R. I. Isroilov t f. d., professor, tta normal va patologik fiziologiya, patologik

zararlan ish hollari uchun xarakterli o'zgarishlar ro'y berishi m um kin. M asalan, 
so n arteriyasi torayib qo lgan ida oyoq m uskullarining hujayralari atrofiyaga 
u ch rab b o rad i (ixcham tortib kichrayib qoladi). M an a shu atrofiya ularn ing qon 
bilan ta’m in lan ishi kam ayib qo lgan iga javoban boshlanadigan adaptatsiyasini 
ak s ettiradi. H ujayralarning ixcham tortib, hajm ining kichrayishi kislorodga 
b o'lgan ehtiyoj bilan m uskul h u jayralarida bo'lib turgan alm ash in uv jarayon la­
rin in g d arajasi o'rtasida m u vozan at qaror topishini ta’m inlaydi. G ipoktsiyaning 
zo'rayib borish i hujayra alteratsiyasi kuchayib, uning o'lib ketishiga olib keladi.
G ipo ktsiya zarbi tegadigan birinchi nishon hujayraning aerob nafasi, yani 
m itoxon driyalar d o irasid agi oksidlovchi fosforillanishdir. Shu m u n o sabat bilan 
A T F h o sil bo'lishi susayib qo lad i yoki to'xtaydi. ATF kam ayishi hujayra ichidagi 
talaygin a sistem alarga tasir qiladi: 1) h u jayralar m em branalarida A T F -aza fa o l­
ligi su sayad i; 2) hujayra nasoslarining (kaliy-natriy nasosining) ishchanligi p asa- 
y ad i, bu n arsa h u jayrada natriy ionlari to'planishiga olib keladi; 3) zararlangan 
h u jay ralard a suv alm ashinuvi izdan chiqadi, bu hujayraning ichida birdan shish 
p ay d o bo'lishiga olib boradi; 4) fosfofruktokinaza ferm entining faolligi kuchayadi, 
n atijad a anaerob glikoliz tezligi ortadi. Bu narsa o'z n avbatida hujayra energiya 
m an b ain i q u w atlab , glikogen dan A TF hosil bo'lishini kuchaytiradi. N atijada gli­
kogen m iq d o ri tezgina ortad i. Bu n arsa o'z navbatida hujayra energiya m anbaini 
q u w a tla b , glikogen dan A TF hosil bo'lishini kuchaytiradi, shuningdek fosfat efir- 
lar gid ro lizi jarayon ida sut kislota va anorganik fosfor to'planib borish iga olib ke­
ladi. B u esa o'z n avbatida hujayra ichki m uhitidagi ph pasayishiga sabab bo'ladi 
(h ujayra atsidozi).
G ipo ktsiyaga bog'liq bo'lgan yana bir bosh qa h o d isa ribosom alarn in g e n d o­
p lazm atik d o n ad or retikulum dan ajralishi va polisom alarnin g m onosom alarga 
parch alan ib ketishidir. G ipoktsiya davom etaveradigan bo'lsa, organellalarning 
zararlan ib parchalanishi zo'rayib borad iki, bu m em branalar o'tkazuvchanligi 
buzilib, u larn in g fun ktsional faolligi pasayib ketishida o'z aksini topadi. H ujayra 
y u zid a p ufakchalar paydo bo'ladi. Sitoplazm a ichida va hujayralar tashqarisida 
organ ellalar m em bran alaridan yuzaga keluvchi psevdom ielin tuzilm alari paydo 
bo'ladi. B u davrda m itoxon driyalar tuzilishi odatdagicha bo'lishi, bo'kish yoki 
kon den satsiyalan ish h o d isasiga uchrashi (osm iofilligi kuchayishi) m um kin. En-

---

doplazm atik retikulum kengayadi. H ujayra u m u m an bo'kib, kattalash gan holda 
bo‘ladi. H ujayraning kislorod bilan ta’m inlanib turish i asliga kelib tiklanadigan
bo'lsa, hozirgin a aytib o'tilgan narsalarning h am m asi qaytar bo‘lishi m um kin.
Ishem iya davom etaversa hujayradagi zararlanish hodisalari qaytm as tu s­
ga kiradi. M orfologik jihatdan olgan da bu n arsa m itoxon driyalar va ularn ing 
kristallari vakuollanib, p lazm atik m em brana tuzilishi aynab ketishi (d estru k ­
siyaga uchrashi) bilan ifodalanadi. Plazm atik m e m b ran ad a ion lar o‘tadigan y an ­
gi kanallar yuzaga keladi, bu ning n atijasida m em bran a C a + ni yan ad a ko‘p ro q
o'tkazadigan b o lib qoladi. K alsiy ko'plab sitoplazm aga o'ta bosh laydi (inflyuks). 
M itoxondriyalar m atriksi qattiq b o lib qoladi. K ardiom iotsitlarda bu o'zgarishlar 
ishem iya bosh langan idan keyin 30—40 m inut o'tgach ro‘y b erad i v a yurak 
m uskuli hujayralarining qaytm as tarzda zararlanganini ko'rsatadi. M em bran alar 
o'tkazuvchanligi kuchayganligi m unosabati bilan hujayradan oq sil, zaru r ko- 
enzim lar, ribonuklein kislota yo'qolib borishi davom etaveradi. H u jayralar ATF 
ning qaytarilib asliga kelishi uchun ju d a zarur b o lg a n m etabolitlarni atrofidagi 
m uhitga chiqarib yubora boshlaydi, buning n atijasid a hujayra ich idagi yu ksak
energiyali fosfatlar m iqd ori yan ad a ko'proq kam ayib boradi.
H ujayrada ph ning yanada kam ayib borishi (y an i atsidoz k uchayishi) lizoso- 
m alar m em bran asini shikastlantirib qo'yadi, bu o'z n avbatida u larn in g ferm ent- 
lari sitoplazm aga ajralib ch iqishiga, nordon gidrolazalar faolligi kuchayishiga, 
ferm entlar ta’sirida hujayra tarkibiy qism larin in g h azm b o lish ig a olib keladi. 
Bunday sharoitlarda ribonukleoproteidlar, dezoksiribonu kleoproteidlar v a glik- 
ogen m iqd ori keskin kam ayib ketadi.
H ujayra olgan d an keyin undagi tuzilm alar sh id dat bilan parchalanib, fer- 
m entlari hujayralararo bo'shliqqa ajralib chiqadi.