Şocul definiţIE. GeneralităŢI. Clasificare
Yüklə 218,93 Kb.
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- 4.1.8 Modificări ale microcirculaţiei în şoc
- 4.1.8.1 Modificări ale schimburilor capilare cu ţesuturile
- 4.1.8.3 Şuntul arterio-venos
- 4.1.8.4 Modificări reologice ale sângelui
- 4.1.8.5 Modificări structurale ale endoteliului capilar
- 4.1.9 Coagularea intravasculara diseminată (CID)
- 4.1.10 Transportul oxigenului
- Figura 2 Curba de disociere/saturare a oxihemoglobinei în funcţie de variaţia paO 2
- 4.2 Manifestări clinice în şocul hipovolemic
- Tabel 1 Evoluţia predictibilă a evenimentelor patologice în hipovolemie
- Moderat 3 Sever 4
- 4.3 Tratamentul şocului hipovolemic
- 4.3.1 Monitorizarea pacientului în şoc Monitorizarea iniţială
4.1.7 Hormonii tiroidieni Rolul tiroidei în şoc nu este pe deplin elucidat, deşi modificări funcţiei tiroidiene sunt comune în cazul pacienţilor critici. Se ştie că hormonii tiroidieni T4 şi T3 amplifică reacţia la stres, aşadar este probabil că funcţia tiroidiană să fie modificată în şoc. Hormonii tiroidieni cresc consumul de oxigen, producţia de căldură şi minut volumul respirator; au efecte intrinseci inotrop şi cronotrop pozitive şi potenţează efectele catecolaminelor, glucagonului şi cortizolului. Cel mai important factor reglator al sintezei de hormoni tiroidieni este TSH-ul, hormon adenohipofizar a cărui eliberare este modulată de TRH. Studii efectuate pe animale cu model de şoc hemoragic, au demonstrat că supravieţuitorii au avut nivele semnificativ mai mari de TRH la nivel hipotalamic comparativ cu nesupravieţuitorii.
Microcirculaţia – arteriole, pat capilar, venule şi metaarteriole – reprezintă calea finală pentru eliberarea oxigenului la nivel tisular. O funcţie hemodinamică globală adecvată nu înseamnă nimic dacă există disfuncţii circulatorii, iar oxigenul şi nutrienţii nu pot fi eliberaţi la nivel tisular, respectiv produşii de metabolism tisular nu pot fi transportaţi de la acest nivel. Într-adevăr, cea mai concisă definiţie a şocului este: perfuzie inadecvată a microcirculaţiei. Modificările microcirculaţiei în şoc constau în:
4.1.8.1 Modificări ale schimburilor capilare cu ţesuturile Schimburile dintre capilare şi ţesuturi sunt influenţate de valorile presiunilor hidrostatice şi coloid-osmotice, după legea lui Starling. Presiunea hidrostatică tinde să trimită apa în afara compartimentului respectiv, iar presiunea coloid-osmotică are efect invers. Fluxul net dinspre capilar spre spatiul interstiţial sau invers va fi determinat astfel de diferenţele de presiuni hidrostatice, respectiv osmotice între cele două compartimente, după formula: Fluxul= k[ (pHc- pHi)- δ (pC-Oc- pC-Oi) ], unde pHc şi pHi sunt presiunile hidrostatice capilare, respectiv interstiţiale, pC-Oc şi pC-Oi sunt presiunile coloid-osmotice capilare, respectiv interstiţiale, k- este o constantă dependentă de proprietăţile şi suprafaţa sistemului capilar, iar δ este coeficientul de reflexie, care indică permeabilitatea pentru proteine a membranei respective. În mod fiziologic, la capătul arteriolar al capilarului sunt următoarele valori presionale: pHc- 32 mmHg, pHi- 3 mmHg, pC-Oc- 25 mmHg şi pC-Oi- 5 mmHg, astfel încât va rezulta o forţă efectivă de filtrare de 9 mmHg, iar apa trece din capilar în interstiţiu. La capătul venular al capilarul presiunea hidrostatica scade la 17 mmHg, apa va trece din interstiţiu spre capilar, forţa efectivă de resorbţie fiind de 6 mmHg. Există o diferenţă de 3 mmHg între forţa efectivă de filtrare şi cea de resorbţie, astfel încât la capătul venular al capilarul se absoarbe doar 90% din apa filtrată, restul de 10% fiind preluat de circulaţia limfatică. În prima etapă, când predomină venoconstricţia, nu au loc modificări importante la nivelul microcirculaţiei. Ulterior însă, datorită arterioloconstricţiei, scade presiunea hidrostatică intracapilară, cu posibila inversare a fluxului la capătul arteriolar al capilarului, dinspre interstitiu spre vas. Este un fenomenul compensator al hipovolemiei, se numeşte fenomenul de umplere transcapilară şi poate aduce în vas pâna la 2000 ml în decurs de câteva ore. După o anumită durată critică de şoc, sub influenţa atât a factorilor locali (hipoxemie, acidoză tisulară), cât şi a modificărilor externe, arteriolele mici precapilare îşi pierd tonusul vascular. Persistenţa constricţiei venulare cât şi obstrucţia cu detritusuri celulare permit afluxul de sânge, dar nu şi efluxul acestuia. Presiunea hidrostatică capilară creşte, accentuând pierderea de lichid intravascular în spaţiul interstiţial. Aceasta creşte edemul, îndepartează celulele de sursă de micronutrienţi şi agravează hipoxia celulară şi acidoza. De asemenea se produce stază şi sechestrarea sângelui în patul capilar, ceea ce iniţiază coagularea intravasculară. Fenomenul se numeşte scurgere capilară (leackeage capilar) şi agravează, în cerc vicios, hipovolemia. 4.1.8.2 Maldistribuţia Este definită ca perturbarea repartiţiei fluxului sanguin în acelaşi teritoriu capilar- vezi circulaţia renală de exemplu, fiind un fenomen ce contribuie la suferinţa de organ. Apariţia maldistributiei este determinată la nivelul sectorului ramificaţiilor arteriolare, care acţionează ca un “sfincter pre-capilar” (realiate mai mult funcţională decât anatomică)
Este dictat la acelaşi nivel al sectorului ramificaţiilor arteriolare, deoarece sângele poate parcurge de la capătul arteriolar la cel venos al capilarului un traiect lung, mediu sau scurt, când se realizează şuntul, în funcţie de tonusul arteriolar. Este o realitate mai degrabă fiziologică, deoarece nu a fost dovedită existenţa unor metaarteriole, care să scurtcircuiteze sectorul capilar. 4.1.8.4 Modificări reologice ale sângelui În stadii avansate de şoc, cu arteriolodilataţie şi venoconstricţie, viteza de circulaţie a şzngelui va fi mult încetinită, cu creşterea vâscozităţii acestuia, alterarea funcţiilor elementelor figurate, facilitarea agregabilităţii acestora şi anoxie stagnantă, în final cu compromiterea sistemului capilar. 4.1.8.5 Modificări structurale ale endoteliului capilar Apar leziuni ale membranei endoteliale, cu tulburări de permeabilitate capilară şi în final moarte celulară. Aceasta este calea finală comună în toate formele de şoc, indiferent de etiologia iniţială a cestuia, ce conduce spre disfuncţii organice şi în final spre deces. 4.1.9 Coagularea intravasculara diseminată (CID) Declanşarea CID este precipitată de apariţia stazei, hipoxiei şi acidozei tisulare. Injuria endotelială asociată cu hipoxia tisulară este un stimul potent pentru activarea de contact a factorului XII (factorul Hagemann) şi a căii intrinseci a coagulării. Factorul XII activează atât fibrinoliza cât şi sistemul kininelor vasoactive. Tromboplastina eliberată din ţesuturile lezate, trombocite sau leucocite acţionează direct asupra factorilor procoagulanţi circulanţi X şi XII pentru a iniţia calea extrinsecă a coagulării, calea dependentă de factorul tisular. Fibrinoliza excesivă produce cantităţi mari de produşi de degradare ai fibrinei, care la rândul lor inhibă polimerizarea fibrinei. Apariţia microtrombozei produce la nivelul organelor leziuni de ischemie, necroza şi infarct şi poate accelera marcat debutul insuficienţei multiple de organe. Totuşi nu există un acord unanim dacă CID joacă un rol patogenic important în apariţia sindromului de disfuncţie organică multiplă sau este mai degrabă un marker al severităţii hipoperfuziei tisulare. În orice caz, adsorbţia rapidă a procoagulanţilor circulanţi de către microtrombii diseminaţi are ca rezultat apariţia coagulopatiei de consum, care împreună cu fibrinoliza secundară poate produce creşterea marcată a sângerării la nivelul plăgilor chirurgicale, eroziunilor mucoaselor şi locurilor de puncţie venoasă. Datele de laborator tipice pentru CID sunt scăderea rapidă a numărului şi funcţionalităţii trombocitelor (un număr normal de trombocite face ca diagnosticul de CID să fie foarte puţin probabil) şi alungirea tuturor timpilor de coagulare. Nivelul de fibrinogen se menţine iniţial deoarece ficatul are o capacitate imensă de accelerare a producţiei, dar pe măsura agravării CID acesta scade. Creşterea seriată a produşilor de degradare a fibrinei, mai ales a D-dimerilor, indică prezenţa fibrinolizei. Starea de şoc reprezintă în esenţă un aport de O2 inadecvat necesităţilor tisulare. Glicoliza aerobă virează spre glicoliza anaerobă, se acumulează acid lactic cât şi alţi factori vasodilatatori şi deprimanţi miocardici, ceea ce exacerbează ciclul: debit cardiac scăzut, hipoperfuzie şi şoc. Deoarece oxigenul nu este stocat în organism, acesta este factorul limitant al reacţiilor metabolice oxidative. 4.1.10 Transportul oxigenului Cea mai mare parte a oxigenului din sânge este transportată de către hemoglobina (Hb). Conţinutul arterial de oxigen (CaO2) este determinat de volumul de oxigen transportat de Hb (1,34 ml/g Hb), de concentraţia de Hb şi procentul de Hb saturată din sângele arterial. Procentul de oxigen dizolvat fizic în plasmă este determinat de presiunea parţială a oxigenului în sângele arterial şi de coeficientul de solubilitate pentru oxigen (0,0031 ml/dl). CaO2 poate fi exprimată astfel: CaO2 = (Hb 1,34 SaO2) + (PaO2 0,0031) Hb = hemoglobina; SaO2 = saturaţia arterială de oxigen; PaO2 = presiunea arterială de oxigen Astfel din cei apoximativ 20 ml de oxigen, cât exista în mod fiziologic în 100 ml de sânge, marea majoritate este legată de Hb- 98.5%, forma dizolvată având o pondere extrem de redusă- 1.5%, dar extrem de importantă deoarece dictează presiunea parţială a oxigenului în sânge(paO2). Ionul de fier bivalent (Fe ++) este singurul capabil să lege în mod reversibil atomii de oxigen. Saturarea Hb cu oxigen se exprimă procentual, faţă de cantitatea totală de oxigen pe care o poate lega Hb, iar încărcarea Hb cu oxigen, influenţată de paO2, variază în mod neliniar- vezi figura nr. 2. Figura 2 Curba de disociere/saturare a oxihemoglobinei în funcţie de variaţia paO2 Se observă că la SaO2 peste 90%, creşterile paO2 nu sunt urmate de creşteri proporţinale ale SaO2. În condiţii fiziologice SaO2 este de 97-98%, iar paO2 100 mmHg. La un paO2 de 60 mmHg corespunde o saturatie de 90%: acest punct al curbei este foarte semnificativ, deoarece aici panta curbei devine abrupta, scaderi minime ale paO2 determinănd desaturare importantă, cu prabusirea transportului de oxigen la ţesuturi. Un alt punct important al curbei este reprezentat de valoarea paO2 la care saturaţia oxihemoglobinei este de 50%- p50, care în mod normal este de 26-27 mmHg. Modificarea acestei valori defineşte deplasarea, spre stânga sau spre dreapta, a curbei de disociere a oxihemoglobinei. Deplasarea spre stânga (scăderea p50) apare în condiţii de alcaloză, hipotermie, scăderea nivelelor de 2,3 difosfoglicerat (2,3 DPG), scăderea paCO2- ului. Afinitatea Hb pentru O2, este crescută, ea se va satura mai bine la nivel pulmonar, dar va ceda mai greu O2 la ţesuturi, ceea ce în ansamblu este dezavantajos. Deplasarea spre dreapta (creşterea p50) apare în condiţii de acidoză, febră, creşterea nivelelor de 2,3 DPG şi are consecinţe favorabile în ceea ce priveşte cedarea O2- ului la ţesuturi.
Aportul de oxigen la nivel tisular (DO2) este produsul dintre CaO2 şi volumul de sânge transportat la ţesuturi în unitatea de timp (debitul cardiac): DO2 = CaO2 DC DO2 = aportul de oxigen (ml/min); CaO2 = conţinutul arterial de oxigen (mlO2/lsânge); DC = debitul cardiac (l/min) Dacă CaO2 normal este 200mlO2/l sânge şi DC de repaus este 5 l/min, atunci DO2 normal în repaus este 1000ml/min. Conţinutul de oxigen în sângele care se întoarce de la ţesuturi poate fi obţinut prin măsurarea conţinutului de O2 în sângele venos amestecat (CvO2), care este în mod normal 150 mlO2/l sânge. În cazul exemplului de mai sus întoarcerea de oxigen va fi 750 ml/min. Astfel, în condiţii bazale, numai 25% din aportul de oxigen este extras la nivel tisular existând un important mecanism de rezervă. Consumul de oxigen (VO2) poate fi calculat din ecuaţia lui Fick: VO2 = DO2 – întoarcerea de O2 VO2 normal în condiţii bazale este 250 ml/min. Când VO2 este crescut, DO2 este menţinut prin creşterea DC sau a extracţiei de oxigen la nivel tisular (creşterea diferenţei arterio-venoase de oxigen) sau prin ambele mecanisme. Scăderea debitului cardiac reduce transportul de oxigen la nivel tisular periferic. Ţesuturile care îşi pot menţine consumul de oxigen prin creşterea extracţiei de oxigen determină mărirea diferenţei arterio-venoase de oxigen [C(a-v)O2]. Când acest mecanism compensator este depăşit are loc virarea metabolismului aerob la anaerob cu producerea exagerată de acid lactic, apar hipoxia şi acidoza lactică, semnificând un prognostic mai prost. Funcţiile cerebrală şi cardiacă sunt menţinute prin redistribuţia sângelui de la nivel tegumentar, muscular şi renal prin mecanisme neuroumorale. Când aceste mecanisme compensatorii sunt depăşite, funcţia cardiacă se deteriorează şi mai mult, agravând aportul inadecvat de oxigen la ţesuturi. Se ştie că o injurie susţinută, cum ar fi pierderea de sânge peste 40% pentru mai mult de 2 ore poate conduce la decuplarea răspunsului mediator-inflamator la nivel sistemic, care agravează disfuncţiile iniţiale şi face ca orice efort ulterior de resuscitare să fie ineficient. Acidoza lactică Glicoliza anaerobă implică transformarea citoplasmatică a 1 mol de glucoză în 2 moli de acid piruvic pe parcursul a 10 reacţii chimice succesive, cu producerea a doar 2 moli de ATP. În prezenţa oxigenului (glicoliza aerobă) acidul piruvic este activat de acetil-coenzima A şi intră în ciclul Krebs din mitocondrie. Fiecare mol de glucoză este în final metabolizat în apă şi dioxid de carbon cu producerea a 36 moli de ATP. Când aportul de oxigen este inadecvat necesităţilor tisulare glicoliza aerobă încetează. Se acumulează piruvat, care în prezenţa ionilor de hidrogen este convertit în acid lactic. Dependenţa forţată de glicoliza anaerobă scade dramatic producţia de ATP (esenţial pentru toate procesele celulare şi în mod special pentru menţinerea integrităţii membranare). Acumularea de acid lactic produce vasodilataţie locală, deprimă funcţia miocardică şi scade sensibilitatea vasculară la catecolamine. 4.2 Manifestări clinice în şocul hipovolemic 4.2.1Profilul hemodinamic- vezi tabelul nr.3 Tabel 3 Profilul hemodinamic în şocul hemoragic
DC = debit cardiac; RVS = rezistenţa vasculară sistemică; PCW = presiune capilară blocată (wedge pressure); PVC = presiune venoasă centrală ; SvO2 = saturaţie de oxigen a sângelui venos amestecat Şocul hipovolemic este caracterizat prin scăderea marcată a presiunilor şi volumelor diastolice de umplere cardiacă, având ca rezultat scăderea volumului bătaie. Debitul cardiac este parţial menţinut prin tahicardie compensatorie. Creşterile reflexe ale RVP şi contractilităţii miocardice, mediate prin mecanisme neuroumorale şi asociate cu autoreglare intrinsecă menţin perfuzia la nivelul creierului şi cordului. Cu toate acestea, dacă pierderea de sânge depăşeşte 20-25 % din VSCE , aceste mecanisme nu mai sunt eficace şi apare hipotensiunea arterială şi scăderea debitului cardiac. 4.2. 2 Manifestări clinice în şocul hipovolemic Volumul sanguin normal al unui adult este de aproximativ 70 ml/kgc şi hipotensiunea este evidentă de obicei după o pierdere acută de aproximativ 1500 ml sânge sau mai mult. Devin evidente manifestările clinice clasice, cum ar fi: tahicardie cu puls filiform, tahipnee, vene jugulare şi periferice colabate cât şi unele din semnele iniţiale ale compromiterii perfuziei tisulare, cum ar fi: tegumente palide, reci şi umede cu creşterea timpului de reumplere capilare peste 2 sec., scăderea debitului urinar, alterarea statusului mental. Cea mai frecventă cauză a şocului hipovolemic în traumă este hemoragia acută, prin sângerare internă sau externă. Factorii care determină tabloul clinic al hemoragiei acute includ etiologia, durata şi severitatea hemoragiei cât şi vârsta pacientului şi condiţiile medicale asociate. Şocul hemoragic trebuie deosebit de alte cauze de şoc asociate cu trauma, incluzând tamponada cardiacă (triada Beck, atenţie! în condiţii de hipovolemie jugularele turgescente lipsesc!) pneumotorax în tensiune (murmur vezicular diminuat unilateral, insuficienţa respiratorie, cu insuficienţă cardiacă hipodiastolică) şi leziuni ale măduvei spinale (deficite neurologice, tegument cald şi o frecvenţă a pulsului mai scazută decât cea aşteptată). Pacienţii taraţi, vârstnici, cu afecţiuni cardiace preexistente pot avea semne şi simptome mult mai severe la pierderi de sânge mai mici. Unele medicamente, cum ar fi blocantele pot masca semnele şi simptomele precoce ale hemoragiei (în principal tahicardia). Pe de altă parte pacienţii tineri pot pierde cantităţi considerabile de sânge fără ca semnele clinice să apară. În general există totuşi o evoluţie predictibilă a evenimentelor patologice pe care le străbate pacientul pe măsura ce perfuzia tisulară se diminuează şi se dezvoltă şocul- vezi tabelul nr. 4. Tabel 1 Evoluţia predictibilă a evenimentelor patologice în hipovolemie
Estimarea pierderilor sanguine se poate face pe baza următoarei formule de calcul: PS = VST (Htn - Hta / Htn) PS = pierderi sanguine; Htn = hematocrit normal/inţtial; Hta=hematocrit actual; VST = volum sanguin total (nou născut = 90 ml / kgc; sugari = 80 ml / kgc; adult = 70 ml / kgc) 4.3 Tratamentul şocului hipovolemic Scopul principal al tratamentului este de a restabili aportul de oxigen la nivel tisular, corectând în acelaşi timp cauza etiologică. Întârzierea în stabilirea diagnosticului şi în iniţierea tratamentului, cât şi resuscitarea suboptimală determină apariţia de leziuni celulare ireversibile, cu posibila dezvoltare a insuficienţei organelor vitale, ceea ce trebuie evitat. Tratamentul este codificat şi are următoarele etape, comune, indiferent de natura iniţială a şocului:
4.3.1 Monitorizarea pacientului în şoc Monitorizarea iniţială a pacientului în şoc include determinarea neinvazivă a semnelor vitale, frecvenţa cardiacă şi debitul urinar. Presiunea arterială poate fi măsurată cu manşeta, dar de cele mai multe ori este subestimată în condiţii ce scad turbulenţa, cum ar fi afecţiuni vasculare periferice, tahicardie cu presiune scăzută a pulsului, ritm neregulat, terapie vasopresoare. Când hipotensiunea este profundă şi pacientul nu răspunde la măsurile iniţiale de resuscitare sau sunt prezente semnele clinice de şoc, este indicată monitorizarea invazivă a presiunii arteriale medii prin cateterizare arterială. Cateterul venos central este deseori plasat de la început în managementul şocului, fiind uşor de monitorizat valoarea presiunii venoase centrale (PVC). PVC-ul însă nu reprezintă o monitorizare riguroasă a resuscitării volemice şi trebuie utilizată doar în scop orientativ.De exemplu, o presiune venoasă centrala iniţială scăzută (mai mică de 5 mmHg) poate indica hipovolemie. Un alt parametru de monitorizare a resuscitării volemice este determinarea ScvO2 (saturaţia în oxigen a sângelui venos central) mai ales pe parcursul administrării de droguri vasoactive, ca un surogat al monitorizării invazive a debitului cardiac. Dacă debitul cardiac se îmbunătăţeşte şi consumul de oxigen este stabil, SvO2 creşte pe măsură ce scade extracţia de oxigen. ScvO2 se poate monitoriza continuu folosind un cateter venos central modificat, prevăzut cu fibră optică, sau discontinuu, prin prelevare de probe de la nivelul unui cateter venos central obişnuit. Principiile enunţate în protocolul de resuscitare volemică precoce- Early Goal- Directed Therapy (EGDT), propus iniţial pentru terapia de reechilibrare imediată în şocul septic, au fost ulterior extinse şi în terapia şocului hipovolemic. [4, 3] Acest protocol prevede monitorizarea invazivă încă de la început, în camera de gardă a presiunii arteriale medii, a presiunii venoase centrale şi a ScvO2- ului (continuu sau discontinuu), stabilind echivalenţa acestui parametru cu monitorizarea saturaţiei în sângele mixt venos, prin folosirea unui cateter de arteră pulmonară. Astfel indicaţiile cateterului de arteră pulmonară se restrâng, acesta fiind necesar doar în şocul refractar, ce nu răspunde la terapia conventională. Datele iniţiale de laborator includ: electroliţi (inclusiv Ca, Mg şi fosfat), creatinină, uree, teste hepatice, hemoleucogramă completă cu trombocite, teste de coagulare, amilaze, lactat şi gaze sanguine. De asemenea este necesară analiza sumarului de urină şi efectuarea unui test de sarcină tuturor femeilor aflate la vârsta fertilă. Este obligatorie efectuarea unui traseu EKG cu 12 derivaţii şi a unei radiografii toracice.
Yüklə 218,93 Kb. Dostları ilə paylaş:
|