Sindromul de apnee in somn de tip obstructiv (saso) Generalităţi

Fig. 4 Conformaţia normală a căilor aeriene superioare


Fig. 5. Blocarea căilor aeriene superioare în timpul somnului
Factorul imediat care duce la colapsul căilor aeriene superioare este apariţia unei presiuni critice, sub presiunea atmosferică, în timpul inspirului, care depăşeşte capacitatea muşchilor abductori şi dilatatori ai căilor aeriene superioare de a le menţine stabilitatea.

Acestora li se adaugă o serie de factori mecanici cum sunt:

• 
  conformaţia căilor aeriene superioare;
  
• 
  influenţa poziţiei corporale;
  
• 
  complianţa regională;
  
• 
  forţele adezive de suprafaţă;
  
• 
  tonusul şi reactivitatea musculaturii orofaringiene.
  

În timpul somnului rezistenţa faringiană şi complianţa cresc. Aria cea mai afectată este la nivelul regiunii palatului, la baza limbii şi în hipofaringe. Simpla trecere de la poziţia ortostatică la clinostatism determină, datorită căderii bazei limbii în timpul somnului, reducerea cu până la 25% a suprafeţei medii de secţiune a faringelui.

Este esenţială relaţia dintre activarea musculaturii căilor aeriene superioare şi pompa toracică. Dacă activitatea inspiratorie a diafragmului şi a musculaturii intercostale, prin presiunea negativă creată, depăşeşte ca intensitate funcţia musculaturii căilor aeriene superioare, afectând echilibrul dintre adductorii şi abductorii faringieni, apare colapsul şi fluctuaţiile de flux destabilizează sistemul.

Rolul principal revine celor aproximativ 23 perechi de muşchi dilatatori şi constrictori care participă la menţinerea permeabilităţii faringiene. Activitatea lor tonică asigură funcţiile multiple ale căii respiratorii, care în mod normal se închide prin mecanism neuro-reflex numai în timpul deglutiţie şi vorbirii.

În condiţii patologice se realizează alterarea relaţiilor normale de reglare şi control integrate structural şi funcţional la nivel faringian, ducând la colapsul şi obstrucţia căilor aeriene superioare în timpul somnului, având drept consecinţă apariţia hipoxemiei. Astfel de condiţii sunt generate fie de anomalii anatomice ale căilor aeriene superioare, fie de perturbarea mecanismelor de închidere şi deschidere ale căii.

Obstrucţia căilor aeriene superioare în sindromul de apnee obstructivă în somn şi apneile consecutive au la bază modificarea excitabilităţii nervoase centrale produsă muşchilor genioglos, geniohioidian, hioglos, scăderea activităţii muşchilor tensori palatini şi pierderea activităţii musculaturii mandibulei cu împingerea posterioară a limbii şi îngustarea orofaringelui.

Deficienţa reflexelor protective de la nivelul căilor aeriene superioare se materializează prin incapacitatea sistemului nervos central de a păstra libertatea conductului faringian în timpul somnului.

Faringele la pacienţii cu sindrom de apnee obstructivă în somn are o complianţă anormală faţă de individul sănătos şi antrenează modificări ale suprafeţei de secţiune de la acest nivel, ca şi o creştere a rezistenţei la pasajul aerului. Complianţa este variabilă în funcţie de sex, vârstă, gradul de obezitate, folosirea unor agenţi farmacologici. Alcoolul este frecvent un cofactor important, datorită influenţei selective de depresie asupra musculaturii căilor aeriene superioare.

Odată obstrucţia instalată, se iniţiază o serie de evenimente care se repetă de sute de ori per noapte, iar supravieţuirea depinde de restaurarea deschiderii căilor aeriene superioare şi de pătrunderea aerului în plămâni, adică de momentul microtrezirii consecutiv asfixiei. Aceasta atrage o hiperventilaţie, cu o reducere a controlului respirator datorită instalării hipocapniei, fapt care atrage o pierdere de tonus a musculaturii căilor aeriene şi colapsul lor.

Obstrucţia este mai marcată în timpul fazei de somn paradoxal. Când nivelul hipoxemiei şi hipercapniei ating un nivel critic se realizează activarea sistemului de reglare şi control al respiraţiei, urmat de trezirea şi reluarea pentru scurt timp a contractilităţii muşchilor dilatatori ai faringelui, însoţită de repermeabilizarea faringelui. După un număr variabil de respiraţii, stimulii chimici normalizându-se devin ineficienţi şi se revine la starea de somn fragmentat de apnei şi hipopnei.

Rolul major al căilor aeriene superioare este de a asigura trecerea aerului în teritoriul de schimb alveolo-capilar. La majoritatea pacienţilor configuraţia căilor aeriene este afectată structural, ceea ce predispune la obstrucţie.

Cavitatea nazală reprezintă primul segment al modulării rezistenţei la fluxul aerian. Rezistenţa nazală depinde de capacitatea de colabare şi dilatare a aripilor nasului cât şi de integritatea mucoasei nazale. O serie de malformaţii congenitale ale piramidei nazale, deviaţia de sept, polipii nazali sau diferite tumori benigne pot interfera cu fluxul normal de aer, determinând obstrucţie la acest nivel. Însă rezistenţa de la acest nivel poate fi scurtcircuitată prin deschiderea gurii.

Faringele se comportă ca un tub musculo-membranos susceptibil la colabare, având o rezistenţă dependentă de activitatea contractilă a muşchilor dilatatori şi constrictori dar şi de grosimea pereţilor sau de existenţa unor procese patologice precum hipertrofia adenotonsilară, hipertrofia amigdaliană.

Obezitatea contribuie frecvent la reducerea dimensiunilor căilor aeriene superioare, fie prin creşterea depunerii de grăsime în ţesuturile moi ale faringelui, fie prin compresia faringelui de masele grase superficiale de la nivelului gâtului.

Sforăitul, o vibraţie cu frecvenţă înaltă a ţesuturilor moi la nivelul palatului şi faringelui, care rezultă din reducerea lumenului căilor aeriene superioare, poate agrava îngustarea acestora prin edemul ţesuturilor moi. Diferenţa dintre un sforăitor şi un pacient cu sindrom de apnee obstructivă în somn este dictată nu atât de factorii anatomici cât de influenţele neurofiziologice -existenţa unei activităţi crescute a genioglosului.

Sediul iniţial al obstrucţiei diferă de la un subiect la altul, fiind situat la nivelul vălului palatin în 50% din cazuri şi dedesubtul acestuia în celelalte cazuri. Fiecare individ are o presiune limită sub nivelul căreia se produce obstrucţia faringiană.

Fenomenele obstructive care apar în timpul apneei în somn determină deplasarea cu dificultate a aerului ventilat, având ca principal rezultat hipoventilaţia alveolară şi instalarea hipoxemiei.

Episoadele recurente de asfixie nocturnă şi de trezire din somn duc la o serie de evenimente fiziologice secundare, care de fapt conduc la complicaţiile clinice ale sindromului.

Hipoventilaţia alveolară conduce la o stare de hipoxie respiratorie sau hipoxemie, determinând scăderea presiunii parţiale a O2 şi creşterea presiunii arteriale a CO2 după echilibrarea gazelor de o parte şi de alta a membranei alveolo-capilare, având ca rezultat hipoxemia şi hipercapnia.

Cu toate că ventilaţia alveolară este redusă schimburile gazoase se menţin mult timp la nivelul necesar metabolismului general datorită pe de o parte scăderii presiunii parţiale a O2 în sângele venos prin creşterea cantităţii de oxigen cedat ţesuturilor şi pe de altă parte prin eliminarea crescută de CO2.

În sindromul de apnee obstructivă în somn creşte în special rezistenţa la flux datorită îngustării lumenului căilor aeriene superioare, ceea ce produce o turbulenţă crescută a curentului de aer şi o creştere considerabilă a consumului de oxigen al muşchilor respiratori. În efortul chiar de mică intensitate, aportul suplimentar de oxigen realizat prin creşterea ventilaţiei este consumat în întregime de muşchii respiratori în dauna celorlalte ţesuturi în activitate.

Hipoxia alveolară determină prin reflexele alveolo-arteriolar (Von Euler) şi capilaro-arteriolar (Cournaud) arteriolo-constricţie. Spasmul arteriolar este iniţial reversibil , dar cu cât numărul apneilor sau hipopneilor pe ora de somn creşte, iar hipoxemia se cronicizează, spasmul arteriolar prelungit determină arterioloscleroză. Arterioloscleroza este determinată de înlocuirea ţesutului muscular cu ţesut conjunctiv în urma unui tonus muscular crescut în mod cronic.

Tot acest mecanism duce la apariţia hipertensiunii arteriale pulmonare, iniţial reversibilă, apoi ireversibilă, însoţită de afectare cardiacă.

Însă o mică parte din pacienţi, mai puţin de 10%, dezvoltă hipertensiune arterială pulmonară şi cord pulmonar cronic, policitemie, hipercapnie şi hipoxemie cronică.

Toţi aceşti pacienţi au de obicei hipoxemie diurnă susţinută, pe lângă tulburările ventilatorii nocturne, ca rezultat al eferenţelor ventilatorii scăzute şi obstrucţiei difuze a căilor aeriene.

Tensiunea arterială pulmonară şi sistemică cresc în timpul fiecărui episod de apnee, iar alura ventriculară prezintă o reducere ciclică până la 30-50 bătăi pe minut, urmate de tahicardie până la 90-120 bătăi pe minut, în faza de ventilaţie.

Hipoxemia determină în organism fenomene de adaptare precum hipertensiune arterială cu creşterea vitezei de circulaţie a sângelui şi poliglobulie discretă.

Sistemul nervos central este cel mai sensibil la hipoxie, lipsa de oxigen determinând rapid tulburări ale funcţiilor cerebrale: somnolenţă, iritabilitate.

Studii recente au arătat că pacienţii cu apnee obstructivă în somn au cantităţi crescute de eritropoetină , care scade remarcabil după câteva ore de tratament cu presiune continuă pozitivă nazală.

Tot la aceşti pacienţi s-au deminstrat creşteri ale nivelurilor serice de factor de necroză tumorală (TNF-alfa) şi de interleukină ( IL 6), de asemenea reversibile după tratament, cunoscută fiind implicarea acestora în patogenia aterosclerozei.

Scăderea fluxului sanguin cerebral în timpul episoadelor de apnee şi hipopnee precum şi hipervâscozitatea sanguină, hipertensiunea arterială şi niveluri crescute de amiloid A1, cresc riscurile acestor pacienţi de a dezvolta atacuri vasculare cerebrale asociate sau nu cu atacuri ischemice tranzitorii.

DIAGNOSTICUL SINDROMULUI DE APNEE IN SOMN DE TIP OBSTRUCTIV
1. DIAGNOSTIC CLINIC
1. Anamneza
Anamneza riguroasă şi ţintită este vitală pentru suspectarea acestei patologii, ea este de preferat să se efectueze în prezenţa partenerului de viaţă.
Simptome apărute în timpul somnului
Sforăitul este produs de vibraţia părţilor moi ale faringelui dar şi de edemul acestora. La majoritatea pacienţilor sforăitul apare cu mulţi ani înaintea dezvoltării obstrucţiei. Totuşi majoritatea indivizilor care sforăie nu au apnee obstructivă în somn.

Deşi câteva studii recente sugerează că sforăitul în sine se poate asocia cu riscuri asupra sănătăţii pe termen lung, concluzii clare în această privinţă lipsesc. Deci în absenţa altor simptome, sforăitul singur nu necesită investigarea unei eventuale apnei obstructive în somn, dar necesită sfaturi preventive , în special privind creşterea în greutate şi consumul de alcool.

Sforăitul este deranjant pentru partener, agravat de consumul de alcool, întrerupt de apnei şi poate lipsi în sindromul de rezistenţă a căilor aeriene superioare şi după uvulo-faringoplastie.

Simptomele nocturne sunt reprezentate de pauzele respiratorii (apnee), mai lungi de 10 secunde şi cu o frecvenţă mai mare de 10/h, sesizate de partenerul de viaţă. Apneile sunt însoţite de mişcările respiratorii toraco-abdominale.

Numeroasele episoade de apnee determină microtreziri care au drept consecinţă fragmentarea somnului, acesta devenind superficial şi neodihnitor, fiind cauza somnolenţei diurne excesive.

Somnul neodihnitor, agitat, ese desconspirat de patul răvăşit dimineaţa mai ales în cazul copiilor.

În 30% din cazuri pacienţii declară nicturie, care apare datorită creşterii eliberării de factor natriuretic atrial. Nicturia este un factor coplementar de fragmentare a somnului.

Transpiraţiile nocturne sunt fenomene care apar în cazurile de apnee obstructivă în care hipoxemiei nocturne i se adaugă hipercapnia.
Simptome apărute în starea de veghe
Somnolenţa diurnă excesivă– senzaţie de lipsă de odihnă pe parcursul nopţii. Somnolenţa diurnă poate fi vizibilă şi reprezintă un handicap important în cazul unor situaţii non-stimulante (cititul, privitul la televizor, etc).

Iniţial somnolenţa diurnă se manifestă în situaţii non-stimulante (pasive), dar pe măsură ce afecţiunea progresează, somnolenţa intervine în toate activităţile zilnice şi poate deveni dăunătoare şi chiar periculoasă. Numeroase studii arată frecvenţa de 2-3 ori mai mare a accidentelor rutiere la pacienţii cu sindrom de apnee în somn în comparaţie cu ceilalţi şoferi.

Somnolenţa diurnă excesivă şi oboseala matinală determină în timp apariţia sindromului de oboseală cronică, caracterizat prin deficite ale funcţiilor cognitive şi de relaţie.

Tulburări de atenţie , de memorie, de funcţie cognitivă şi scăderea performanţei profesionale sunt consecinţe ale somnolenţei, mai ales prin lipsa perioadelor de somn cu unde lente, induse de trezirile frecvente.

Modificări de personalitate –iritabilitate, pusee de anxietate, depresii, apar în 28-51% din cazuri.

Cefalee matinală pulsatilă, ameţeli apar datorită perioadelor lungi de hipoxemie şi uneori hipercapnie nocturne dar şi datorită creşterii presiunii intracraniene şi sistemice în timpul nopţii.

La femei se poate instala dismenorea sau chiar amenorea, iar la bărbaţi diminuarea libidoului şi impotenţă în 30-45% din cazuri.

2. Antecedente heredo-colaterale
Având în vedere că s-a demonstrat existenţa unei agregări familiale şi predispoziţia genetică a bolii este important de aflat dacă mai există cazuri asemănătoare în familia pacienţilor care trebuie diagnosticate şi tratate.

S-a demonstrat asocierea genei APOE epsilon 4 cu prevalenţa crescută a sindromului de apnee obstructivă în somn la persoanele cu vârsta peste 65 de ani.

Agregarea familială poate fi explicată şi prin transmiterea descendenţilor a unor caractere antropomorfice care predispun la obstrucţia căilor aeriene superioare.

3. Antecedente personale patologice

Obezitatea este principala patologie asociată care determină creşterea riscului de sindrom de apnee obstuctivă în somn. Riscul creşte direct proporţional cu valoarea indicelui de masă corporală.

Patologia cardiovasculară preexistentă este agravată de episoadele recurente de hipoxemie nocturnă datorită faptului că acestea sunt însoţite de descărcări de adrenalină si de creşteri ale tensiunii arteriale sistemice. Hipertensiunea arterială este cel mai frecvent asociată cu apneea obstructivă în somn, fiind agravată de episoadele nocturne simpaticotonice determinate de numărul crescut de apnei.

Atacurile vasculare cerebrale pot fi determinate de variaţiile tensiunii arteriale din cursul nopţii, dar la rândul lor pot afecta ventilaţia normală prin anomalii ale reglării la nivel central.

Tulburările metabolice precum hiperlipidemia şi diabetul zaharat sunt influenţate negativ de prezeţa sindromului de apnee obstructivă în somn, demonstrându-se o scădere a rezistenţei periferice la insulină şi a nivelului colesterolului după tratamentul apneei obstructive.

Sindromul Pickwick este un sindrom de hipoventilaţie alveolară care apare predominant la pacienţii tineri de sex masculin şi asociază obezitate, insuficienţă cardiacă dreaptă şi respiraţie periodică în afara unei maladii pulmonare.

Bolile respiratorii cronice precum BPOC, astmul bronşic, fibroza pulmonară pot influenţa negativ evoluţia sindromului de apnee obstructivă şi pot transforma episoadele noctune de hipertensiune arterială pulmonară în hipertensiune arterială pulmonară permanentă, în special la bolnavii cu BPOC concomitent-sindrom overlap.


4. Examen clinic obiectiv
Examenul clinic obiectiv va cuprinde:

4.1 Examenul masivului facial în scopul detectării malformaţiilor congenitale asociate cu îngustarea căilor aeriene superioare sau a unor stigmate de acromegalie sau hipotiroidism.

4.2 Calculare indexului de masă corporeală(IMC) , un indice de masă corporeală care depăşeşte 27kg/m2 se asociază cu creşterea cu 20% a riscului de apnee obstructivă în somn. Indicele de masă corporală se calculează prin raportul dintre greutate (Kg) şi înălţimea la pătrat (m2).

4.3 Măsurarea circumferinţei gâtului- creşterea acestei valori este direct proporţională cu gradul de comprimare al pereţilor laterali ai faringelui de către ţesutul adipos.

4.4 Evaluarea clinică a aparatului respirator pentru determinarea patologiei asociate, care poate fi agravată sau poate agrava acest sindrom.

4.5 Examenul aparatului cardiovascular –este foarte importantă măsurarea tensiunii arteriale şi a frecvenţei cardiace, peste 50% din pacienţii cu sindrom de apnee obstructivă prezintă hipertensiune arterială sistemică. Un rol deosebit îl are înregistrarea Holter pe parcursul nopţii, care poate evidenţia tulburările de ritm care însoţesc perioadele de apnee şi hipopnee.

Ascultaţia cordului poate decela o accentuare a zgomotului II în focarul pulmonarei, caracteristic hipertensiunii arteriale pulmonare sau eventuale aritmii cardiace asociate.

4.6 Examenul ORL- adesea poate evidenţia o îngustare sau o congestie a căilor aeriene superioare în special la nivelul nazofaringelui sau hipertrofii tonsilare, deviaţii de sept nazal, anomalii mandibulare.

4.7 Testul de stimulare al reactiei vizuale

4.8 Determinarea gradului de somnolenţă diurnă

Pentru seleatarea pacienţilor care urmează a fi investigaţi pentru sindromul de apnee obstructivă în somn se foloseşte chestionarul Epworth .

Chestionarul Epworth
Evaluează gradul somnolenţei diurne. Pacienţii trebuie să noteze o serie de situaţii în care ar putea adormi, cu cifre de la 0 la 3, astfel:

0-niciodată;

1-şanse mici de a adormi;

2-şanse mijlocii de a adormi;

3-şanse mari de a adormi;

Situaţiile sunt următoarele:

• 
  Stând în tren şi citind;
  
• 
  Privind la televizor;
  
• 
  Asistând pasiv într-un loc public- teatru, reuniune;
  
• 
  Călătorind într-un autoturism care nu opreşte timp de o oră;
  
• 
  Odihnindu-vă după amiază;
  
• 
  Stând în tren şi vorbind cu cineva;
  
• 
  Stând confortabil după o masă fără alcool;
  
• 
  Într-un autoturism blocat câteva minute într-un ambuteiaj.
  

Limita inferioară a somnolenţei se situează la 7 puncte din 24 posibile. Ceea ce depăşeşte 10 puncte se consideră somnolenţă diurnă marcantă, pacientul investigându-se pentru sindromul de apnee obstructivă în somn.

2. EXAMENE PARACLINICE
1. POLISOMNOGRAFIA
Polisomnografia rămâne metoda diagnostică „de aur”, din păcate însă foarte costisitoare; ea reprezintă un studiu al somnului nocturn, care include înregistrarea următorilor parametri:

Electroencefalograma,electrooculograma,electromiograma muşchilor mentionieri

Fluxul aerian nazo-bucal, prin folosirea unei canule nazale sau termistor nazal şi mişcărilor respiratorii prin pletismografie de inductanţă, folosind centuri toracică şi abdominală

Efortul respirator prin masurarea presiunii esofagiene sau electromiograma muschilor intercostali

Electromiograma muschilor tibiali anteriori (pentru miscarile membrelor inferioare )

Saturaţia în oxigen a sângelui arterial prin oximetrie la nivelul urechii sau degetului

Frecvenţa cardică prin intermediul electrocardiogramei

Fig. 6 Pacient în timpul unei înregistrări polisomnografi

1.1.1 Analiza ventilaţiei
Demonstrează prezenţa sau absenţa fluxului de aer la nivelul nasului şi al gurii. Înregistrarea se face cu ajutorul unor termistori care sunt sensibili la diferenţa de temperatură a aerului inspirat şi expirat de la nivelul narinelor.

Procedeul este bine tolerat de bolnavi, fiind o metodă calitativă de evaluare a ventilaţiei, care pune în evidenţă absenţa sau prezenţa fluxului de aer.

Informaţii cantitative asupra ventilaţiei se pot obţine prin înlocuirea termistorilor cu un pneumotachograf care înregistrează debitele şi volumele ventilate.

1.1.2 Analiza eforturilor respiratorii
Face posibil diagnosticul diferenţial între apneea obstructivă şi cea centrală.

Metoda cea mai utilizată este cea a folosirii de centuri toracice şi abdominale care înregistrează mişcările cu ajutorul unor captori electrici sensibili la întindere -pletismografie de inductanţă.

O altă metodă este acea de a înregistra activităţile electrice ale musculaturii inspiratorii, în special a diafragmului şi a muşchilor intercostali. În acelaşi scop se pot utiliza electrozi esofagieni, care asigură înregistrări mai fidele ale activităţii diafragmatice, însă este o metodă invazivă, greu de suportat de pacienţi, de aceea înregistrările de suprafaţă sunt utilizate în mod curent.

Eforturile respiratorii pot fi apreciate şi cu ajutorul înregistrării presiunii esofagiene, care oferă informaţii asupra variaţiilor presiunii intrapleurale în timpul ciclului respirator; este singura metodă capabilă să diferenţieze cu certitudine apneile centrale de cele obstructive.

1.1.2 Analiza repercursiunilor apneilor
Efectele adverse ale apneilor se pot cuantifica în mod indirect prin înregistrarea oxigenării sanguine, a frecvenţei cardiace, determinări gazometrice ale CO2 în aerul expirat şi variaţiile hemodinamice ale presiunii arteriale sistemice şi pulmonare.

Pulsoximetria transcutană se efectuează la deget sau la lobul urechii, este cea mai ieftină metodă. Necesită numai prezenţa unui oximetru conectat la un ordinator care realizează afişarea şi analiza automată a datelor obţinute. Deoarece nu orice apnee produce o desaturare mai mare de 3% şi nu orice desaturare înseamnă apnee, metoda este utilă în special la bolnavii cu hipoxemie în stare de veghe.

1.1.4 Analiza somnului
a.Electroencefalograma

Înregistrează manifestările electrice ale scoarţei cerebrale, utilizând 2-4 derivaţii bipolare sau unipolare. Se folosesc electrozi de argint sau clorură de argint aplicaţi pe scalp, dispuşi conform unei convenţii internaţionale , fiecare derivaţie înregistrând curentul unui electrod activ şi altul de referinţă din spatele urechii.

Identificarea electroencefalografică a stadiilor somnului este facilitată de înregistrarea de la nivelul lobilor occipitali şi temporali.
Stadiile somnului

Somnul se caracterizează printr-o serie de manifestări somatice şi vegetative caracteristice, având ca indicator al profunzimii traseul electroencefalografic.

Fig 7 Stadiile somnului;

În timpul somnului predomină activitatea sistemului nervos vegetativ parasimpatic, al cărui tonus determină scăderea frecvenţei cardiace, a tensiunii arteriale, cu repartiţia sângelui predominant în teritoriul visceral. Frecvenţa şi amplitudinea mişcărilor respiratorii se modifică, având ca rezultat creşterea presiunii parţiale a CO2 din aerul alveolar.

Stadiul 1- caracterizat prin diminuare amplitudinii traseului şi prin alternanţa ritmului alfa(<50%) cu ritm rapid de voltaj scăzut.In acest stadiu se opresc activitatile motorii,scade FR,pot apare manifestari precum:descarcari clonice, manifestari senzoriale cu zgomote, viziuni ce pot duce la intreruperea somnului

Stadiul 2(de adormire) - ritmul alfa este înlocuit cu lungi sectoare aplatizate şi cu ritm theta de mică amplitudine, răspândit în toate ariile corticale.Stimulii senzoriali provoaca anumite modificari EEG ( Kcomplex and „spindles”).Trezirea se produce la stimuli redusi in intensitate

Stadiul 3/4 (SWS) - apar unde delta, unde lente doar anumiţi stimuli pot produce trezirea; undele delta fac trecerea de la fazele de somn superficial la cele profund

Aceste 3 stadii ale somnului se încadrează în somnul lent care coincide cu mişcări lente şi pendulare ale ochilor, menţinerea tonusului muscular în mod particular la muşchii cefei.

Somnul lent este dependent de sistemul serotoninergic al rafeului median, în timp ce somnul paradoxal are la bază participarea neuronilor adrenergici de la nivelul nucleului pontin, situat pe planşeul ventriculului IV , denumit lucus coeruleus (alfa).

Stadiul REM – somnul paradoxal,ocupă aproximativ 15-20% din totalitatea somnului de noapte şi apare discontinuu în 5-6 cicluri de durată între 5-20 minute. Se numeşte somn paradoxal pentru că traseul electroencefalografic este asemănător cu cel înregistrat în starea de veghe. Sunt caracteristice undele lente ascuţite din banda theta, înregistrate în regiunea vertexului cu o morfologie particulară „ în dinţi de fierăstrău”.

Tonusul muscular este complet dispărut, apar mişcările rapide ale globilor oculari şi modificări cardio-respiratorii marcante.

În timp ce instalarea somnului lent se face progresiv, somnul paradoxal survine brusc în 1-2 secunde.

Pe parcursul nopţii există 5-6 cicluri de somn de câte 90 de minute, alcătuite prin alternarea somnului non-REM cu somnul REM, somnul REM reprezentând circa 20 de minute dintr-un ciclu de somn.

Fig 8. Repartiţia fazelor de somn pe parcursul unei nopţi;

Somnul paradoxal este profund având pragul de trezire comportamentală mult mai ridicat faţă de somnul lent. Trezit din acest stadiu de somn subiectul , în aproape 80% din cazuri poate relata conţinutul unui vis, de aceea este numită faza onirică.Rar survin incidente ca enurezis,angoasa.
b.Electrooculograma

Înregistrează variaţiile de potenţial create de deplasarea globului ocular. Se utilizează două perechi de electrozi în jurul fiecărui glob ocular şi se poate face diferenţa dintre mişcările oculare şi activitatea electrică cerebrală proiectată de la nivelul ariilor cerebrale anterioare.

Informaţia principală oferită de electrooculogramă este reprezentată de înregistrarea mişcărilor oculare rapide, care sunt criteriu de identificare a somnului paradoxal, REM.

c.Electromiografia muşchilor mentonieri

Electrozii se montează pe faţa anterioară şi inferioară a bărbiei. În funcţie de prezenţa sau absenţa tonusului muscular mentonier; se diferenţiază somnul lent de cel paradoxal care este caracterizat prin atonie musculară.