Sindromul de apnee in somn de tip obstructiv (saso) Generalităţi
Înregistrarea comportamentului global al pacientului
Yüklə 240,86 Kb.
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- 1.2 Indicaţiile polisomnografiei
- 1.3 Limitele polisomnografiei
- 1.4 Modificările somnului în sindromul de apnee obstructivă în somn
- 1.5 Criterii de diagnostic poligrafic în sindromul de apnee obstructivă în somn
- 3. EXAMENE COMPLEMENTARE Acestea pot evidenţia factorii de risc, patologia asociată şi complicaţiile sindromului de apnee obstructivă în somn.
- 3.2 Examenul aparatului respirator
- 3.3 Examen ORL şi fibroscopia cavităţii nazale şi faringiene
- 5-8 Vizualizarea amigdalelor;
- 3.4 Examen endocrinologic
- 3.6 Determinări biochimice şi hematologice
- DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL SINDROMULUI DE APNEE IN SOMN DE TIP OBSTRUCTIV 1. Sforăitul simplu Sforăitul simplu
- COMPLICAŢIILE SINDROMULUI DE APNEE IN SOMN DE TIP OBSTRUCTIV 1. CARDIOVASCULARE
- 2. TULBURĂRI METABOLICE ŞI ENDOCRINE
- 4 TULBURĂRI NEUROPSIHICE
- TRATAMENTUL APNEEI OBSTRUCTIVE ÎN SOMN
- 1. MENTINEREA DESCHISA A CAILOR AERIENE SUPERIOARE TERAPIA PRIN PRESIUNE POZITIVĂ CONTINUĂ NAZALĂ
1.1.5 Înregistrarea comportamentului global al pacientului Apneile obstructive din decubit dorsal pot dispare sau se pot înlocui cu hipopnei atunci când pacientul îşi schimbă poziţia- decubit lateral. Informaţiile asupra comportamentului şi a mişcărilor pacientului pot fi înregistrate cu ajutorul unei camere video cu infraroşu sau a unui senzor fixat la nivelul centurii toracice pentru a identifica sindromul de apnee obstructivă poziţional şi pentru indicarea unui tratament poziţional. Prelucrarea informatizată a traseelor obţinute pe parcursul de cel puţin 2 ore de somn, formează o diagramă numită hipnogramă, alături de care sunt menţionate numărul şi durata apneilor. 1.2 Indicaţiile polisomnografiei
Fig 9. Înregistrare polisomnografică –episoade de apnei obstructive si mixte Înregistrarea polisomnografică a unei apnei obstructive apărută în timpul fazei 1 de somn lent. Apneea are o durată de 30,25 secunde , este însoţită de mişcări respiratorii toracice şi abdominale şi de o scădere a saturaţiei oxigenului de 18%. La începutul apneei saturaţia era de 97% iar la sfârşitul apneei a scăzut la 79%. Traseul electroencefalografic înregistrează la începutul episodului de apnee stadiul 1 de somn lent, iar la sfârşitul apneei pacientul se trezeşte, înregistrându-se traseu caracteristic stării de veghe.  Fig 10. Înregistrare polisomnografică- episod de hipopnee;
Episodul de hipopnee are o durată de 58 de secunde şi este însoţit de o desaturare de 5%, de la 98% la începutul hipopneei la 93% la sfârşitul ei. 1.3 Limitele polisomnografiei
1.4 Modificările somnului în sindromul de apnee obstructivă în somn Apneile şi hipopneile se însoţesc de absenţa sau scăderea fluxului respirator, reluarea ventilaţiei se însoţeşte de fenomenul de trezire evidenţiabil pe electroencefalogramă prin prezenţa de scurtă durată a undelor alfa. Acest ciclu se repetă de mai multe ori pe noapte în funcţie de gravitatea apneei obstructive şi fragmentează somnul, menţinându-l în stadiile 1 şi 2. Perioadele de somn profund survin în general când pacientul se află în decubit lateral. Somnul paradoxal este fragmentat ca şi somnul lent, însă apneile sunt mai lungi, reducând cantitatea totală a acestuia în cursul nopţii. Apneile sunt cu o durată de 30-40 secunde în faza de somn lent şi superioare de 60 secunde în faza de somn paradoxal, gravitatea hipoxemiei depinde de lungimea apneei. 1.5 Criterii de diagnostic poligrafic în sindromul de apnee obstructivă în somn Diagnosticul poate fi susţinut pe o înregistrare cu durată de cel puţin 7 ore de somn sau conţinând cel puţin 2 ore de somn confirmat electroencefalografic. În această situaţie în sindromul de apnee obstructivă în somn se constată: 1.un indice de apnee şi hipopnee mai mare de 10 per ora de somn; 2.un indice de apnee mai mare de 5 per ora de somn; 3.apnei şi hipopnei cu o durată mai mare de 10 secunde. 3. EXAMENE COMPLEMENTARE Acestea pot evidenţia factorii de risc, patologia asociată şi complicaţiile sindromului de apnee obstructivă în somn. 3.1 Examenul aparatului cardiovascular Se caută de obicei prezenţa hipertensiunii arteriale sistemice şi pulmonare, tulburările de ritm şi afectările coronariene. În această privinţă în ambulator este necesară efectuarea unei electrocardiograme, măsurarea tensiunii arteiale şi o ecografie în funcţie de rezultatele obţinute anterior. Determinarea continuă a frecvenţei cardiace prin metoda Holter are la bază alternanţa de bradicardie în timpul apneilor cu tahicardie postapnee, odată cu reluarea respiraţiei. Se obţine astfel o oscilaţie ritmică a frecvenţei cardiace a cărei perioadă este egală cu durata apneei. 3.2 Examenul aparatului respirator Are drept scop depistarea unei disfuncţii ventilatorii, realizându-se examen spirometric, curba flux-volum şi radiografie toracică. Testele funcţionale respiratorii pot fi normale sau pot pune în evidenţă un deficit restrictiv datorită obezităţii. Examenul aparatului respirator încearcă să deceleze patologia respiratorie asociată. Aceasta poate avea un rol foarte important în evoluţia ulterioară a apneei obstructive, prin instalarea mai rapidă a hipertensiunii arteriale pulmonare permanente. Fenomenul se poate observa în cazul asocierii în sindromul overlap a BPOC-ului cu sindromul de apnee obstructivă în somn. 3.3 Examen ORL şi fibroscopia cavităţii nazale şi faringiene Vizualizarea cavitatii bucale( Scorul Mallampati) 
1 2 
5 6 
7 8 1-4 Vizualizarea palatului: 1: Pozitia I – permite vizualizarea uvulei,amigdalelor si a stalpilor palatini 2: Pozitia II – permite vizualizarea uvulei dar nu si a amigdalelor 3: Pozitia III- permite vizualizarea palatului moale dar nu si a uvulei 4: Pozitia IV – permite doar vizualizarea palatului dur
5: Amigdale, de marimea 1, sunt ascunse in stalpii palatini 6: Amigdale, de marimea 2, se extind pana la stalpii palatini 7: Amigdale, de marimea 3, depasesc stalpii palatini dar nu depasesc linia mediana 8: Amigdale, de marimea 4, se extind pana la linia mediana
Fibroscopia însoţită de manevra Muller –pacientul efectuează un inspir profund cu gura închisă, în timp ce nasul este pensat, permite cercetarea colapsului parţial sau total al faringelui, în inspir, prin crearea unei presiuni negative în calea aerului. 3.4 Examen endocrinologic Depistează asocierea ca factori de risc a bolilor endocrinologice, în special a hipotiroidiei şi acromegaliei. Dozările hormonale ale TSH, T3, T4 si ale STH pot fi relevante în această privinţă. 3.5 Examenul neurologic şi neuropsihiatric Pot evidenţia sechele ale atacurilor vasculare cerebrale, patologie neurologică însoţită de tulburări în timpul somnului precum boala Parkinson sau miopatii, care au o infuienţă negativă asupra musculaturii căilor aeriene superioare. Examenul psihiatric poate evidenţia tulburările comportamentale determinate de sindromul de apnee obstructivă în somn, mai ales în cazul copiilor.
1. Sforăitul simplu Sforăitul simplu este un zgomot declanşat prin vibraţia palatului moale şi al orofaringelui, care se evidenţiază în somn în timpul expirului. Zgomotele expiratorii sunt atât de puternice încât deranjează partenerul de pat, uneori pacientul îl remarcă în faza de adormire. Apare în special în poziţia culcat pe spate, fiind însoţit de uscăciunea gurii, dar fără simptomatologie diurnă sau oboseală. 2. Disomniile Disomnia este o tulburare primară a somnului care constă în tulburări de adormire, ale somnului continuu şi somnolenţă excesivă. a.Sindromul de apnee centrală în somn- este o disomnie intrinsecă caracterizată prinprezenţa apneilor recidivante cu absenţa mişcărilor respiratorii toraco-abdominale şi cu absenţa obstrucţiei căilor aeriene superioare. b.Narcolepsia- se caracterizează prin imposibilitatea menţinerii stării de veghe o perioadă mai lungă de timp, pacientul adormind indiferent de condiţiile în care se află. Testul de adormire- The Multiple Sleep Latency Test, măsoară viteza de adormire a pacientului în timpul zilei. În mod normal media de adormire este de 10-20 minute. Pacienţii care adorm în mai puţin de 5 minute sunt investigaţi pentru o anomalie a somnului în special narcolepsie c.Mişcările periodice în timpul somnului sunt contracturi ritmice, stereotipe de obicei ale membrelor, care apar la intervale regulate 10-12 secunde. Acestea determină insomnie, somnolenţă diurnă, fiind o sursă de disconfort pentru partenerul de pat. d.Beţia somnului constă în incapacitatea de a atinge starea deplină de vigilenţă pentru o perioadă lungă după trezire. e.Alte disomnii care determină somnolenţă diurnă excesivă şi care trebuie difenţiate de sindromul de apnee obstructivă în somn sunt:
Acestea sunt caracterizate prin faptul că pot dispărea odată cu eliminarea factorului etiologic spre deosebire de sindromul de apnee obstructivă în somn care necesită tratament specific cu presiune continuă nazală pozitivă. 3. Parasomniile Parasomniile sunt mişcări şi comportamente apărute în timpul somnului şi care determină fragmentarea acestuia. Ele pot fi normale sau anormale: tresăriri musculare, vorbitul în somn, coşmarurile, trezirile confuzive. a.Vorbitul în somn este mai frecvent la femei dacât la bărbaţi şi apare în primel stadii ale somnului lent. b.Somnambulismul este mai frecvent la copii decât la adulţi, apare în prima treime a nopţii, în mod particular în faza de somn lent. Mersul este fără scop precis, cu ochii deschişi dar fără a vedea, fără a răspunde la întrebări. c.Terror sleep (pavor nocturnus) apare de obicei în stadiile profunde ale somnului lent ţi este mai frecvent la copii. Este caracterizat prin treziri, agitaţie, semne de hiperactivitate simpatică ( pupile midriatice, tahipnee, tahicardie, creşteri ale valorilor tensionale). d.Coşmarurile sunt vise cu coţinut inducător de teamă. Ele apar doar în faza REM şi duc imediat la trezire, cu capacitatea de reamintire a lor. e. Respiraţia de tip Cheyne Stokes se caracterizează prin succesiunea unor perioade de creştere şi descreştere progresivă a amplitudinii şi frecvenşei mişcărilor respiratorii, de 10-20 secunde, intercalate cu perioade de apnee. În perioada de hiperpnee pacientul este anxios, agitat, iar în apnee somnolent cu abolirea reflexelor osteotendinoase. Respiraţia Cheyne Stokes include componente cardiace şi neurologice, cauza principală fiind tulburarea circulatorie cerebrală, cu acidoză respiratorie prin hipercapnie şi hipoxia centrilor respiratori, ce determină modificarea excitabilităţii acestora. Acest tip de respiraţie apare la pacienţii cu insuficienţă ventriculară stângă, hemoragii cerebrale, comă uremică şi consecutiv administrării de opiacee sau benzodiazepine.
Hipoxia poate produce o tahicardie pe calea sistemului nervos central şi o bradicardie pe calea chemoreceptorilor periferici. Din punct de vedere fiziopatologic la instalarea tulburărilor de ritm contribuie hipoxemia şi acidoza, valori crescute ale catecoleminelor, ale tonusului vagal, modificări de interval QT induse de apnee, tulburările sistemului nervos vegetativ şi o serie de boli cardiace de bază. Bradicardia se găseşte la 36-40% dintre pacienţi şi bloc atrio-ventricular grad III la 13-16%. Tratamentul cu presiune pozitivă previne apariţia blocului atrio-ventricular la mai mult de 90% din pacienţi. Tahiaritmiile se manifestă de obicei sub forma contracţiilor ventriculare premature. Hipoxia este din nou factorul etiologic principal. Aceste tahiaritmii ventriculare sunt mai frecvente la pacienţii cu sindrom de apnee obstructivă în somn cu un indice de apneei şi hipopnei mai mare de 10/h. Sforăitul simplu nu se asociază cu o creştere a frecvenţei tahiaritmiilor. Prevalenţa tahiaritmiilor creşte concomitent cu prezenţa obezităţii, a bolilor cardiovasculare ischemice şi a hipoxiei severe nocturne. Hipertensiunea arterială se observă ca o complicaţie a sindromului de apnee obstructivă în somn dar în acelaşi timp se consideră că reprezintă un factor de risc independent de acest sindrom. Prevalenţa sindromului de apnee obstructivă în somn la pacienţii cu hipertensiune arterială este relativ ridicată 25-30%. Relaţia sindromului de apnee obstructivă în somn cu hipertensiunea arterială şi bolile cardiovasculare este foarte evidentă la adulţii de vârstă medie, ea devine mai puţin evidentă la vârstnici. Modificările hemodinamice din sindromul de apnee obstructivă în somn determină o creştere a tensiunii arteriale, a travaliului cardiac al peretelui ventricular şi duc la modificări structurale ventriculare, având drept consecinţă directă o insuficienţă ventriculară. Hipoxia repetitivă şi mărirea activităţii sistemului simpatic stimulează creşterea ţesutului cardiac, iar alături de oscilaţiile presiunii intratoracice creşte stresul peretului ventricular. Tratamentul cu presiune pozitivă continuă nazală ameliorează fracţia de ejecţie a ventricului stâng. La 50% dintre bolnavii cu boli coronariene diagnosticate la coronarografie s-a găsit un indice de apnei şi hipopnei mai mare de 10/h şi o prevalenţă a sindromului de apnee obstructivă în somn de 16%. S-a observat că postinfarct miocardic frecvenţa apneei obstructive în somn este mai mare, iar tratamentul tulburărilor respiratorii permite o reducere a evenimentelor ischemice coronariene nocturne. 2. TULBURĂRI METABOLICE ŞI ENDOCRINE Stimularea simpatică la apneici -nivele crescute ale adrenalinei şi noradrenalinei, prevalenţa crescută a diabetului zaharat, a sindromului de insulino-rezistenţă, a dislipidemiilor şi toleranţa proastă a glucozei raportate la sforăitori şi la cei cu sindrom de apnee obstructivă în somn, răspunsul anormal la cotizol sau la hormonul de creştere ca şi tulburările metabolismului proteic sunt câteva modificări întâlnite la pacienţii cu sindrom de apnee obstructivă în somn. În timpul somnului, la copii se secretă o cantitate de hormon de creştere (STH), copiii care suferă de apnee obstructivă în somn au tulburări de creştere mai mult sau mai puţin evidente în funcţie de durata afecţiunii. Se raportează în rândul bolnavilor dializaţi, cu insuficienţă renală cronică avansată, că 62% prezintă evenimente respiratorii nocturne. 3. RESPIRATORII Insuficienţa respiratorie cronică şi influenţele asupra cordului pot fi consecinţele sindromului de apnee obstructivă în somn. Insuficienţa respiratorie cronică apare în apneea obstructivă dacă bolnavii prezintă hipoventilaţie alveolară diurnă, documentată, la distanţă de un episod acut care induce modificări gazometrice. Studii epidemiologice au demonstrat prezenţa unei hipercapnii moderate diurne, dar şi o hipoxemie pronunţată la 10-20% dintre pacienţii cu sindrom de apnee obstructivă în somn. Adăugarea obezităţii sau a unor boli respiratorii creşte pevalenţa la 40%. Hipoxia alveolară cronică este cauza principală de hipertensiune pulmonară iar prezenţa cordului pulmonar cronic este agravată de obezitatea severă. Pacienţii cu sindrom se apnee obstructivă în somn cu o presiune diurnă în artera pulmonară >20 mm Hg au o valoare medie a presiunii arteriale a oxigenului scăzută, o hipercapnie şi un VEMS şi CV mai scăzute în raport cu grupul fără hipertensiune pulmonară diurnă. Acest fapt demonstrează că şi alte condiţii trebuie să preexiste în cadrul sindromului de apnee obstructivă în somn pentru a genera o hipertensiune arterială pulmonară diurnă. Rolul asocierii BPOC cu apneea obstructivă în somn, sindrom overlap, este foarte important în dezvoltarea insuficienţii respiratorii cronice. Deoarece adesea BPOC-ul este silenţios se impune un control amănunţit al funcţiei pulmonare. La această categorie de bolnavi desaturările sunt mai marcante şi tensiunea în artera pulmonară mai crescută. Riscul acestor pacienţi de a dezvolta cord pulmonar cronic este mai mare, iar terapia constă în asocierea presiunii pozitive continue nazale cu oxigenoterapia. Hipertensiunea arterială pulmonară se dezvoltă în general în prezenţa hipoxemiei diurne, care adesea este moderată. Sub tratament cu presiune pozitivă continuă nazală presiunea arterială a oxigenului creşte mai evident la cei cu insuficienţă respiratorie cronică şi cu sindrom de apnee obstructivă în somn, dar de multe ori această creştere este insuficientă chiar dacă corectează apneile, pentru că persistă episoadele de hipoxemie. 4 TULBURĂRI NEUROPSIHICE Fragmentarea somnului determină alterarea funcţiei cognitive, antrenând probleme grave pentru individ şi societate atunci când conducerea unui automobil sau manevrarea unor utilaje la locul de muncă necesită o perfectă coordonare. Frecvenţa atacurilor vasculare cerebrale sau a atacurilor ischemice tranzitorii este crescută la pacienţii cu sindrom de apnee obstructivă în somn, datorită asocierii hipertensiunii arteriale şi a modificărilor fluxului sanguin cerebral în timpul episoadelor de apnee şi hipopnee. TRATAMENTUL APNEEI OBSTRUCTIVE ÎN SOMN
Alegerea variantei terapeutice se face în funcţie de severitatea bolii, tinând cont nu doar de indicele de apnei şi hipopnei, cat si de tabloul clinic. 1. MENTINEREA DESCHISA A CAILOR AERIENE SUPERIOARE TERAPIA PRIN PRESIUNE POZITIVĂ CONTINUĂ NAZALĂ Tratamentul cu presiune pozitivă continuă nazală este prima linie terapeutică, obiectivul acestui tip de tratament este normalizarea indicelui de apnee sau hipopnee, care nu trebuie să depăşească 10 pe ora de somn. Metoda este un mare câştig terapeutic, fiind de elecţie în tratamentul apneei obstructive în somn şi constând în aplicarea unei presiuni pozitive continue pe cale nazală la un subiect aflat în ventilaţie spontană. Aplicarea unei presiuni pozitive continue nazale se comportă ca o atelă pneumatică permanentă a orofaringelui, care se opune colapsului inspirator, crescând capacitatea reziduală funcţională la sfârşitul expirului şi activând stimularea reflexă a musculaturii, prin realizarea unor nivele de presiune între 5-112 cm H2O. Presiunea necesară suprimării nu trebuie să depăşească 15 cm H2O şi se realizează pe cale exclusiv nazală, pacientul putând respira pe gură fără ca aplicarea să afecteze calitatea somnului. Stabilirea nivelului presiunii eficace, presiunea minimă la care saturaţia arterială a oxigenului se menţine în limite normale, se realizează în cabinetul de polisomnografie, medicul ajustând presiunea în funcţie de saturaţia oxigenului arterial pe parcursul unei nopţi.
Yüklə 240,86 Kb. Dostları ilə paylaş:
| |||||||||||||||||||||
