R. I. Isroilov t f. d., professor, tta normal va patologik fiziologiya, patologik

(ikkilam chi tartibda bujm aygan buyrak). M ikroskop bilan tekshirib ko'rilganida 
organ b u ram a kanalchalarinin g epiteliysi va strom asida bir talay lipoid k iritm a­
lar b orligi ko'zga tashlanadi. B u yrak yog' distrofiyasining sababi ko'pincha zaxm
kasalligidir.
Y urakning yog' distrofiyasi ko'pincha gipoksiya m ah alida kuzatiladi va ikki 
xil tarzda nam oyon bo'ladi. Yurak y og distrofiyasining o'rtacha, am m o u zoq 
davom etadigan gipoksiyad a yuzaga keladigan birinchi xilida kardiom iotsit- 
larda tom chilar ko'rinishidagi lipidlar notekis ravishda to'planib boradi, shunga 
k o ra lip idlarni o'ziga olgan tolalar intakt tolalar bilan navbatlashadi (9-rasm ). 
Shu n arsa xu d d i yo'lbars terisiga o'xshab ketadigan ola-bula n aqsh h o sil qiladi. 
«Yo'lbars yu ragi» degan nom sh un dan kelib chiqqan. A na sh unday yo'lbarsnam o 
n aq sh en dokardn in g papillyar m u sku llarida va yurak qorinchalari trabekulalar- 
ida h am m ad an ko'ra ko'proq seziladi (10-rasm ).
Yog' distrofiyasi m iokard n in g funktsional jih atdan zo‘r kelib turadigan 
qism larid a h am m ad an ko'ra ko'proq avjiga chiqadi. A ortal klapan n uq son i bo'lsa, 
u holda ch ap qorinch aga h am m ad an ko'ra k op roq zo'r keladi. Yo'lbars yuragiga 
x o s m an zara ham yurakn ing ayni shu qism ida paydo bo'ladi. H olbuki, yurak

---

bosh qa b o lim larin in g m iokardi o‘zgarm ay qolaverish i m u m kin. Yurak nerv ap- 
parati v a o‘tkazuvchi sistem asin in g alohida yog‘ distrofiyasi h am uchrashi m um - 
kin. A rgentina bilan Braziliyada tarqalgan va trip o n o so m o zn in g bir turi bo'lgan 
Shagas sin dro m ida an a shunday h o d isa kuzatiladi. Y urak o‘tkazuvchi sistem asi 
so h asid a boshlangan yog' distrofiyasi, od atd a qaytm as jarayon b o lib , oqibatda 
yurakn ing falajlanishiga olib keladi.
9-rasm . K ardiom iotsitlar yog‘ distrofiyasi.
10-rasm . «Y olbars yuragi» chap qo rin ch a trabekulalarinin g 
yog distrofiyasi.
Yog distrofiyasin in g ikkinchi xili chuqur gip o k siy a m ah alid a yoki b a z i 
tu rd agi m iokarditlar (m asalan , difteriyada u chraydigan p aren xim atoz m iokar­
dit) vaqtida boshlanadi, shu bilan birga bu n d a b arch a kardiom iotsitlarda yog 
tom chilari topiladi. Difteriya m ah alida b osh lan ad igan yog distrofiyasining

---

m exan izm i aso sid a kasallik qo'zg'atuvchisi ekzotoksinining yog* kislotalari ok- 
sid lan ish id a ishtirok etuvchi kartin kofaktori m etabolizm iga kirishib ketishi 
yotadi.
Yog kiritm alari b o sh q a p atologik sharoitlarda ham top lan ib borishi m u m ­
kin , ba’zi kasalliklarda hujayralar ichida xolesterin va xolesterinester to'planib 
borish i m um kin, m asalan , ba’zi kasalliklarda hujayralar ichida xolesterin va 
xolesterin ester to p lan ib borish i m u m kin . M an a shu kasalliklarning eng m uhim i 
aterosklerozdir, bu nda aorta va yirik arteriyalar intim asining silliq m uskul hu ­
jayralari va m akrofaglarida lipidlar to p lan ib boradi.
B u hujayralar k o p ik sim o n k o rin ish ga kiradi va tom irlar intim asida 
top lan ib , ana shu jid d iy kasallik uchun xarakterli bo'lgan aterom alar hosil qiladi. 
K o p ik sim o n hujayralar lip idlarga to'lib-toshib ketganidan keyin yoriladi va in- 
tim a stro m asiga lipidlarni ajratib chiqaradi.
G iperlipidem ik holatda h am m akrofaglar ichida xolesterin va xolisterinester- 
lar to p lan ib boradi. B unday sh ikastlar o d atd a terining subepitelial biriktiruvchi 
to q im asi, ksan to m alar deb ataluvchi o'sm asim on m assalar hosil qiladigan payt- 
lard a kuzatiladi. Yog‘ kiritm alari fiziologik sharoitlarda ham to'planib borishi 
m u m kin , M asalan , n ekrozga uchragan hujayralarning yog‘li detritiga toqn ash 
kelgan m akrofaglar o‘zin in g fagotsitar faolligi m u nosabati bilan lipidlarni yutib 
olib, ularga to'lib ketishi m u m kin. Yallig'lanish och og'in in g chetida joylashgan 
m ak rofaglar bir talay m ayda-m ayda lipid vakuolalari bilan to'lib ketishi m um kin, 
sh u n ga ko'ra ular k o p ik sim o n k o rin ish g a kirib qoladi (kop iksim on hujayralar).
U G L E V O D D IST R O F IY A L A R I
U glevod distrofiyalari orasid a q an d siyish va glikogenozlar h am m adan katta 
ah am iyatga ega.
Q an d siyish (q andii diabet kasalligi) qonda va siydikda Q and m iqdori 
ko'payib ketishi bilan ta’riflanadi (q o n d a Q and m iqdorin in g ko'payishi giper- 
glikem iya deb, siydikda Q an d p ayd o bo'lishi glyukozuriya deb ataladi). Diabetga 
olib keladigan sab ab lar ju d a h ar xil bo'lishi mumkin: 1) asabiy stresslar, ruhan 
hayajonlanish, nerv sistem asining osm alari va travm alari, 2) alm ashinuvga alo ­
q ad or omillar, 3) endokrin o'zgarishlar (Bazedov kasalligi, homiladorlik an a shun­
d ay kasallik ju m lasidan dir). Bu kasallikn in g patogenezida insular apparatning 
yetishm ovchiligi aso siy o'rin tutadi.
D iabet glukoza alm ashinuvi buzilishinin g yorqin m isolidir. Bu kasallikda 
glikogen buyraklar b u ram a k analchalarinin g distal qism idagi epitelial hujayra­
larda, goh o G enie qovuzlog'in in g p astga tushuvchi qism id a, jig ar hujayralarida, 
Lan gergan s orolchalarining b eta hujayralarida, yurak m uskul h ujayralarida to ­
piladi. H ujayralarda glikogen sitop lazm ad a aniq-ravshan ko'zga tashlanib tura­
digan , SH IK reaktsiya bilan b o y alad igan bo'lakchalar ko'rinishida paydo bo'ladi. 
H ujayra ichidagi glikogen sitop lazm aga vakuollashgan ko'rinish beradi, shu mu-

---

n osabat bilan bunday hujayralar och tusli, yorug' b o lib к о rinadi. G epatotsitlarda 
top lan ib qolgan glikogen, optik m ikroskop bilan tekshirib ko'rilganida, n oan iq 
sabablarga k o ra hujayra yadrolarida topiladi. H ujayra yadrolari bo'rtib, yoru g‘ 
b o lib qoladi. Biroq, glikogenning yadrolarda sh u tariqa to p lan ish i o'z klinik ifo- 
dasiga ega bolm aydi.
«G likogenozlar» degan um um iy n om bilan birlash tirilad igan bir qancha ir­
siy kasallildarda ham glikogen hujayralar ichida top lan ib borishi m um kin. Bu 
xildagi kasalliklar, bir tom ondan, odatdagi glikogen m etabo lizm ida ishtirok e ta­
digan bir yoki bir nechta ferm entlar (m asalan , 1, 4 glu kozidaza) b o lm aslig ig a 
b o gliq d ir. Ikkinchi tom ondan, m etabolizm ga kirishib, tegishli o zgarish larga 
uchray olm aydigan od atd an tashqari shakldagi glikogen sintezlanishi m um kin. 
Tabiatan irsiy b o lg an turli sin drom larda asosan m iokard, skelet m uskullari, jigar, 
buyrak hujayralari ichida glikogen ortiqcha m iq d o rd a top lan ib boradi. H am m a 
hollarda ham glikogen och tusli intrasitoplazm atik vak uolalar tariq asid a ko'zga 
tashlanadi. G likogenning ortiqcha m iqdorda to p lan ib qolishi hujayraning ik­
kilam chi tartibda zararlanishi v a h alok b o lib ketishiga olib keladi.
G lukoproteidlar alm ashinuvi izdan ch iqqan ida h ujayralarda m u sinlar bilan 
m ukoidlarning top lan ib borish i kuzatiladi. B u m o d d alar sh ilim shiq m oddalar 
b o lgan ligi m u nosabati bilan glukoproteidlar alm ash in uvin in g buzilishi sh ilim ­
shiq distrofiyalar deb aytiladi. Shilimshiq distrofiyada ikki jarayon avj olib boradi:
1) zo'r berib shilim shiq h osil b olish i, 2) shilim shiq fizik-kim yoviy xossalarin in g 
o'zgarishi. H addan tashqari ko'p m iqd ord a sh ilim sh iq ishlanib chiqishi hujayrani 
halokatga olib keladi, hujayra o rn id an ko'chib qoladi, chiqarish yo'llari bitib ke- 
tib, retension kistalar paydo b o lad i. Epitelial o sm a la r h am shilim shiq distrofiya- 
ga uchrashi m um kin (o'sm alarning shilim shiqlanishi). B u turdagi distrofiyaning 
aso siy sababi yalliglanish dir, O qibat yom on b o lg a n m ah allard a shilliq p ard alar 
atrofiya va sklerozga uchraydi. Shilim shiq distrofiya sistem alar irsiy kasalligi — 
m ukovissidoz aso sid a yotadi.
N E K R O Z
(h u jay ra o‘lim i)
H u jayra nekrozi (yu nonch a n ekroz — o'lik d egan i) tirik organizm dagi hu ­
ja y ra la rn in g halok bolishi, olib ketishidir. N ek roz uchun xarakterli b o lg a n
o'zgarishlarni bir-biri bilan raq obat qiluvchi ikkita jaray on keltirib ch iqaradi:
1) hujayraning ferm en tlar tasirida hazm bolib borishi; 2) oqsillarning denaturatsi- 
y aga uchrashi (11-rasm ).
K atalitik ferm entlar hujayrada yo olik hujayra lizosom alaridan yoki immi- 
gratsiya qilib olgan leykositlar lizosom alaridan p ayd o b o la d i. Birinchi holda h u ­
jayran in g hazm b o lish in i autoliz deb hisoblansa, ikkinchi holda buni geterolizis 
deb aytiladi.
H ujayraning ferm entlar tasirida hazm b o lish i yoki oq sil denaturatsiyasidan 
qaysi biri ustun turishiga qarab nekrozning ikkita aso siy turi tafovut qilinadi:

---

kollikvatsion nekroz va koagulatsion nekroz. H ujayra tuzilm alarin ing denatu- 
ratsiyalanishi zo'rayib b orad igan h ollard a koagulatsion nekroz boshlanadi. H u ­
jay ra organellalarin ing ferm en tlar ta’sirid a hazm bo'lish jarayoni kollikvatsion 
n ekroz a so sid a yotadi.