dextranul 40 este rapid eliminat la nivel renal şi de aceea efectul său este de durată relativ scurtă. Poate forma un complex cu fibrinogenul şi induce astfel coagulopatii şi “îmbrăca” membrana eritrocitului şi de aceea proba pentru determinarea grupului sanguin trebuie recoltată înainte de administrarea sa. Dextranul 70 este de asemenea hiperoncotic, totuşi în mai mică măsură decât dextranul 40 şi interferă cu determinarea de grup sanguin. Riscul de reacţii alergice întârziate este minor pentru toţi dextranii. Reacţiile anafilactice însă, care sunt extrem de violente şi cu risc vital, au o frecvenţă mai mare (1-5%). 4.3.2.6.3.1.2 Soluţii de poligelatină (Haemacel, Gelofusine) Acestea au o greutate moleculară medie mai mică decât a dextranului 40 şi sunt izoosmotice. Singura deosebire importantă între cele două soluţii este aceea că Haemacelul conţine de aproape 10 ori mai mult calciu (6,3 mmol/l şi potasiu (5,1 mmol/l) comparativ cu Gelofusinul. Ambele soluţii nu interferă cu determinarea de grup sanguin. Se pot administra cantităţi mari de poligelatine fără risc de apariţie a defectelor de coagulare sau de alterare a funcţiei renale. Deoarece traversează uşor membrana glomerulară, timpul de înjumătăţire în circulatie este de numai 4 – 5 ore si pot induce diureza. Administrarea unor mari volume de gelatine poate conduce la hipernatremie. Soluţiile de poligelatină sunt utile mai ales în faza acută a resuscitării, în special când pierderile continuă, dar în numeroase cazuri coloizii cu durată de viaţă mai lungă vor fi necesari şi mai târziu pentru a obţine stabilitate hemodinamică. Incidenţa reacţiilor alergice este probabil mai mare decât în cazul dextranilor (0,5-10%). 4.3.2.6.3.1.3 Derivaţii de amidon (HES) Aceste soluţii, polimeri ai amilopectinei sunt uşor mai scumpe decât gelatinele dar cu mult mai ieftine decât albumina umană. Eliminarea HES-ului se face pe cale renală prin hidroliză sub influenţa unei amilaze. HES este stocat tranzitor în sistemul reticuloendotelial, dar fără a cauza în aparenţă alterări ale funcţiei acestuia. Soluţia HES are un timp de înjumătăţire de cca. 12 ore, iar expansiunea volemică este echivalentă sau uşor mai mare decât volumul infuzat. Incidenţa raportată a reacţiilor alergice este de aprox. 0,1%. La doze de peste 20 mL/kgc (1-1,5 L la adult) poate produce o scădere a nivelului factorului VIII şi a funcţiei plachetare. Datorită avantajelor sale Hes-ul este coloidul cel mai des utilizat în clinica noastră în ultimii doi ani. 4.3.2.6.4 Terapia de substituţie sanguină 4.3.2.6.4.1 Concentrat eritrocitar (CER) Indicaţia primară pentru transfuzarea CER este menţinerea sau restabilirea capacităţii de transport a oxigenului. Limita acceptată a hemodiluţiei normovolemice este un hematocrit de 25 – 30%, condiţii în care ar fi îmbunătăţit aportul de oxigen la nivel tisular, capacitatea redusă de transport a oxigenului fiind contrabalansată de creşterea debitului cardiac şi de ameliorarea distribuţiei fluxului la nivelul microcirculaţiei. Transfuzia de sânge poate avea următoarele complicaţii:
Alte complicaţii pot apare când se transfuzează rapid volume mari de sânge conservat:
4.3.2.6.4.2 Substituenţi transportori de oxigen Soluţia ideală pentru repleţie volemică în şoc ar trebui să aibă o presiune oncotică similară celei plasmatice, cu un timp de înjumătăţire lung, fără risc de transmitere de boli, incidenţa zero a reacţiilor alergice, să nu necesite crossmatching şi o durată lungă de supravieţuire la temperatura camerei; de asemenea să fie transportor pentru oxigen. Unele progrese în atingerea acestui ultim obiectiv au fost făcute prin dezvoltarea emulsiilor de fluorocarbon (Fluosol- DA20) ; acestea conţin HES, electroliţi şi un agent emulsifiant. Dezavantajul major constă în faptul că au o curbă liniară de disociere a Hb şi contribuie semnificativ la eliberarea de oxigen numai când tensiunea alveolară a oxigenului este relativ mare. În plus, au un timp de înjumătăţire intravascular scurt şi prezintă numeroase reacţii adverse, incluzând toxicitate pulmonară posibil datorată activării complementului şi eliberării de citokine, iniţiate de utilizarea detergentului pentru a menţine stabilitatea emulsiei. De aceea, aceste soluţii nu sunt considerate potrivite utilizării clinice şi nu există preparate comerciale disponibile. În ultimii ani, s-au impus din ce în ce mai mult procedeele de autotransfuzie perioperatorie, din care în urgenţă se foloseşte autotransfuzia intraoperatorie. 4.3.4 Terapia definitivă (D) - suportul farmacologic al presiunii arteriale Utilizarea agenţilor farmacologici, vasopresori în particular, poate fi necesară uneori pentru a menţine presiunea arterială chiar din stadiile iniţiale de şoc, sau după refacerea volumului intravascular. 4.3.4.1 Adrenalina Administrarea de adrenalină este indicată când efectul inotrop al dopaminei este inadecvat chiar la o doză de 7-10g/kgc/min. Adrenalina este o catecolamină cu acţiune directă şi activitate beta 1 –adrenergică potentă. Efectele asupra receptorilor periferici sunt mixte, de tip vasodilataţie mediată 2 – la nivelul arteriolelor musculare şi vasoconstricţie mediată 1 – la nivel cutanat şi splanhnic. Odată cu creşterea dozei, efectele variază de la predominant beta (25 – 50 ng/kg/min), apoi mixt alfa şi beta, la predominant alfa – adrenergic (75 – 100 ng/kg/min) . Efectul net asupra RVS este dependent de doză. Adrenalina este cel mai potent activator al receptorilor alfa-adrenergici, fiind de 2-10 ori mai activă decât Noradrenalina şi de mai mult de 100 ori mai potentă comparativ cu Isoproterenolul. Doze mici de adrenalina pot produce scăderea presiunii arteriale datorită vasodilataţiei 2 – mediate şi creşterii fluxului sanguin muscular. Efectul predominant al adrenalinei este atât inotrop pozitiv cât şi cronotrop şi are ca rezultat creşterea debitului cardiac, automatismului cardiac şi presiunii arteriale sistolice. Se produce o scădere moderată a presiunii arteriale diastolice, ceea ce reflecta vasodilataţia din teritoriul musculaturii scheletice, rezultat al stimularii receptorilor 2 . Efectul net este de creştere a presiunii pulsului cu modificarea minimă a presiunii arteriale medii. Deoarece presiunea arterială medie nu se modifică semnificativ nu apare bradicardie reflexă ca rezultat al activării baroreceptorilor. În doze mai mari produce venoconstricţie severă şi creşterea presarcinii, cu scăderea fluxului sanguin la nivelul vaselor cutanate, renale şi din mucoase. Ca efecte adverse apar: tahicardie, tahidisritmie şi vasoconstricţie periferică (oligurie, acidoză metabolică, ischemie a membrelor). Stimularea glicogenolizei produce deseori hiperglicemie, iar acidoza lactică poate fi agravată de formarea excesivă de piruvat . În timpul administrării în perfuzie continuă, administrarea simultană a unui vasodilatator poate cupa vasoconstricţia indusă de adrenalină, în special în teritoriul splanhnic şi renal. În ciuda dezavantajelor sale, adrenalina rămâne un inotrop extrem de util. Pentru a evita oliguria, insuficienţa renală şi acidoza metabolică trebuie folosită doza minimă necesară şi administrarea sa trebuie întreruptă cât mai rapid posibil .
Noradrenalina are o structură similară adrenalinei şi are acţiune periferică de tip 1 extrem de potentă şi efect 2 relativ slab. Ca urmare, se produce vasoconstricţie intensă la nivelul circulaţiei musculaturii scheletice, ficatului, rinichilor şi tegumentului. Creşte rezistenţa vasculară atât a cordului drept cât şi a cordului stâng, reflectate prin creşterea presiunii sistolice, diastolice şi medii. De aceea, în ciuda creşterii contractilităţii miocardice, debitul cardiac poate fi în mică măsură modificat sau chiar scăzut reflex (scade întoarcerea venoasă şi scade reflex frecvenţa cardiacă în urma stimulării baroreceptorilor de creşterea marcată a presiunii arteriale medii). În şoc, noradrenalina constituie agentul de elecţie. O perfuzie continuă de Noradrenalină, 4-16 g/min. iv, poate fi utilizată pentru tratamentul hipotensiunii refractare. Utilizarea soluţiei de glucoză 5% ca vehicul pentru Noradrenalină asigură o aciditate suficientă pentru a preveni oxidarea catecolaminelor. Extravazarea tisulară în timpul perfuziei poate produce vasoconstricţie locală severă şi posibil necroză. Există riscul producerii vasoconstricţiei excesive cu alterarea perfuziei de organe, ischemiei periferice şi creşterii postsarcinii. 4.3.4.3 Dopamina Precursor metabolic al noradrenalinei şi adrenalinei, dopamina acţionează direct asupra receptorilor alfa-, beta- şi dopaminergici, dar 50% din acţiunea sa este indirectă, mediată de eliberarea de noradrenalină din terminaţiile nervoase. De aceea este mai puţin eficientă când depozitele de noradrenalină sunt epuizate, ca în cardiomiopatii cronice, disfuncţii miocardice severe sau stadii tardive de şoc. Receptorii D1 sunt localizaţi postsinaptic şi mediază vasodilataţia vaselor renale, mezenterice, coronare şi cerebrale. Activarea acestor receptori este mediată de adenilciclaza. Receptorii D2 sunt în principal presinaptici şi inhibă eliberarea de noradrenalină. Greaţa şi voma produse de Dopamină reflectă probabil stimularea receptorilor D2. Metabolizarea rapidă a Dopaminei obligă la utilizarea acesteia sub formă de perfuzie continuă (1-2g/kgc/min iv) pentru a menţine concentraţiile plasmatice terapeutice. Pentru administrare intravenoasă Dopamina trebuie dizolvată în soluţie de glucoză 5% pentru a evita inactivarea catecolaminelor care poate apare în soluţiile alcaline. În funcţie de doza folosită, dopamina stimulează în principal receptorii D1 (0.5-3g/kgc/min iv) de la nivelul rinichiului, producând vasodilataţie renală, receptorii beta-1 (3-10g/kgc/min iv) de la nivelul cordului şi receptorii alfa (>10g/kgc/min iv) de la nivelul vaselor periferice. Avantajul major al dopaminei constă în faptul că în doze mici (0,5-2 g/kg/min) acţionează selectiv asupra receptorilor beta-2 şi dopaminergici producând creşterea fluxului renal la nivel splanhnic şi renal. Conceptul de “doza renală” a dopaminei este controversat, creşterea fluxului urinar fiind atribuită mai curând unui mecanism diuretic ce implică ATP-aza la nivel tubular distal decât creşterii perfuziei renale. Dopamina inhibă reabsorbţia tubulară renală, ceea ce sugereaza că diureza şi natriureza care însoţesc frecvent administrarea de dopamină pot să apară independent de efectul asupra fluxului renal. Inhibiţia secreţiei de aldosteron poate contribui la creşterea excreţiei de sodiu, produse de dopamină. La adulţi, dopamina produce diureză şi natriureză în mai mare măsură decât dobutamina. Cu toate acestea, nici un studiu clinic randomizat nu a demonstrat o scădere a incidenţei apariţiei insuficienţei renale acute când dopamina se administrează pacienţilor consideraţi ca având acest risc (clampare de aortă abdominală, bypass cardiopulmonar). În ciuda diurezei induse de dopamină, nu există dovezi că debitul urinar în prezenţa unui debit cardiac scăzut şi/ hipovolemiei protejeaza functia renala. Utilizarea dopaminei dupa ce insulta renala s-a produs nu indica ameliorarea ratei de filtrare glomerulară. Dobutamina, în doze mici, a fost asociată cu clearance mai mare de creatinină comparativ cu doze similare de dopamină. În doze de 3-10 g/kgc/min dopamina are efect predominant beta 1-adrenergic asupra contractilităţii miocardice. În aceste limite de doză incidenţa tahiaritmiilor şi a ischemiei miocardice este scăzută. Dopamina menţine presiunea arterială prin activitate alfa 1-adrenergic vasoconstrictoare chiar în prezenţa unei hipovolemii moderate. Peste 10 g/kgc/min, efectele alfa- adrenergice şi cronotrop negative devin predominante şi au ca rezultat vasoconstricţie cutanată şi splanhnică, oligurie şi tahiaritmii, oferind puţine avantaje comparativ cu efectele potente alfa- adrenergice ale noradrenalinei. Extravazarea Dopaminei, ca şi a Noradrenalinei, produce vasoconstricţie locală intensă cu risc de necroză care poate fi tratată prin infiltrare locală de fentolamină. Dopamina nu este eficientă în administrare orală şi nu traversează bariera hematoencefalică în cantităţi suficiente pentru a produce efecte la nivelul SNC. Precursorul imediat al Dopaminei, L-Dopa este absorbit din tractul gastrointestinal şi traversează bariera hematoencefalică. Hiperglicemia, prezentă de obicei la pacienţii cu perfuzie continuă de Dopamină reflectă inhibiţia secreţiei de insulină indusă de aceasta. 4.3.4.4 Dobutamina Dobutamina este un derivat sintetic de isoproterenol şi se prezintă sub forma unui amestec racemic 1 : 1 de doi izomeri optici: enantiomerul (-) predominant 1 –adrenergic şi enantiomerul (+) 1 şi 2 – adrenergic ; cu toate acestea în amestecul racemic predomină activitatea beta adrenergică. Comparativ cu isoproterenolul are aceeasi activitate beta – adrenergica pura dar nu poseda activitate marcat cronotrop pozitiva. Dobutamina creste performanţă miocardică prin combinarea efectului inotrop pozitiv cu reducerea postsarcinii. De asemenea produce vasodilataţie pulmonară şi scăderea postsarcinii ventriculului drept. Spre deosebire de dopamină, acţiunea sa nu depinde de eliberarea de noradrenalină şi orice creştere a fluxului sanguin renal sau splanhnic se datorează numai creşterii debitului cardiac. Dobutamina, spre deosebire de Dopamina are efecte coronarodilatatoare. Dobutamina are reputaţia absenţei efectelor cronotrope, dar aceasta este prin comparaţie cu isoproterenolul şi nu cu dopamina. Efectele cronotrope şi disritmogene devin evidente la doze mari şi nu sunt mai puţin lipsite de riscuri decât cele asociate dopaminei. Metabolismul rapid al dobutaminei obligă la administrarea sa în perfuzie intravenoasă continuă în doze de 2-10g/kgc/min pentru a menţine concentraţiile plasmatice terapeutice. Ca şi Dopamina, Dobutamina trebuie dizolvată în soluţie de glucoză 5% pentru administrare intravenoasă, evitând astfel inactivarea catecolaminelor, care poate apare în soluţia alcalină. Dobutamina produce o creştere dependentă de doză a debitului cardiac şi scăderea presiunilor de umplere atrială fără a se asocia cu o creştere semnificativă a presiunii arteriale şi alurii ventriculare. Spre deosebire de Dopamină, Dobutamina nu are o activitate vasoconstrictoare clinic importantă şi rezistenţa vasculară sistemică nu este de obicei afectată în mare măsură. De aceea Dobutamina are o indicaţie minimă în cazul pacienţilor care necesită creşterea RVS şi nu a performantei miocardice, pentru a obtine cresterea presiunii arteriale. In cazul pacientilor cu presiune crescuta in artera pulmonară după înlocuirea de valvă mitrală, administrarea de Dobutamină (până la 10g/kgc/min) creşte debitul cardiac şi scade rezistenţele sitemică şi pulmonară. Aceste modificări au fost asociate cu creşterea şuntului intrapulmonar. Efectele minime ale Dobutaminei asupra frecvenţei cardiace şi presiunii arteriale reduc posibilitatea de creştere a consumului miocardic de oxigen. Doze mari de Dobutamină (>10g/kgc/min) predispun însă la tahicardie şi tulburări de ritm. 4.3.4.5 Dopexamina Dopexamina, mai nou introdusă în uzul clinic, are un profil farmacologic unic: efect 2 – adrenergic de 60 de ori mai mare faţă de dopamină, efect DA1 la o treime şi activitate 1- adrenergică relativ scăzută. Efectul inotrop pozitiv relativ slab reflectă în principal acţiunea 2 agonistă şi potenţarea Noradrenalinei endogene ca urmare a blocării recaptării acesteia. Dopexamina creşte debitul în special prin reducerea postsarcinii şi creşte fluxul sanguin renal. Prezintă tahifilaxie în mai mică măsură decât dobutamina şi o reducere mult mai marcată a postsarcinii. Ca şi dopamina, poate elibera noradrenalină (prin blocarea recaptării), dar potenţialul disritmogenic este mult mai redus. Dopexamina are efect inotrop pozitiv foarte slab, dar efectul vasodilatator splanhnic este extrem de potent, reducând postsarcina şi îmbunătăţind fluxul sanguin la nivelul organelor vitale, inclusiv la nivel renal. Are şi un efect eficient natriuretic şi diuretic, îmbunătăţind clearance-ul creatininei. 4.3.4.6 Fenilefrina Fenilefrina este un agonist 1- adrenergic noncatecolaminic, care produce vasoconstricţie periferică fără apariţia tahicardiei reflexe sau a efectului inotrop. Fenilefrina acţionează direct asupra receptorilor 1, o mică parte din răspunsul farmacologic fiind datorat capacităţii sale de a elibera Noradrenalină (mecanism indirect). Efectul asupra receptorilor beta este minim. Doza necesară pentru a stimula receptorii 1 este cu mult mai mică decât cea necesară pentru a stimula receptorii 2 . Ca urmare, venoconstricţia este mai mare decat constricţia arterială. Volumul circulant efectiv este redistribuit spre cord şi creier, care nu au răspuns potent 1 vasoconstrictor. De aceea, fenilefrina este indicată ca tratament temporar când hipotensiunea şi tahicardia ameninţă balanţa miocardică de oxigen. Clinic, fenilefrina mimează efectele noradrenalinei, dar este mai puţin potentă şi acţiunea sa durează mai mult. Injectarea rapidă de fenilefrină pacienţilor cu afecţiuni coronariene produce vasoconstricţie periferică dependentă de doză şi creşterea presiunii arteriale sistemice însoţite de scăderea debitului cardiac. Scăderea debitului cardiac poate reflecta creşterea postsarcinii, dar mai curând se datorează apariţiei unui reflex baroreceptor-mediat de bradicardizare ca răspuns la creşterea presiunii diastolice induse de fenilefrină. Este posibil ca scăderea debitului cardiac să limiteze creşterea asociată a presiunii arteriale sistemice. Administrarea rapidă de fenilefrină 1g/kg iv pacienţilor cu afecţiuni coronariene, aflaţi sub anestezie generală produce alterarea globală a funcţiei ventriculare stângi. Premedicaţia orală cu Clonidină creşte răspunsul presor la fenilefrină, posibil datorită potenţării vasoconstricţiei 1 –mediate induse de Clonidină. Stimularea receptorilor 1 de la nivelul cordului de către fenilefrină poate contribui la generarea de tulburări de ritm în timpul anesteziei cu halothane. Fenilefrina creşte presiunea în artera pulmonară. Fluxurile sanguine renal, splanhnic şi cutanat sunt scăzute, dar fluxul coronarian este crescut.
Acest algoritm de susţinere hemodinamică se aplică tuturor pacienţilor critici cu hemodinamică prăbuşită. 
Treptele terapeutice ale susţinerii hemodinamice în stările cu debit cardiac scăzut (adaptat după [10])
Am adăugat la aceste protocoale şi câteva recomandări care trebuiesc respectate în aplicarea algoritmului de susţinere hemodinamică. 4.3.5.1 Recomandări generale Volumul circulator trebuie corectat în stările hipodinamice înainte de folosirea catecolaminelor O tensiune arterială cu valori "normale" nu implică un debit cardiac adecvat Titrarea catecolaminelor în funcţie de parametrii hemodinamici fiziologici Suportul hemodinamic trebuie să menţină o oxigenare tisulară optimă Creşterea debitului cardiac ameliorează transportul de oxigen Creşterea presiunii arteriale ameliorează perfuzia la nivelul microcirculaţiei Pentru a menţine o rată metabolică crescută pacienţii critici necesită nivele crescute faţă de normal ale DO2 Perfecţionarea regimurilor complexe pentru tratamentul şocului necesită o monitorizare complexă
Pacienţii critici cu nivele crescute de catecolamine endogene circulante pot avea receptori "down - regulated"; de aceea trebuie reevaluată terapia vasopresoare când devin necesare doze foarte mari (din ce în ce mai mari) Efectele catecolaminelor sunt dependente de doză Efectele predominanat benefice în resuscitarea hemodinamică sunt determinate de acţiunea lor pe diferiţi receptori Dobutamina şi isoprenalina reduc rezistenţa vasculară pulmonar Dobutamina poate determina vasodilataţie datorită efectelor sale 2 Dobutamina este cea mai puţin tahicardizantă comparativ cu dopamina şi isoprenalina
4.3.5.3 Recomandări pentru utilizarea vasopresoarelor în hipotensiune Vasopresoarele reduc debitul cardiac prin creşterea rezistenţei periferice Rezistenţa vasculară sistemică poate să crească aparent, mai degrabă datorită unei reduceri a debitului cardiac decât datorită creşterii presiunii arteriale Titrarea vasopresoarelor trebuie făcută în funcţie de valorile presiunii arteriale Vasopresoarele trebuie utilizate în cele mai mici doze care permit obţinerea unei presiuni arteriale acceptabile În corectarea tensiunii arteriale trebuie să ne raportăm la valorile de bază, anterioare situaţiei acute prezente, deşi TAM = 60 mm Hg reprezintă valoarea minimă ca fiind optimă, citată de cele mai multe ori în literatură Combinarea diferitelor categorii de vasopresoare duce la utilizarea unor doze scăzute cu efecte secundare reduse dar cu beneficiu hemodinamic sumat.
Când repleţia volemică nu restabileşte valori ale tensiunii arteriale adecvate menţinerii unei perfuzii tisulare corespunzătoare se impune utilizarea vasopresoarelor. Cele mai studiate vasopresoare folosite în practica curentă sunt: dopamina, noradrenalina, adrenalina, efedrina, vasopresina. Menţinerea unei stabilităţi circulatorii după corectarea deficitului volemic şi electrolitic prin administrarea catecolaminelor reprezintă o prioritate în conceptul de terapie intensivă. Pentru prevenirea leziunilor organice care apar în condiţiile scăderii fluxului sanguin la nivel microcirculator parametrii hemodinamici optimi de menţinut sunt:
În condiţiile monitorizării Swan-Ganz se pot adăuga următorii parametri:
Noradrenalina este un agonist puternic de receptor (efect vasoconstrictor arterial şi venos) cu efect minim pe receptorii 2, dar cu efect pe receptorii 1 (efect inotrop pozitiv), ceea ce face posibilă utilizarea ei în formele de şoc hemoragic refractare la tratament. Criteriile de prescriere a agentului vasopresor sunt următoarele:
Criterii utilizate pentru modularea dozei:
Experienţa clinică cu noradrenalină sugerează că acesta poate fi utilizată cu succes la pacienţii critici fără a cauza deteriorarea indexului cardiac sau disfuncţii organice majore, cu efecte favorabile la nivel renal, cardiac, hepatic atunci când este utilizată în doze cuprinse între 0,01-3,5 g/kg/min. 5. ŞOCUL CARDIOGEN Şocul cardiogen este definit ca starea de şoc datorată scăderii debitului cardiac, scădere care nu este datorată volumului intravascular neadecvat. Tabloul hemodinamic al şocului cardiogen se diferenţiază de cel al şocului hipovolemic prin faptul că şocul cardiogen generează presiuni crescute de umplere a cordului, care produc caracteristicile clinice ale edemului pulmonar şi creşterea PVC (presiunii venoase centrale). De fapt, şocul nu trebuie diagnosticat ca fiind cardiogen până când indexul cardiac nu scade sub 2 l/min/m2 si presiunea de ocluzie a capilarului pulmonar nu devine mai mare de 17-20 mmHg. Şocul cardiogen este considerat ca fiind consecinţa pierderii critice (peste 30-40%) a masei funcţionale ventriculare stângi. Este afectat fiecare determinant al funcţiei miocardice. Ischemia miocardică induce iritabilitate ventriculară, iar tahicardia şi tahiaritmiile alterează umplerea ventriculară. Scăderea complianţei ventriculare şi a relaxării diastolice cresc necesarul de presarcină astfel încât creşterea presiunilor de umplere cardiacă constituie un semn caracteristic al şocului cardiogen. Eliberarea catecolaminelor endogene ca răspuns la hipotensiune induce vasoconstricţie periferică, ceea ce creşte postsarcina şi poate scădea şi mai mult debitul cardiac, dar creşte şi iritabilitatea miocardică şi favorizează apariţia tahiaritmiilor. Principalele cauze de şoc cardiogen la pacientul politraumatizat sunt: tamponada cardiacă, pneumotoraxul sufocant, contuzia miocardică, plagile penetrante ale inimii. În tabelul nr. 7 se face o comparaţie între tablourile hemodinamice tipice din şocul hipovolemic şi şocul cardiogen. Tabel 7 Comparaţie între tablourile hemodinamice tipice din şocul hipovolemic şi şocul cardiogen.
AV= alura ventriculară; IC= index cardiac; IB= index bătaie; PCPB= presiunea capilară pulmonară blocată 6. ŞOCUL TRAUMATICLeziunile traumatice vasculare, în contextul unui politraumatism sunt însoţite de şoc. Şocul traumatic este un şoc hipodinamic (scăderea VSCE, scăderea TA, scăderea VO2 şi a fluxului) caracterizat prin declanşarea unei reacţii sistemice inflamatorii de la debut, ca urmare a leziunilor întinse cu eliberare masivă de mediatori celulari şi dezvoltarea unui SDOM (sindrom de disfuncţie organică multiplă) primar. Această distrucţie tisulară mare cu imposibilitatea celulei de a folosi oxigenul ajuns la ea, adaugă şocului un element hiperdinamic. În patogenia acestei forme de SDOM primează desigur efectul direct al traumei, care determină în mare măsură şi evoluţia sa, prin caracterul şi gravitatea leziunii primare pe care o produce. În acest sens există trei posibilităţi evolutive:
Tabel 8 Tabloul hemodinamic în şocul traumatic
AV= alura ventriculară; IC= index cardiac; IB= index bătaie; PCPB= presiunea capilară pulmonară blocată Principiile de tratament constau în:
BIBLIOGRAFIE
Yüklə 218,93 Kb. Dostları ilə paylaş:
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||