Sindromul de apnee in somn de tip obstructiv (saso) Generalităţi
Yüklə 240,86 Kb.
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- Definiţie (Academia Americana de Medicina a Somnului, Mai 2007))
- Clasificare Apneea în somn a fost clasificată în trei tipuri: Centrală Obstructivă Mixtă
- Mortalitatea şi morbiditatea
- FACTORI DE RISC AI SINDROMULUI DE APNEE IN SOMN DE TIP OBSTRUCTIV 1. Factori familiali
- 5. Anomalii funcţionale ale căilor aeriene superioare
- 9. Refluxul gastro-esofagian
|
SINDROMUL DE APNEE IN SOMN DE TIP OBSTRUCTIV (SASO) Generalităţi Somnul este un moment de odihnă, de repaus când individul devine indiferent la mediul înconjurător iar majoritatea funcţiilor fiziologice scad, în mod particular respiraţia, devenind mai profundă şi mai lentă. Somnul este important pentru sănătatea noastră la fel ca şi alte nevoi primare: mâncarea şi apa. Pentru a funcţiona în condiţii optime un adult are nevoie , în medie de 7-9 ore de somn pe zi, iar copiii între 10-18 ore de somn pe zi, în funcţie de vârstă.
Somnul este un act comportamental ciclic, reversibil, determinat de nevoia imperioasă de repaus şi caracterizat prin suprimarea parţială a sensibilităţii şi funcţiilor conştiente de relaţie, rezoluţie musculară, reducerea funcţiilor vegetative şi activitate onirică, dar cu păstrarea unui anumit grad de integrare senzorială, ceea ce îl deosebeşte de comă şi narcoză. Suprimând funcţiile de relaţie cu mediul înconjurător şi lăsând intacte pe cele vegetative, de întreţinere a proceselor vitale, somnul permite refacerea potenţialului energetic şi funcţional al organismului, în vederea reluării activităţii sale normale odată cu trecerea la starea de veghe. În acest sens se spune „ că nu dormim pentru că suntem obosiţi , ci pentru a nu ajunge în starea de oboseală”. Starea de veghe prelungită se însoţeşte de o perturbare a proceselor de atenţie şi a manifestărilor comportamentale ale subiectului respectiv. Răspunsul organismului faţă de situaţii din mediu devine din ce în ce mai greoi (perioadă de latenţă mai mare), către sfârşitul zilei. În acelaşi timp se instalează o stare de iritabilitate sau chiar manifestări de tip psihotic, dacă perioada de veghe se prelungeşte mai mult timp. Aşadar somnul restabileşte „echilibrul” dintre diferite părţi ale sistemului nervos central , readucând funcţiile acestuia la capacităţile normale. Un studiu efectuat in Australia a relevat faptul că cei deprimaţi de somn timp de 17 ore au performanţe motorii şi psihice comparabile unei alcoolemii de 1%0. Apneea în somn a fost recunoscută încă din antichitate, însă a fost studiată amănunţit în ultimele decenii datorită perfecţionării instrumentelor de investigaţie dar şi a complicaţiilor multiple pe care le poate determina. Denumirea de apnee provine din greacă unde semnifică „fără respiraţie” sau „dorinţa de a respira”.
Prin acest colaps se ajunge la creşterea rezistenţei în căile aeriene superioare, cu scăderea fluxului respirator. Această creştere automată a rezistenţei, cu oscilaţii de mare amplitudine la nivelul presiunii pleurale şi cu un efort muscular crescut pentru asigurarea ventilaţiei a fost cunoscută sub numele de „upper airways resistance syndrome” sau sindromul de rezistenţă a căilor aeriene superioare. De obicei sindromul de apnee obstructivă în somn devine simptomatic şi clinic manifest când sunt prezente cel puţin 10 apnei pe ora de somn, în funcţie de gravitatea sindromului, apneile pot depăşi 30 pe oră. Microtrezirea corticala este reacţia de trezire recunoscută pe electroencefalogramă, ca răspuns al sistemului nervos central la apnee, la hipoxemia arterială, la activarea simpatică şi creşterea tensiunii arteriale. Clasificare Apneea în somn a fost clasificată în trei tipuri:
Apneea de tip central se caracterizează prin faptul că eferenţele nervoase către toţi muşchii respiratori sunt abolite temporar. Episoadele recurente de apnee nu sunt însoţite de efort respirator, pacienţii având un defect în controlul respiraţiei sau în funcţia neuromusculară. În cazul apneei de tip central se observă că lipsesc obstrucţia căilor aeriene superioare şi eforturile ventilatorii făcute în vederea înlăturării unui obstacol. Polisomnografic, în timpul episoadelor de apnee centrală, nu se înregistrează mişcări respiratorii toraco-abdominale. Spre deosebire de apneea obstructivă, apneea de tip central este mai rară şi se datorează unor alterări ale sistemului de reglare şi control metabolic al respiraţiei. Se produce mai frecvent în timpul somnului lent, când ventilaţia este sub control metabolic şi se pare că este implicată în episoadele de aritmie cardiacă severă la persoanele în vârstă. În cazul apneei de tip obstructiv, fluxul de aer încetează în ciuda impulsurilor respiratorii, având drept cauză obstrucţia la nivel orofaringian. Obstrucţii parţiale ale căilor aeriene nazale, faringiene sau laringiene pot produce, în cursul somnului, oprirea tranzitorie a respiraţiei, însoţită de efort inspirator costo-diafragmatic, scăderea presiunii subglotice, sforăit, hipoventilaţie alveolară şi desaturarea oxigenului arterial. Îngustarea căilor aeriene superioare în apneea obstructivă se realizează de obicei la nivel orofaringian ca urmare a prăbuşirii tonusului muşchilor dilatatori ai faringelui, a căror contracţie asigură menţinerea permeabilităţii căilor aeriene superioare în timpul inspirului. Obstrucţia poate fi şi secundară unor malformaţii mandibulare, hipertrofii amigdaliene şi adenoidiene sau alterări ale părţilor moi buco-faringiene din acromegalie, mixedem, obezitate. Consecinţa acestor fenomene este instalarea unor episoade recurente de obstrucţie a căilor aeriene superioare, care determină o reducere marcată (hipopnee) sau absenţa fluxului de aer (apnee) la nivelul nasului şi a gurii, însă cu persistenţa mişcărilor respiratorii toraco-abdominale. Apneea mixtă, care constă dintr-o apnee centrală, urmată de o componentă obstructivă, este o variantă de apnee în somn obstructivă. Cele două componente ale apneei mixte realizează un tablou simptomatic complex determinat de consecinţele funcţionale şi umorale ale opririi periodice a respiraţiei. În majoritatea apneilor mixte absenţa mişcărilor respiratorii are determinare iniţial centrală şi se termină ca apnee obstructivă. Succesiunea evenimentelor poate fi stabilită prin înregistrare polisomnografică. EPIDEMIOLOGIE În ultimele decade, odată cu iniţierea medicilor în depistarea acestui sindrom şi cu înmulţirea laboratoarelor de polisomnografie, numărul cazurilor depistate cu sindrom de apnee în somn au crescut . Prevalenţa în populaţia activă este de 5%. Această cifră este însă relativă, fiind influenţată de criteriile de diagnostic, de lotul studiat şi de metoda folosită. Pentru o limită a indicelui de apnei şi hipopnei de 5 pe ora de somn, prevalenţa variază între 11-24%, ea scăzând la 7,5% la valori ale indicelui de 10 pe ora de somn, în timp ce procentul sforăitorilor este de 8-27%. Studiile cele mai complete care folosesc chestionarul, polisomnografia, metode standardizate de examinare şi criterii foarte bine definite de diagnostic, indică o prevalenţă a sindromului de apnee obstructivă în somn de cel puţin 2% la femei de vârstă medie şi de 4% la bărbaţi de vârstă medie, cu o creştere marcantă a prevalenţei la sforăitori, 8 din 11 sforăitori având sindrom de apnee obstructivă în somn.
Sindromul de apnee obstructivă în somn este semnificativ corelat cu morbiditatea şi mortalitatea prin boli cardiovasculare, frecvenţa sa atingând 20-30% la hipertensivi. La pacienţii cu infarct miocardic în antecedente, frecvenţa sindromului de apnee obstructivă în somn este de 19-22%, faţă de 4% în cazul populaîiei martor. În sens invers frecvenţa hipertensiunii arteriale la subiecţii cu apnee obstructivă în somneste evaluată între 48-70%. Coexistenţa acestor două afecţiuni sugerează existenţa unor relaţii reciproce, chiar dacă obezitatea, fumatul şi preponderenţa masculină sunt factori de risc comuni. Hipoventilaţia alveolară şi hipoxemia intermitentă determină creşterea presiunii în artera pulmonară cu posibilitatea aparitiei cordului pulmonar cronic, astfel încât 45% din pacienţii cu sindrom de apnee obstructivă în somn au fracţia de ejecţie a ventriculului drept scăzută şi anomalii de contractilitate a ventriculului drept. 15-20% din pacienţii cu apnee obstructivă în somn au hipertensiune arterială pulmonară diurnă, permanentă, de repaus, iar 12% au cord pulmonar cronic demonstrat clinic, electrocardiografic şi radiologic. Mortalitatea sindromului de apnee în somn este semnificativ mai mare la cei cu un indice de apnei şi hipopnei mai mare de 20 pe oră în comparaţie cu cei care nu au acest sindrom. În cazul pacienţilor cu apnee obstructivă în somn există o frecvenşă crescută de accidente rutiere, 31% din cei care suferă de apnee obstructivă în somn au fost implicaţi în evenimente rutiere , faţă de 6% din pacienţii sănătoşi. Un studiu din anul 1995 a relevat faptul că 33% din supravieţuitorii accidentelor rutiere au declarat că au adormit la volan. Peste 70% din pacienţii cu sindrom de apnee obstructivă în somn au somnolenţă diurnă excesivă, acesta fiind unul din semnele predictive de apnee obstructivă în somn şi o cauză de accidente rutiere. La persoanele cu vârsta medie de 66 ani, având mai mult de 10 evenimente pe ora de somn, supravegheaţi timp de 12 ani, mortalitatea este de 2,7%, ceea ce poate demonstra o relaţie strânsă între tulburările respiratorii nocturne şi moartea în timpul somnului la vârstnici în special prin infarct miocardic acut şi atac vascular cerebral. Rasa Din studiile efectuate s-a observat o prevalenţă mai mare a sindromului de apnee obstructivă în somn la persoanele de origine afro-americană şi la cele asiatice, probabil datorită caracteristicelor antropometrice cranio-faciale. Vârsta La copii prevalenţa sindromului de apnee obstructivă în somn este de 1-3%. Vârful acestei prevalenţe este între 2-8 ani, coincizând cu creşterea maximă în volum a ţesutului limfoid adenotonsilar. La persoanele în vârstă există o creştere a prevalenţei apneei obstructive în somn, explicată probabil printr-o hipotonie a musculaturii orofaringelui dar şi prin scăderea sensibilităţii chemoreceptorilor carotidieni la hipoxemie. 24% până la 63% dintre vârstnici au un indice de apnee/hipopnee mai mare de 10 pe oră, dar se pare însă că odată cu avasarea în vârstă prevalenţa creşte dar severitatea pare să scadă. La adulţii între 30-60 de ani prevalenţa bolii la bărbaţi este de 9-24%, iar la femei de 4-9%. Sexul Se observă de asemenea o predominanţă a sindromului la sexul masculin, la obezi, 90% din cazuri fiind depistate până la 60 de ani. Însă după 60 ani frecvenţa cu care se întâlneşte sindromul de apnee obstructivă în somn la bărbaţi este egală cu cea a femeilor, relevând o posibilă implicare hormonală în patogenia bolii.. Pe sexe raportul este de obicei 2:1 sau 3:1 în favoarea bărbaţilor. Sexul masculin are o prevalenţă mai mare deoarece există o rezistenţă faringiană mai mare, o activitate deficitară a musculaturii dilatatorii faringiene şi o influienţă a hormonilor feminini asupra activităţii muşchilor faringieni; bărbaţii au o predispoziţie mai mare pentru obezitate tronculară superioară care se combină cu creşterea riscului pentru apariţia sindromului de apnee obstructivă în somn. Pentru sexul feminin trece o perioadă mai lungă între apariţia simptomatologiei şi diagnostic. Importanţa clinică a apneei în somn derivă din faptul că este una din cauzele principale ale somnolenţei diurne excesive, mai mult de 18 milioane de americani suferind de acest sindrom, care apare la toate vârstele şi sexele, mai frecvent la bărbaţii tineri afro-americani.
În 1995 , Guilleminault, în urma unui studiu realizat pe 157 de pacienţi care sufereau de apnee obstructivă în somn, plus rude de gradul I şi prieteni, a demonstrat că la rudele de gradul I frecvenţa apneei în somn era semnificativ mai mare faţă de lotul alcătuit din prieteni. Factorii genetici sunt sugeraţi şi de raportările unor afectări familiale, de creşterea riscului de a dezvolta boala odată cu creşterea numărului de membrii ai familiei care au această afecţiune. Pe lângă agregarea familială, rasa reprezintă şi ea un factor de risc important. Negrii dezvoltă tulburări în timpul somnului la o vârstă mai mică faţă de rasa albă, iar americanii de origine africană mai frecvent decât cei de origine caucaziană. Recent a fost demonstrată implicarea genei APOE epsilon 4 în patogeneza sindromului de apnee obstructivă în somn. Prezenţa genei creşte riscul de apnee obstructivă mai ales la pacienţii cu vârsta peste 65 ani.
Se întâlneşte la 70% la pacienţii cu sindrom de apnee obstructivă în somn. Excesul de greutate în special obezitatea centrală, tronculară sau androidă este corelată cu riscul de apnee obstructivă în somn, fapt confirmat şi de diminuarea apneei obstructive odată cu scăderea în greutate. Atât computer tomograful cât şi rezonanţa magnetică au confirmat prezenţa depunerii de grăsime în jurul segmentelor colababile ale faringelui- zona de secţiune la obezi este mică, toate realizând o compresiune externă asupra căilor aeriene superioare. În acelaşi timp obezul are volume pulmonare mai mici, în particular capacitatea reziduală funcţională, iar la adipozitatea de tip central se adaugă diafragme ascensionate, scăderea sensibilităţii la insulină şi a secreţiei de hormoni anabolizanţi. Există şi o corelare a creşterii circumferinţei gâtului cu complianţa velofaringiană şi cu incidenţa şi severitatea sindromului de apnee obstructivă în somn. Între obezitate şi apnee a obstructivă în somn se formează un cerc vicios , în sensul că grăsimea excesivă comprimă căile aeriene superioare, iar deprivarea de somn paradoxal predispune la obezitate. Un studiu recent a arătat că animalele private de somn paradoxal au tendinţa de a mânca mai mult. 3. Anomalii anatomice
 
a b
Hipertrofie amigdaliană Aceste modificări sunt întâlnite mai frecvent la copii, situaţie în care se asociază cu apariţia sindromului de apnee în somn la această vârstă. 4. Obstrucţia nazală Deviaţia de sept , rinitele alergice însoţite de polipi, tumori benigne nazale, cresc rezistenţa la nivelul vestibului nazal. 5. Anomalii funcţionale ale căilor aeriene superioare Deficienţele de răspuns ale muşchilor de la acest nivel sau necoordonările între aceştia şi activitatea diafragmului, predispun la colapsul căilor aeriene superioare. 6. Boli congenitale şi sindroame cranio-faciale Sindromul Pierre-Robin: micrognaţia determină îngustarea căilor aeriene superioare şi inserţia joasă a bazei limbii, cu afectarea dezvoltării masivului facial. 
Fig 3. Micrognaţie asociată cu sindrom Pierre-Robin Sindromul Down – 45% din copiii cu sindrom Down au apnee obstructivă în somn datorită masivului facial aplatizat, îngustarea zonei nazo-faringiene şi hipotoniei musculaturii căilor aeriene superioare. Alte sindroame congenitale asociate cu apneea obstructivă în somn sunt: sindromul Marfan, palatoschizis, acondroplazia. 7. Patologie endocrină
În cadrul acromegaliei şi a hipotiroidismului apar infiltrări şi edeme ale părţilor moi care scad calibrul căilor aeriene superioare, dar şi hipotonie musculară caracteristică hipotiroidismului. Hipotiroidismul se asociază cu sindromul de apnee obstructivă în somn în special la femeile tinere la care această patologie este mai frecventă. 8. Boli neuromusculare Aceste boli inclusiv sindromul postpoliomielitic, afectează tonusul normal al musculaturii faringiene atât în stare de veghe cât şi în timpul somnului. Din totalitatea acestor boli cel mai frecvent asociate cu sindromul de apnee obstructivă în somn sunt: sindromul postpoliomielitic, miopatia distrofică asociată sau nu cu cifoscolioza, paralizia cerebrală cu afectarea tonusului şi reflexelor căilor aeriene superioare, atacurile vasculare cerebrale, distrofia musculară Duchenne, polineuropatia idiopatică acută –Guillain-Barre.
Refluxul gastroesofagian este determinat de creşterea presiunii transdiafragmatice odată cu creşterea presiunii intratoracice generată de sindromul de apnee obstructivă în somn. Modificările frecvente ale presiunii transdiafragmatice afectează ligamentul freno-esofagian având ca efect instalarea insuficienţei sfincterului esofagian inferior.
Rezistenţa subglotică a faringelui la bărbaţi este mai mare decât la femei. Femeile sunt protejate hormonal, dar şi din punct de vedere al dispoziţiei ţesutului adipos, frecvent de tip central la bărbaţi. Protecţia hormonală a femeilor este susţinută şi de creşterea prevalenţei bolii după menopauză, iar la femeile care suferă de sindromul ovarelor polichistice, datorită creşterii hormonilor androgeni, riscul de a dezvolta sindromul de apnee obstructivă în somn creşte de 30 ori. 11. Poziţia Poziţiile vicioase ale capului şi gâtului în timpul somnului reduc diametrul căilor aeriene superioare, efectul gravitaţional asupra uvulei, palatului şi limbii determină creşterea rezistenţei la acest nivel. 12. Medicamentele Sedativele şi hipnoticele au efecte aditive şi sinergice cu alcoolul. După administrarea de Diazepam se produce o depresie a activităţii muşchiului genioglos şi în general a muşchilor dilatatori ai căilor aeriene superioare. Alte influenţe negative pot realiza: narcoticele, anestezicele, testosteronul. Efecte benefice pot avea administrarea de : antidepresive, hormoni tiroidieni, nicotina, teofilina, stricnina. 13. Alcoolul Creşte frecvenţa şi durata apneilor prin efectul combinat de reducere a tonusului musculaturii faringiene şi deprimarea răspunsului. Alcoolul reduce răspunsul genioglosului la hipoxie şi hipercapnie. Alcoolul poate induce sforăitul dar nu afectează nervul frenic şi se menţine presiunea negativă realizată de hemidiafragme, care agravează colapsul la nivelul căilor aeriene superioare. FIZIOPATOLOGIE Somnul normal poate fi alterat de perturbările somatice motorii, mioclonii nocturne, epilepsii morfeice, mişcări ritmice ale membrelor sau mandibulei, boli neurologice şi psihice, de tulburări ale ritmului circadian, de dependenţa de hipnotice. Una din cauzele importante de tulburare intrinsecă a somnului este apneea obstructivă în somn, care , alături de alte disomnii precum narcolepsia, hipersomnia idiopatică, hipersomnia posttraumatică şi sindromul de hipoventilaţie alveolară centrală, stă la baza unei patologii cu afectare viscerală multiplă în special datorită hipoxemiei prelungite. Elementul de bază în sindromul de apnee obstructivă în somn este obstrucţia căilor aeriene superioare, de obicei la nivelul orofaringelui. Apneea care rezultă produce o asfixie progresivă până la trezirea bruscă din somn, după care permeabilitatea căilor aeriene superioare este restabilită şi se reia fluxul. Pacienţii readorm şi secvenţele de evenimente se repetă deseori de 400-500 de ori pe noapte, ducând la fragmentarea importantă a somnului. Obstrucţia căilor aeriene superioare în timpul somnului alterează atât mecanismele de reglare şi control ale ventilaţie pulmonare, cât şi bazele neuro-umorale ale alternanţei somn-veghe. Dezechilibrele metabolice şi funcţionale rezultate produc deteriorarea calităţii somnului însoţită de o gamă variată de stări patologice asociate, al căror ansamblu constituie sindromul de apnee obstructivă în somn. Sindromul de apnee obstructivă în somn este caracterizat prin episoade recurente de obstrucţie la nivelul căilor aeriene superioare, apărute în timpul somnului, ducând la reduceri marcante de flux aerian -hipopnee- sau la absenţa acestuia –apnee- la nivelul gurii sau nasului. Se asociază de obicei cu sforăit zgomotos şi hipoxemie. Apneile se termină cu microtreziri care fragmentează somnul, diminuă fazele de somn lent şi paradoxal, aducând bolnavul în stadiile 1şi 2 de somn. Gradul de desaturare al hemoglobinei arteriale, care apare în timpul apneei depinde de: presiunea parţială a O2 arterial în stare de veghe şi de volumele pulmonare la momentul debutului apneei. Apariţia apneei obstructive în timpul somnului este o consecinţă a ruperii echilibrului fragil care există între:
Yüklə 240,86 Kb. Dostları ilə paylaş:
|
