Şocul definiţIE. GeneralităŢI. Clasificare

ŞOCUL

1. DEFINIŢIE. GENERALITĂŢI. CLASIFICARE

Şocul este un sindrom determinat de perturbarea sistemică a perfuziei tisulare, care devine inadecvată necesităţilor metabolismului aerob, conducând la hipoxie generalizată şi acumulare de acid lactic. Este asociat clinic de regulă cu hipotensiune, tahicardie, tahipnee, alterarea stării de conştienta şi oligurie. Perfuzia la nivel tisular poate fi compromisă printr-o scădere globală a debitului cardiac sau printr-o maldistribuţie a acestuia

Numitorul comun al tuturor formelor de şoc este aportul şi/sau utilizarea de oxigen inadecvate metabolismului aerob tisular, având drept consecinţă carenţa de energie şi producerea de metaboliţi toxici intermediari. Persistenţa stării de şoc duce la insuficienţă organică, apoi la leziuni celulare ireversibile şi deces.

Clasic, se decriu patru tipuri majore de şoc, în funcţie de mecanismul declanşator: hipovolemic, cardiogen, obstructiv extracardiac şi distributiv- clasificarea Weil- Shubin- vezi tabelul nr. 1.[1]

Tabelul nr. 1 Clasificarea şocului (modificat după [2])

Şoc hipovolemic Hemoragic: trauma (sângerare internă, externă, retroperitoneală, intraperitoneală etc.), cauze gastro-intestinale Nonhemoragic: deshidratare, vărsături, diaree, fistule cu debit mare, arsuri, poliurie (cetoacidoză diabetică, diabet insipid, insuficienţă adrenocorticală), pierderi relative prin acumulare de lichide în “spaţiul trei” (pancreatită, peritonită, ascită)

Şoc obstructiv extracardiac compresie vasculară extrinsecă: tumori mediastinale creşterea presiunii intratoracice: pneumotorax, ventilaţie mecanică cu PEEP* excesiv obstrucţie vasculară intrinsecă: embolie pulmonară, embolie gazoasă, tumori, disecţie de aortă, coarctaţie de aortă, hipertensiune pulmonară acută cauze pericardice: tamponadă pericardică, pericardită costrictivă cauze diverse: hipervâscozitatea sângelui, criza de siclemie, policitemia vera

Şoc cardiogen afecţiuni miocardice: infarct miocardic acut, contuzie miocardică, miocardită, cardiomiopatii, depresie cardiacă medicamentoasă (β-blocante, blocante de calciu, antidepresive triciclice etc.), depresie miocardica “intrinsecă (în cadrul sindromului inflamator sistemic, în acidoză, hipoxemie) cauze mecanice: stenoză sau insuficienţă valvulară, defect septal ventricular sau ruptură de perete liber ventricular, anevrism ventricular tulburări de ritm sau de conducere: tahiaritmii, bradiaritmii, bloc atrio-ventricular

Şoc distributiv în cadrul unui sindrom inflamator sistemic (SIRS**): sepsis, trauma multiplă, pancreatită, arsuri reacţie anafilactică sau anafilactoidă la medicamente, veninuri etc şocul spinal în traumatismele medulare intoxicaţii: vasodilatatoare, benzodiazepine etc. cause endocrine: tireotoxicoză, mixedem, insuficienţă adrenocorticală

* PEEP- positive end-expiratory pressure- presiune pozitivă la şfârşitul expirului

**SIRS- systemic inflammatory response syndrome

Această clasificare are o serie de dezavantaje, fiind o separare artificială a diferitelor stărilor de şoc, care în practică se pot asocia sau suprapune. De exemplu, trauma severă este frecvent asociată cu şocul hipovolemic, îmbinând elemente hipodinamice- hipovolemie absolută prin pierdere de VSCE, cu elemente hiperdinamice - leziune şi suferinţă tisulară, cu răspuns inflamator precoce, ceea ce presupune imposibilitatea celulei de extragere şi utilizare a O₂, (oxigenul care ajunge în cantitate mică la periferie, este şi prost utilizat). Încadrarea în una din aceste categorii poate ghida însă diagnosticul şi terapia iniţială.

Clasificarea stărilor de şoc se poate face şi în funcţie de tipul de reacţie hemodinamică declanşată de agresiunea iniţială. S-au descries trei tipuri de reacţie hemodinamică:

1. 
   reacţia hipodinamică
   
2. 
   reacţia hiperdinamică
   
3. 
   reacţia tip colaps- diferită de şoc, mentionată însă pentru a defini hiperparasimpaticotonia acută
   

1. 
   Reacţia hipodinamică
   

• 
  se caracterizează prin cu scăderea debitului cardiac (DC) şi creşterea compensatorie a rezistenţei vasculare sistemice (RVS), tahicardie, extremităţi reci, scăderea presiunii pulsului
  
• 
  exemple: şoc hipovolemic, şoc cardiogen
  
• 
  în şocul hipovolemic presiunile de umplere ale cordului sunt mult scăzute (presiunea venoasă centrală - PVC, presiunea în capilarul pulmonar - PCP), iar în şocul cardiogen acestea sunt mult crescute
  

1. 
   Reacţia hiperdinamică
   

• 
  este caracteristică SIRS-ului
  
• 
  este un model fiziopatologic particular, dictat de necesarul metabolic celular foarte crescut, cu un consum global de oxigen crescut (VO₂), care necesită un transport global de oxigen crescut (DO₂)
  
• 
  se caracterizează prin DC crescut, cu scăderea RVS, presiuni de umplere (PVC, PCP) normale sau uşor scăzute, tahicardie, creşterea presiunii pulsului- flux sanguin periferic crescut, dar maldistribuit
  

1. 
   Reacţia tip colaps
   

• 
  apare un tonus parasimpatic excesiv, provocat de oreacţie neurovegetativă declanşată la nivelul hipotalamusului anterior
  
• 
  se caracterizează prin prăbuşirea brutală a debitului cardiac, hipotensiune marcată, scăderea fluxului sanguin în toate teritoriile, cu anularea capacităţii de autoreglare a circulaţiei coronariene şi cerebrale
  

2. ETIOLOGIE

În tabelul nr.2 sunt enumerare principalele cauze şi factorii precipitanţi ai şocului.

Tabelul nr. 2 Cauze şi factori precipitanţi ai şocului (modificat după [3])

alterarea functiei de pompă a inimii: tipic - şoc cardiogen insuficienţă de ventricul stâng disfuncţie sistolică – scăderea contractilităţii infarct miocardic acut ischemie miocardică cardiomiopatie droguri inotrop negative: β-blocante, blocante de calciu, antiaritmice contuzie miocardică acidoză hipofosfatemie, hipocalcemie disfuncţie diastolică stenoze valvulare cardiomiopatie hipertrofică interdependenţă ventriculară tamponadă cardiacă şoc septic sau hipovolemic prelungit creşterea postsarcinii stenoză aortică cardiomiopatie hipertrofică obstructivă coarctaţie de aortă hipertensiune malignă afecţiuni valvulare sau anomalii structurale stenoză sau insuficienţa mitrală endocardită mixom atrial sau tromb intraatrial cu efect obstructiv disfuncţie sau ruptură de muşchi papilari ruptură de sept sau perete liber aritmii 2. insuficienţă de ventricul drept disfuncţie sistolică – scăderea contractilităţii infarctul de ventricul drept ischemie, hipoxemie, acidoză creşterea postsarcinii embolie pulmonară hipertensiune pulmonară vasoconstricţie pulmonară hipoxică PEEP excesiv Acidoză ARDS* Fibroză pulmonară Sindrom de apnee în somn Bronhopneumopatie cronică obstructivă afecţiuni valvulare sau anomalii structurale mixom obstructiv, trombi, endocardită d) aritmii

scăderea întoarcerii venoase cu funcţie cardiacă normală: tipic - şoc hipovolemic tamponadă cardiacă (creşterea presiunii în atriu drept- hipovolemie centrală) postraumatică, uremică, virală, sd. Dressler etc. Pericardita constrictivă creşterea presiunii intratoracice pneumotorax in tensiune hemotorax masiv PEEP excesiv creşterea presiunii intraabdominale ascita obezitate morbidă chirurgie abdominală majoră hipovolemie intravasculară- scăderea presiunii arteriale medii cauze hemoragice: trauma, hemoragie gastro-intestinala, disecţie de aortă pierderi renale: diuretice, cetoacidoză diabetică, diureză osmotică etc pierderi gastro-intestinale: vărsături, diaree, aspiraţie gastrică, fistule, stome etc. redistribuţie spre spaţiu extracelular: arsuri, trauma, sepsis, postoperator, pancreatită etc. scăderea tonusului venos - scăderea presiunii arteriale medii droguri: sedative, diuretice etc. şoc anafilactic şoc neurogenic creşterea rezistenţei la întoarcerea venoasă compresie sau invazie tumorală tromboză venoasă PEEP excesiv sarcină debit cardiac crescut cu hipotensiune şoc septic endotoxemie sterilă cu insuficienţă hepatică şunt arterio- venos: boala Paget, la dializaţi Alte cauze de şoc, cu etiologie unică tireotoxicoză mixedem insuficienţă adrenocorticală intoxicaţii

3. 
   TIPURI DE ŞOC LA PACIENTUL POLITRAUMATIZAT
   

Şocul hipovolemic- hemoragia acută este principala cauză de şoc la pacientul politraumatizat.

Şocul cardiogen

Şocul traumatic

Şocul septic

Şocul spinal

În acest capitol va fi descris pe larg şocul hipovolemic, ca prototip al reacţiei hipodinamice în şoc şi vor fi punctate principalele caracteristici ale şocul cardiogen şi traumatic. Şocul septic şi şocul spinal vor fi abordate în capitole separate.

3. 
   ŞOCUL HIPOVOLEMIC
   

Şocul hipovolemic grupează leziunile primare care determină scăderea absolută sau relativă a volumului sanguin circulant efectiv (VSCE); hemoragia masivă reprezintă forma clasică de şoc hipovolemic, mult studiată experimental şi clinic.

4. 1 Fiziopatologia şocului hipovolemic

4.1.1Răspunsul compensator al circulaţiei

Pierderea acută masivă de sânge induce declanşarea imediată şi susţinută a unor cascade neuroumorale şi răspunsuri reflexe, care acţionează prin intermediul circulaţiei periferice şi a sistemului renal, în vederea restabilirii volumului intravascular şi a presiunii arteriale. Scopul final este menţinerea debitului de perfuzie cerebral şi coronarian. Sistemul cardio-circulator posedă o serie de sisteme de reglare nervoase şi umorale, la care se adaugă controlul metabolic local al rezistenţei vasculare, în scopul menţinerii presiunii arteriale medii (PAM) şi a DC.

PAM depinde de RVS şi de DC, conform formulei: PAM= DC x RVS. RVS depinde în principal de tonusul musculaturii netede vasculare, aflat sub controlul sistemului adrenergic, sistemului renină - angiotensină – aldosteron (sistemul RAA) şi influenţat de mecanismele locale de control (endoteliu capilar).

DC depinde de volumul bătaie şi de frecvenţa cardiacă (FC), după formula DC= volumul bătaie x FC. Volumul bătaie depinde de trei factori: presarcină, postsarcină şi contractilitate.

Mecanismele de control pot fi împărţite astfel:

1. 
   mecanisme de acţiune pe termen scurt
   
2. 
   mecanisme de acţiune pe termen mediu
   
3. 
   mecanisme de acţiune pe termen lung
   

Mecanismele de control pe termen scurt acţionează în decurs de secunde-minute, sunt în mare parte nervoase, bazându-se pe feed-back-ul baroreceptorilor şi chemoreceptorilor din vasele sanguine şi cord şi pe sistemul nervos vegetativ, care reglează funcţia cardiacă şi diametrul arteriolar- reacţia simpatoadrenergică.

Mecanisme de acţiune pe termen mediu sunt de origine hormonală si se activează în decurs de minute până la ore. Hipotensiunea acută stimulează medulosuprarenala care descarcă catecolamine, activând eliberarea de renină, cu activarea consecutivă a angiotensinei. La nivel hipotalamic va fi stimulată sinteza de vasopresină, cu efect antidiuretic şi vasopresor.

Mecanisme de acţiune pe termen lung se activează în decurs de ore până la zile, sunt predominent hormonale şi renale; sunt reprezentate de sistemul renină – angiotensină – aldosteron şi de alţi hormoni (hipofizari, tiroidieni), care sunt implicaţi în reglarea rezistenţei arteriolare şi a volumului sanguin.

4.1.2 Reacţia simpatoadrenergică în şoc

Hipotensiunea stimulează iniţial baroreceptorii de joasă presiune (atriu drept, vena cavă) şi în mai mică măsură chemoreceptorii determinând creşterea activităţii nervoase simpatice cu descărcarea în circulaţie de la nivelul lanţului simpatic paravertebral sau ganglionilor prevertebrali de noradrenalină. Efectul va fi de venoconstricţie, cu creşterea întoarcerii venoase, deci a presarcinii. Este un mecanism compensator care permite menţinerea tensiunii arteriale la pierderi ale VSCE de până la 20%.

La pierderi de peste 20% sunt stimulaţi baroreceptorii de înaltă presiune (sinocarotidieni, din arcul aortic), reacţia simpatoadrenergică este amplificată prin eliberarea catecolaminelor (predominant adrenalină) de la nivelul celulelor cromafine ale medulosuprarenalei (MSR). Vasoconstricţia rezultată (efect α₁-adrenergic), împreună cu efectele inotrop pozitiv şi cronotrop (efect β₁-adrenergic) pozitiv contribuie la restabilirea presiunii arteriale şi a debitului cardiac. Gradul de arterioloconstricţie într-un anumit teritoriu este dependent de densitatea de receptori α- adrenergici, astfel apare o redistributie regională a fluxului sanguin, dinspre organele bogate în receptori α (teritoriul splahnic şi renal, tegumente) spre organele sărace în aceşti receptori (creier, cord), menţinându-se astfel o circulaţie preferenţială a organelor vitale, “sacrificând’ în mod deliberat organele mai puţin sensibile la hipoxie.

Concentraţiile plasmatice de catecolamine sunt extrem de mari în timpul şocului (fiind depăşite doar de cele măsurate după stopul cardiac sau traumatismele cranio-cerebrale severe). Efectul iniţial al eliberării acute de catecolamine este la nivelul sistemului circulator. Efectul β₁-adrenergic al adrenalinei produce creşterea contractilităţii miocardice şi a frecvenţei cardiace, ceea ce duce în timp la creşterea debitului cardiac, iar vasoconstricţia arterială şi venoasă, sub efectul predominent α₁-adrenergic al noradrenalinei produce, cum s-a arătat mai sus, o redistribuţie a fluxului sanguin, cu “centralizarea” circulaţiei preferenţial la nivelul cordului şi creierului. Pentru a suplimenta volumul sanguin circulant sunt mobilizate rezervele de sânge de la nivelul ficatului, splinei, patului splanhnic, ţesutului subcutanat, venelor mari şi circulaţiei pulmonare. Este scăzut fluxul sanguin splanhnic şi hepatic, perfuzia tegumentului, a muşchiului scheletic şi a ţesutului adipos este aproape inexistentă.

Efectele catecolaminelor la nivel renal (unde în mod normal ajunge circa 1/4 din debitul cardiac) sunt marcate. Cortexul renal este bogat inervat de fibre nervoase simpatice. Vasoconstricţia simpatică este marcatăl la nivelul cortexului renal, care este de aceea zona cea mai expusă leziunilor ischemice în condiţii de şoc. Apare astfel o relativă redistribuţie a fluxului sanguin renal de la nivelul zonei corticale externe spre regiunea internă (zona juxtamedulară).

Stimularea simpatică determină şi eliberarea de renină, care iniţiază producerea de angiotensină şi amplifică vasoconstricţia renală.

Dacă aceste răspunsuri compensatorii sunt prelungite, vasoconstricţia persistentă produce ischemie şi leziuni la nivelul rinichiului şi se creează un cerc vicios. Ischemia renală susţinută produce leziuni reversibile iniţial (necroza tubulară acută) şi în final ireversibile (necroza corticală bilaterală).

Hipoperfuzia şi ischemia mucoasei intestinale produc ulceraţii de stress şi permit eliberarea endotoxinelor bacteriene în circulaţie, exacerbând starea de şoc. Hipoperfuzia şi leziunile la nivel pancreatic eliberează polipeptide depresoare miocardice.

Catecolaminele mediază şi unele răspunsuri metabolice importante în şoc: creşte glicogenoliza şi lipoliza, inhibă acţiunea periferică a insulinei asupra hexokinazei şi lipoprotein lipazei având ca rezultat creşterea glicemiei şi a acizilor graşi liberi circulanţi (asigurarea substratului energetic).

4.1.3 Sistemul Renină-Angiotensină-Aldosteron

Activarea sistemul renină – angiotensină – aldosteron debutează cu o latenţă de câteva ore, dar poate fi susţinută pe parcursul a zile sau săptămâni. Scăderea concentraţiei plasmatice de sodiu, scăderea întinderii arteriolei aferente (datorată presiunii arteriale reduse) şi stimularea simpatică β₁-adrenergică induc eliberarea de renină de la nivelul celulelor juxtaglomerulare. Renina catalizează scindarea angiotensinogenului, alfa₂-globulina hepatică circulantă inactivă, la angiotensină I (decapeptid), care este convertit apoi în angiotensină II (octapeptid) de către enzima de conversie a angiotensinei, localizată la nivelul celulelor endoteliale. Angiotensina II este vasoconstrictorul predominant al acestui sistem. În mod normal mediază vasoconstricţia arteriolei eferente, cu menţinerea ratei de filtrare glomerulară şi a fracţiei de filtrare în condiţiile scăderii moderate a fluxului sanguin renal şi stimulează eliberarea de aldosteron. În condiţii severe de stress descărcarea de angiotensină II produce vasoconstricţie intensă a arteriolei aferente şi exacerbează ischemia corticalei renale. Activarea sistemului renină- angiotensină- aldosteron poate juca un rol important în perpetuarea ischemiei renale consecutive insultei hemodinamice. iniţiale.

Figura 1. Sistemul renină – angiotensină în şoc

La nivelul zonei glomerulare a cortexului suprarenalei angiotensina II este convertită în angiotensina III (heptapeptid), care stimulează sinteza de aldosteron. Aldosteronul circulant se leagă de un receptor citosolic de la nivelul celulelor tubulare renale şi este transferat în nucleu unde induce transcrierea ARN şi sinteza unor proteine care mediază efectul său. De aceea, există o latenţă de 1–2 ore între sinteza aldosteronului şi debutul acţiunii sale. Efectul major al acestui hormon steroid constă în creşterea retenţiei de sodiu şi apă la nivelul tubilor contorţi distali, la schimb cu potasiu şi ioni de hidrogen, ceea ce duce la creşterea volumului intravascular şi alcaloză metabolică hipokalemică- vezi figura nr.1.

4.1.4 Hormonul antidiuretic (vasopresina)

Vasopresina este sintetizată în hipotalamus, la nivelul nucleilor supraoptic şi paraventricular şi stocată în hipofiza posterioară. Acţiunea principală a vasopresinei este asupra receptorilor V₁ de la nivelul celulelor tubilor colectori şi are ca efect creşterea reabsorbţiei de apă. Ca rezultat, creşte osmolaritatea urinară şi apare retenţia de apă. La concentraţii foarte mari vasopresina acţionează asupra receptorilor arteriolari V₂ şi produce vasoconstricţie.

Eliberarea vasopresinei este stimulată prin cel puţin patru mecanisme:

• 
  stimularea osmoreceptorilor hipotalamici, sensibili exclusiv la modificările osmolarităţii serice; astfel apare retenţia de apă în stările de deshidratare
  
• 
  stimularea baroreceptorilor de la nivelul atriului drept şi venelor pulmonare, prin scăderea volumului sanguin circulant
  
• 
  răspunsul cortexului cerebral la factori psihogenici, cum ar fi durerea şi anxietatea
  
• 
  stimularea baroreceptorilor aortici şi carotidieni, prin scăderea presiunii arteriale
  

În şoc, stimularea puternică a baroreceptorilor eliberează nivele extrem de mari de vasopresină, ceea ce contribuie la răspunsul vasopresor general. Angiotensina II poate stimula consecutiv eliberarea de vasopresină, astfel încât retenţia de apă apare indiferent dacă alte sisteme vasoconstrictoare sunt activate sau nu.

4.1.5 Răspunsul hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian în şoc

În timpul şocului se eliberează unii hormoni hipofizari, astfel încât sunt crescute nivelele circulante ale adrenocorticotrop hormonului (ACTH), hormonului de creştere (GH) şi a vasopresinei.  endorfina este derivată din aceeaşi moleculă precursor ca şi ACTH-ul, pro-opiomelanocortina (POMC) şi nivelele plasmatice ale acestei peptide cresc şi ele în şoc. S-a emis ipoteza că aceasta sau alte peptide opioide endogene (de exemplu enkefalinele) pot fi parţial responsabile pentru unele dintre modificările cardiovasculare ce apar în şoc. Nivelul plasmatic de cortizol creşte marcat în şoc, ritmul normal circadian se pierde şi pot apare peak-uri secretorii la anumite intervale. Spre deosebire de catecolamine, care acţionează direct, efectul cortizolului este mediat enzimatic. Debutul efectului poate avea o latenţă de câteva ore, dar odată iniţiat poate persista timp de mai multe ore sau zile după injuria iniţială.

Cortizolul are următoarele efecte:

• 
  creşte responsivitatea miocardului şi a vaselor la catecolamine
  
• 
  stimulează catabolismul prin proteoliză şi gluconeogeneză (iniţial creşte producţia hepatică de glucoză şi asigură astfel substrat energetic, mai ales pentru ţesuturile ischemice; catabolismul proteic poate persista timp de zile, având ca rezultat scăderea masei musculare şi consumul proteinelor funcţionale, ceea ce predispune la complicaţii septice şi întârzierea vindecării plăgilor)
  
• 
  inhibă acţiunea periferică a insulinei, accentuând hiperglicemia
  
• 
  inhibă fosfolipaza A₂, care catalizează eliberarea acidului arahidonic din membranele lipidice; acidul arahidonic este precursor al prostaglandinelor, tromboxanilor, leucotrienelor şi factorului activator al plachetelor (PAF), mediatori importanţi în răspunsul microcirculaţiei la şoc
  

4.1. 6 Peptide opioide endogene

În şoc apare sinteza simultană de hormoni steroizi şi opioide endogene. Opioidele endogene pot contribui la scăderea percepţiei durerii şi persistenţa hipotensiunii, deoarece au capacitatea de a modula comportamentul, percepţia durerii, ventilaţia, tonusul vasomotor, frecvenţa cardiacă, temperatura şi imunitatea.

Au fost identificate trei clase de opioide endogene: proopiomelanocortina, proenkefalina şi prodynorfina. Originea lor este în cea mai mare parte în creier, hipotalamus, adenohipofiza şi medulosuprarenală, iar acţiunile lor sunt atât la nivel central (medular şi cerebral) cât şi periferic (leucocite, miocite).