Psihiatrie, narcologie



Yüklə 0,96 Mb.
səhifə11/14
tarix28.10.2017
ölçüsü0,96 Mb.
#17360
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   14

Scopul studiului a vizat investigarea stării emoţionale a adolescenţilor din familiile dezintegrate.
Obiectivele studiului

1. De a evalua frecvenţa stărilor afective la adolescenţii din familiile dezintegrate în funcţie de persoanele mature care îi tutelează (le acordă suport) în lipsa părinţilor;

2. De a evidenţia particularităţile stărilor afective la adolescenţii din familiile dezintegrate în funcţie de persoanele sub supravegherea/tutela cărora se află.
Material şi metode de cercetare

Pentru a realiza scopul şi obiectivele stabilite, au fost testaţi 152 adolescenţi  dintre care :



  • 38 elevi din familii dezintegrate, cu reşedinţa în mediu rural, 20 fete şi 18 băieţi;

  • 38 de elevi din familii integre, cu reşedinţa în mediu rural, 27 de fete şi 11 băieţi;

  • 38 de studenţi din familii dezintegrate, proveniţi – 29 din mediul rural şi 9 din mediul urban, (26 fete şi 12 băieţi);

  • 38 de studenţi din familii complete 31 fete şi 7 băieţi;

  • Vârsta cuprinsă între 14-18 ani şi 19-21 ani.

Contingentul de adolescenţi investigaţi a fost divizat în următoarele grupe:

Grupul I - adolescenţi, educaţi de un singur părinte: mama sau tata;

Grupul II – adolescenţi educaţi de rude ( surori, fraţi; bunici);

Grupul III - adolescenţi educaţi de vecini sau alte persoane fără grad de rubedenie.

Pentru a obiectiviza tulburările afective prezente / absente la persoanele incluse în studiu s-au utilizat investigaţii clinico-psihologice: Testul Zung W. (autoevaluarea nivelului depresiei); scălile Ch.D. Spielberger pentru investigarea nivelului de anxietate - trăsătură de caracter şi anxietate situaţională.
Rezultatele investigaţiilor proprii

În literatura de specialitate este menţionat faptul că, dezvoltarea intelectuală depinde de comunicarea emoţională a copilului cu părinţii şi cu maturii, precum şi durata acestei comunicări. Cât mai devreme are loc separarea de părinţi, cu atât mai intense şi persistente sunt tulburările de dispoziţie [10,14]. Sfera comunicativă a adolescenţilor din familiile favorabile este caracterizată de: comunicare adecvată, tendinţă de a domina, dependenţă relativă de grup, sinceritate, naturaleţe, lipsă de experienţă socială, etc. Ei posedă aptitudini de comunicare eficientă şi continuă, atât cu părinţii, cât şi cu anturajul lor psiho-social, fenomene absente la adolescenţii din familii dezintegrate temporar.

La adolescenţii din familii dezintegrate se constată adeseori prezenţa unui nivel de intelegenţă redusă, gândire rigidă, dezorganizare emoţională a gândirii, trăind în lumea iluziilor interne, dar demonstrând creativitate crescută şi tendinţe de a depăşi conservatismul, prin manifestarea liberalismului, bravadei şi comportamentului asocial. Domeniul afectiv-volitiv este caracterizat de prezenţa unui Eu relativ slab, influenţat de emoţii, nestatornic, dar fiind în bun acord cu normele şi standardele sociale, alături de autoapreciere de nivel mediu. Sfera comunicativă este caracterizată de comunicativitate în limitele admise social, activism cu tendinţă spre risc şi dominare, autonomie, dar şi sensibilitate, iritabilitate, tensiune interioară crescute.

Investigaţiile efectuate au evidenţiat următoarea repartiţie, privind membrul familiei emigrat în străinătate (tabelul 1).



Membrul familiei plecat la munca în străinătate

Mama – 9(fete), 3 (băieţi); tata – 6 (fete), 4 (băieţi); ambii – 31 (fete), 23 (băieţi)



Persoane care acordă suport şi îngrijire adolescenţilor

Doar mama – 10; doar tata – 8; bunici – 14; verişori şi bunici – 1; frati – 9; mătuşa – 10; singuri – 9; vecina – 5.

Astfel, mai frecvent adolescenţii rămân în tutela bunicilor ( 18, 42 %) , în tutela bunicilor şi verişorilor ( 14,47%), a mamei, mătuşei în 13,15%, fraţilor şi fără supraveghere 11,84 %, în supravegherea tatălui ( 10,52%), iar 6,5% din numărul adolescenţilor se află sub tutela vecinilor. Investigând clinico-psihologic starea de dispoziţie afectivă a contingentului inclus în studiu au fost obţinute următoarele date (tabelele 1-3).

Prezentăm în continuare datele cercetări experimentale, care ilustrează consecinţele carenţei afective la vârsta adolescentă, în special în dezvoltarea emotivă a persoanei.

Emoţiile constituie o categorie deosebită a stărilor psihologice subiective ce reflectă, sub formă de trăiri nemijlocite, ceea ce e plăcut sau neplăcut, rezultatele activităţii practice orientate spre satisfacerea trebuinţelor actuale. Emoţiile sunt formaţiuni ale personalităţii ce o caracterizează din punct de vedere social-psihologic. Viaţa fără acestea ar fi la fel de imposibilă ca şi fără senzaţii. Emoţiile, susţinea G. Darwin, au apărut în procesul evoluţiei ca mijloc cu ajutorul căruia se instituie condiţii pentru satisfacerea trebuinţelor actuale. Subliniind importanţa procesului emoţional pentru om, K.Viliunas notează: ”Evenimentul emoţional poate genera formarea unor noi atitudini emoţionale faţă de diferite circumstanţe...

Tabelul 1



Nivelul anxietăţii personificate


Nivelul de anxietate

Anxietate personificată

Vârsta de 14-18 ani

Vârsta de 19-21 ani

Redus

Moderat

Sever

Redus

Moderat

Sever

Nr

%

Nr

%

Nr

%

Nr

%

Nr

%

Nr

%

Familii dezintegrate

14

36,8

16

42,2

8

21

13

34,2

15

39,5

10

26,3

Familii complete

24

63,1

9

23,8

5

13

20

52,6

10

26,3

8

21,1

Adolescenţii din familii dezintegrate înregistrează un procent mai sporit al nivelului de anxietate moderată 42,10% vis-a-vis de cei din familii complete 23,68%. Nivelul de anxietate severă este mai accentuat la adolescenţii din familii dezintegrate (21,05%) vis-avis de adolescenţii din familii complete(13,15%)



Tabelul 2

Nivelul anxietăţii situative

Nivelul de anxietate

Anxietatea situativă

Vârsta de 14-18 ani

Vârsta de 19-21 ani

Redus

Moderat

Sever

Redus

Moderat

Sever

Nr

%

Nr

%

Nr

%

Nr

%

Nr

%

Nr

%

Familii dezintegrate

10

26,3

15

39,7

13

34

5

13,2

17

44,7

8

21,1

Familii complete

21

55,7

11

29,0

6

16

20

52,6

13

34,2

5

13,1

Adolescenţii din familiile dezintegrate se află într-o situaţie defavorabilă, fiind lipsiţi de influenţa adulţilor de la care învaţă arta afectivităţii. Cercetările din domeniu au relevat efectele negative ale carenţei afective: lipsă de asertivitate, anxietate situativă moderată şi severă , sentimentul vinovăţiei, suspiciune în relaţiile cu adulţii, capacitate redusă de a stabili relaţii sociale constructive etc. Adolescenţiii care se confruntă cu absenţa unuia sau a ambilor părinţi trăiesc o stare de disconfort din cauza nesatisfacerii trebuinţelor de securitate şi susţinere socială.

Tabelul 3



Nivelul depresiei la adolescenţi cu vârsta între 14 şi 18 ani

şi cei cu vârsta între 19 şi 21 ani


Nivelul depresiei

Familii dezintegrate

Familii complete

I lot

II lot

I lot

II lot

Nr.

%

Nr.

%

Nr.

%

Nr.

%

Nu este

7

16,66

8

21,05

19

50,0

18

47,36

Uşor

12

31,57

10

26,31

13

34,21

12

31,57

Moderat

9

23,68

12

31,57

6

15,78

6

15,78

Sever

10

26,31

8

21,05

-

-

2

5,26

Note: I lot – adolescenţi cu vârsta 14 şi 18 ani

II lot – adolescenţi cu vârsta 19 şi 21 ani


La adolescenţii din familii dezintegrate fonul afectiv are tendinţă spre scădere astfel se explică predominarea nivelului mediu şi sever al depresie.

Se atestă o predominare cu 5,26% la adolescenţii din familii dezintegrate vis-a-vis de cei din familii complete.

Predominarea anxietăţii situative nivel sever la adolescenţii din familii dezintegrate în raport de 2 :1 demonstrează încă o dată carenţa afectivă la adolescenţii « abandonaţi » de proprii părinţi.

Analiza rezultatelor studiului evidenţiază : nivel redus de anxietate la adolescenţii rămaşi sub tutela unuia dintre părinţi ; nivel moderat de anxietate la adolescenţii care sunt educaţi de către bunici şi verişori, iar anxietatea situativă de nivel sever se atesta la adolescenţii, care au rămas să fie educaţi de către vecini sau fără supraveghere.

Tabloul stării de dispoziţie afectivă demonstrează cote înalte ale parametrului „negativism”, asociate cu dispoziţie scăzută, apatie, tristeţe, melancolie la 70% dintre adolescenţii investigaţi.Deosebit de semnificative sunt relaţiile copilului cu mama, acestea prezentându-se ca un sistem de rapoarte cu caracter motivaţional. Importante în special sunt valorile promovate de mama în relaţiile cu copilul, atitudinile mamei faţă de copil şi interesele lui, rolul mamei în familie..

Pedagogul rus K. D. Uşinski menţiona că emoţiile, reflectate în mimica adulţilor, iniţial influenţează starea psihică a copilului, apoi se transpun în spiritualitatea lui.

Emoţiile predominante la fete au fost: mila de sine, tristeţea, frica, culpabilitatea, mânia. La adolescenţii de sex masculin mai frecvent s-au depistt – timiditatea, culpabilitatea, mila de sine, tristeţea, mânia, frica de eşec, neâncrederea de sine, nehotărârea. La 65% dintre adolescenţi au fost depistate valori semnificative ale anxietăţii (la fete mai pronunţată decât la băieţi): nivel înalt – 55% şi foarte înalt – 35% (fete); nivel înalt – 25% şi foarte înalt – 10% (băieţi); nivel accentuat al depresiei (70%); emotivităţii (80%), agresivităţii (65%),inhibiţiei (65%), labilităţii emoţionale (85%). Majoritatea adolescenţilor manifestă nivel moderat al maturizării socioafective; băieţii, spre deosebire de fete, înregistrează valori mai înalte. Cel mai înalt nivel de frustrare îl au băieţii rămaşi temporar singuri (70%), apoi fetele cu acelaşi statut (60%). Toţi manifestă nivel de autoapreciere redus, tendinţe de a evita dificultăţile, frică de eşecuri.
Concluzii


  1. Dintre cei 76 de adolescenţi din familii dezintegrate, adolescenţii rămân mai frecvent sub tutela: în 18,42% fiind tutelaţi de bunei; în 14,47% - de bunici şi verişori; în 13,15% - de mame, mătuşi; în 11,84% - de fraţi mai mari sau fără supraveghere; în 10, 52% - doar de tată; în 6,5% - fiind sub supravegherea vecinilor.

  2. Adolescenţii manifestă atitudini negative faţă de mamă în cazul copiilor din familiile temporar dezintegrate, determinate de faptul că, aceştia se bucură de mai puţină înţelegere, tandreţe, atenţie din partea ei;

  3. În familiile complete se manifestă atitudini pozitive; atitudini relativ pozitive faţă de tată; atitudini mai negative faţă de fraţi; în condiţii de carenţă afectivă, copiii îşi formează o imagine de sine lacunară, negativă;

  4. Adolescenţii din familiile dezintegrate manifestă un grad mai înalt de suspiciune, supărare, negativism, iritabilitate, comparativ cu semenii lor educaţi în familii complete.

Adolescenţii din familii dezintegrate educaţi de un părinte manifestă nivel redus al depresiei şi anxietăţii situative; cei rămaşi în supravegherea bunicilor şi a verişorilor, manifestă un nivel moderat al depresiei şi anxietăţii personificate şi situative, iar cei lipsiţi de supraveghere sau în grija vecinilor sau altor persoane cu grad de rubedenie înregistrează cote înalte ale depresiei şi anxietăţii situative asociate cu comportamente delncvente.

Concluzia vorbeşte în termeni duri despre impactul carenţei afective asupra relaţiilor dintre părinţi şi copii. Persoana caracterizată de imaturitate afectivă este impresionabilă, vulnerabilă şi inadaptată social. Maturitatea sau imaturitatea afectivă este determinată de relaţiile adolescentului cu părinţii.



Bibliografie

1. Badea, E., Caracterizarea dinamică a copilului şi adolescentului (de la 3 la 17-18 ani) cu apli caţie la fişa şcolară, Editura Tehnică, Bucureşti.

2. Banciu, D.; Rădulescu, S.M.; Voicu, M., Adolescenţii şi familia, EŞP, Bucureşti, 1997.

3. Barsky, A.J.; Borus, J.F. (1999). Functional somatic syndromes. Annual Internal Medicine, vol. 130, pp. 910–921.

4. Bauman, L.; Riche, R., Adolescenţii – o problemă, părinţii – un necaz, Editura Antet, Bucureşti, 1995.

5. Braz, R.M. (1999). Stress and substance use among military women and men, American Journal of Drug and Alcohol Abuse, May.

6. Breznitz, S. (1994). Stress in the prison of its success, Social Research, Spring.

7. Ciofu, C., 1998, Interacţiunea părinţi-copii, Editura Medicală AMALTEA, Bucureşti.

8. Chapman, G., Speranţe pentru cei despărţiţi, Editura Curtea Veche, Bucureşti, 2003.

9. Dezvoltare şi participare Comunitară în Republica Moldova (studiu), Editura Gunivas, Chişinău, 2005.

10. Erickson, E., Identity and the life cycle, Norton, New York, 1988.

Ginott, H.G., Între părinte şi copil. Ghid de comunicare, Editura Humanitas, Bucureşti, 2006.

11. Gonţa, V., Formarea imaginii de sine la adolescenţi, UPS „I. Creangă”, Chişinău, 2004 Iluţ, P., Sinele şi cunoaşterea lui. Teme actuale de psihosociologie, Editura Polirom‚ Iaşi‚ 2001.

12. Janka, A. (2005). Rethinking somatizatoform disorders, Current Opinion on Psychiatry, vol. 13, nr. 1, pp. 65-71, January.

13. Lazarus, R. S.; Folkman, S. (1987). Transactional theory and research on emotions and coping, European Journal of Personality, vol. 1.

14. Maslow, A., Motivation and Personality, New York, 1970.

15. Moldova Remittance Study, OIM Moldova, 2005.

16. Raport de monitorizare: Respectarea drepturilor omului în locurile de detenţie, Institutul de Reforme Penale.

17. Stănciulescu, E., 2002, Sociologia educaţiei familiale, vol. I, Editura Polirom, Iaşi.

18. Şchiopu, U., Verza, E., 1997, Psihologia vârstelor, Editura Didactică şi Pedagogică, Bucureşti. Material şi metode de studiu.

19. Vernon, Ann, 2006, Dezvoltarea inteligenţei emoţionale – educaţie raţional-emotivă şi comportamentală (Consilierea în şcoală), Ed. ASCR, Cluj-Napoca.


CANABISUL ŞI PSIHOZA

Alisa Creţu, Grigore Garaz, Zina Hotineanu, Svetlana Copeica

(Coordonator ştiinţific – dr. în medicină, asistent universitar Inga Deliv)

Catedra Psihiatrie, Narcologie şi Psihologie medicală U.S.M.F. „Nicolae Testemiţanu”
Summary

Cannabis and psychosis

In this article we have tried to determine if there is a correlation between cannabis consumption and psychosis. We reviewed several studies in order to evaluate evidences for two hypotheses concerning the relationship between cannabis use and psychosis: a) that heavy cannabis use causes a psychotic disorder that would not have occurred in the absence of cannabis use and 2) that Cannabis use may produce neurophysiological disturbances in the human brain. Taken together all evidences suggest a causal relation in which frequent use of cannabis leads to a greater risk of psychotic symptoms.


Rezumat

În acest articol am încercat să determinăm o corelaţie dintre consumul de canabis şi psihoză. Am revizuit mai multe studii pentru a evalua dovezile a două ipoteze cu privire la relaţia între consumul de canabis şi psihoză: 1) canabisul poate determina o tulburare psihotică care nu ar fi avut loc în absenţa consumului de canabis şi 2) canabisul afectează funcţionarea neurochimică a creierului uman. Toate dovezile luate împreună sugerează o relaţie de cauzalitate între utilizarea fregventă a canabisului şi un risc mai mare de dezvoltare a psihozei.


Actualitatea temei

Canabisul în general este considerat un drog inofensiv şi prevalenţa utilizării regulate în

decursul vieţii a crescut în majoritatea ţărilor înalt dezvoltate. Cu toate acestea, s-au acumulat dovezi importante ce evidenţiază riscurile dezvoltării unei psihoze sau a simptomelor psihotice. Sunt un un număr considerabil de cazuri raportate de „psihoză canabică”. Aceste cazuri descriu persoane care au dezvoltat simptome psihotice sau tulburări psihice în urma utilizării canabisului.

Hall W. (1994) a sugerat că întrebările fundamentale sunt: există oare o „psihoză canabică” şi precipitează consumul de canabis o psihoză [8]. Teoretic consumul de canabis poate induce o psihoză în felul următor:


  1. Consumul unei cantităţi mari de canabis poate induce o psihoză toxică sau organică cu confuzii şi halucinaţii, ce dispar în urma abstinenţei;

  2. Consumul de canabis poate duce la o psihoză funcţională acută, similară unei stări acute schizofreniforme, cu lipsa caracteristicelor organice a unei psihoze toxice;

  3. Consumul de canabis poate duce la dezvoltarea psihozei cronice, ce persistă chiar şi după abstinenţă;

  4. Consumul îndelungat de canabis poate duce la o psihoză organică care doar parţial dispare în urma abstinenţei, lăsând o stare rezidual deficitară, cîteodată numită şi Sindromul amotivaţional, ce se consideră a fi analog a Sindromului organic cerebral cronic întîlnit după consumul de lungă durată a alcoolului

  5. Consumul de canabis poate reprezenta un factor de risc pentru multe tulburări mintale ca de exemplu schizofrenia.

Canabisul şi psihoza toxică

În afară de cazurile clinice rapoarte, natura psihozei toxice indusă de utilizarea canabisului este studiată în următoarele cercetări.



Talbott & Teague (1969), au descris 12 soldaţi din Vietnam, care după prima utilizare a

canabisului au prezentat dezorientare, tulburări de memorie, confuzie, s-a redus atenţia, cu labilitate emoţională şi halucinaţii. Aceste simptome s-au rezolvat în timp de o săptămână [12].



Tennant & Groesbeck (1972), descriu psihoza printre 36 000 de militari americani staţionaţi în Germania. Din 5120 de soldaţi ce consumau cannabis de cel puţin trei ori pe săptămână, 720 au prezentat probleme legate de consumul de canabis. Canabisul disponibil era puternic, cu un conţinut de 9-tetrahidrocanabinol (THC) de 5-10%. Autorii au identificat 19 cazuri de atac de panică sau psihoze toxice de scurtă durată, care au apărut după o doză unică dar considerabilă de canabis, iar alte 85 de cazuri de psihoze toxice au apărut după consumul de canabis împreună cu alte medicamente. Aceste stări acute aveau tendinţa de a se rezolva în termen de 3 zile [13].

Chopra & Smith (1974, Calcutta), a identificat retrospectiv 200 de pacienţii care prezentau simptome psihice grave după administrarea canabisului. Cele mai frecvente simptome au fost un debut acut a confuziei, de multe ori asociat cu halucinaţii şi labilitate emoţională, dezorientare, depersonalizare şi de simptomatică paranoidă. Mulţi pacienţi au consumat o doză mare de canabis, care a fost urmată de o stare de intoxicaţie cu amnezie ulterioară. Printre 34% de pacienţi fără antecedente de tulburări psihice, simptomatica psihotică a durat nu mai mult de câteva zile, urmată de o recuperare completă. La cei cu schizofrenie sau tulburări de personalitate în antecedente li s-a asociat o durata mai îndelungată a simptomelor [3].

Aceste lucrări sugerează că utilizarea canabisului, în special în doze mari, poate produce o psihoză toxică şi la persoanele care în antecedente nu au avut boli psihice grave. Principalele caracteristici sunt dereglările uşoare de conştiinţă, sentimente distorsionate a trecerii timpului, euforie, progresînd spre procesele de gândire de tip fragmentar şi halucinaţii, care în general se rezolvă în timpul unei săptămâni de abstinenţă (Lishman, 1998).



Canabisul şi psihoza funcţională acută

O serie de studii sugerează că consumul greu de canabis poate duce la o boală funcţională acută, care este o stare asemănătoare psihozei în schizofrenia acută dar fără amnezia şi confuzia din psihoza toxică.



Thacore & Shukla (1976), au comparat 25 de persoane cu diagnosticul presupus: "psihoza canabică de tip paranoid" cu grupul de control diagnosticat cu: „schizofrenie paranoidă”. Pacienţii cu psihoză canabică au prezentat un comportament mai bizar, violent, atacuri de panică, cu dovezi puţine a prezenţei tulburărilor de gândire. Ei au arătat, de asemenea un răspuns rapid la neuroleptice cu recuperare completă [14].

Mathers si Ghodse (1992), au efectuat un studiu prospectiv la pacienţii cu simptome psihotice şi urina canabis-pozitivă. Necunoscînd rezultatul testului de urină, cercetatorii au aplicat Examinarea Statusului Prezent (PSE) la internare şi din nou la 1 şi 6 luni. În acelaşi timp au internat pacienţii cu psihoze, dar la care în analiza de urină droguri nu se depista. La o săptămâna aceste două grupuri se diferenţiau semnificativ doar în cinci puncte PSE: percepţia sa schimbat, gîndirea, halucinaţiile auditive non-verbale, iluzii de control, şi iluzii cu capacităţi grandioase; acest grup de simptome în 1 săptămână a fost în concordanţă cu intoxicaţia acută cu canabis. Aceste diferenţe au fost minore la 1 lună şi absente la 6 luni [10].

Tsuang M. T. (1982), având grupuri de pacienţi cu consum de droguri abuziv şi psihoză

de durată diferită, a concluzionat că tulburările de scurtă durată au fost psihoze toxice induse de droguri, pe cînd tulburările de lungă durată au reprezentat expresia bolilor psihice funcţionale în cazul persoanelor vulnerabile [16]. În caz că este confirmată „psihoza funcţională” legată de canabis este cel mai bine explicată ca fiind un episod precipitat de o boală funcţională de bază.

Canabisul şi psihoza cronică

Ghodse A. H. (1986), a sugerat faptul ca utilizatorii regulaţi de canabis pot avea de suferit repetate episoade scurte de psihoză şi eficient se pot "menţine" într-o stare psihotică cronică [7]. Aceasta este o posibilitate, dar Hall W. (1994) menţionează de faptul că este dificil să se distingă între o psihoză cronică indusă se canabis şi co-apariţia unei boli, cum ar fi schizofrenia cu consumul de canabis în continuare [8]. Există, totuşi, dovezi solide că utilizarea canabisului poate duce la o boală psihotică care persistă şi după abstinenţă (Thomas H., 1993) [15].

Canabisul şi sindromul amotivaţional

S-a sugerat că consumul de canabis ar putea conduce la un "sindrom amotivaţional" descris ca fiind o deteriorare a personalităţii cu pierderea energiei şi capacităţii de muncă (Tennant & Groesbeck, 1972). Dovezile ce susţin părerea în mare parte cuprind studiile necontrolate a utilizatorilor de cannabis în diverse culturi (Hall W., 1994). Este probabil că sindromul amotivaţional reprezintă nimic mai mult decât intoxicaţie continuă de droguri (Negrete J. C., 1986) şi validitatea acestui diagnostic rămâne incert (Hall W., 1994) [8; 13].


Obiectivele lucrării

Constau în examinarea critică a tuturor dovezilor prezentate în mai multe studii cu privire la legăturile complexe între consumul de canabis şi psihoză.



Rezultate şi discuţii

Asocierea între folosirea canabisului şi psihoză a fost şi este încă pe larg investigată atât din punct de vedere epidemiologic cât şi neuroştiinţific. Studiile epidemiologice sunt focusate în prealabil pe asocierea între consumul de canabis şi dezvoltarea psihozei, pe când cele neuroştiinţifice studiază modalităţile prin intermediul cărora canabisul afectează funcţionarea neurochimică a creierului uman. Deşi aceste două arii de cercetarea rămîn puţin integrate.



Dovezile Epidemiologice

Interesul cotemporan în acest subiect a început o dată cu studiul longitudinal a Recruţilor Suedezi, raportat de Andreasson S. şi colegii lui [1]. Rezultatele au fost reproduse şi extinse într-o serie de studii longitudinale. Toate studiile au constatat o creştere a ratei de psihoză sau a simptomelor psihotice la persoanele consumatoare de canabis. Aceste studii au propus următoarele dovezi ce susţin concluzia că legătura între consumul de canabis şi riscul înalt de psihoză este puţin probabil ocazional.



Asociaţia – toate studiile au arătat că utilizarea canabisului este asociată cu creşterea riscului de psihoză sau a simptomelor psihotice. Sunt prezente date despre asocierea între consumul de canabis şi psihoză în toate studiile longitudianle existente; raportul se cuprinde între 1.77 şi 10.9, cu o medie de 2,23-2.3

Doza de răspuns – deşi majoritatea studiilor au comparat consumatorii de canabis şi neconsumatorii, cîteva totuşi au studiat corelaţia dintre cantitatea de canabis utilizată şi riscul de a dezvolta o psihoză; ele au arătat că creşterea cantităţii de canabis folosită este asociată cu un risc crescut de psihoză [1; 6], el se măreşte în grupurile de consumatori la care cantitatea este tot mai mare ajungînd pînă la 6.0,1 1.77,4 şi 6.81.6.

Evaluarea rezultatelor – asocierea canabisului şi simptomelor psihotice s-a dovedit a fi rezistentă la diferite metode de evaluare a rezultatelor. Asociaţiile au fost găsite folosind diverse metode care includ diagnosticul clinic al psihozei [1]; clasificări de diagnostic bazate pe datele auto-raportate şi scorul simptomatic [6].

Factorii confuzionali – valabilitatea studiilor asociate canabisului e ameninţată de posibilitatea apariţiei factorilor reziduali confuzi şi de necontrolat. Studiile recente [6] au cercetat o gamă largă de factori care ar putea încucrca relaţia dintre consumul de canabis şi psihoză – de exemplu: genotipul, sexul, vârsta, psihoza înainte de consumul de cannabis, educaţia, personalitatea, IQ, afilierea cu colegii devianţi, tulburări de atenţie şi conduită, utilizarea şi altor substanţe, funcţionarea socială, sănătatea mintală anterioară, vârsta părinţilor, divorţul părinţilor, modificări în părinţi, ataşamentul copilului, abuz din partea părinţilor şi folosirea substanţelor ilicite, factori socio-economici, abuzul fizic şi sexual, traume din copilarie.

Cauzalitatea inversă – o altă ameninţare a validităţii legăturii între consumul de canabis şi psihoză vine de la posibilitatea unei relaţii de cauzalitate inversată în care dezvoltarea simptomelor psihotice încurajează utilizarea canabisului, probabil ca tratament în sine. Pentru a controla cauzalitatea inversă, studiile prospective au evaluat utilizarea canabisului înainte de debutul simptomelor psihotice [6]. În plus, un studiu recent a utilizat ecuaţiile structurale de modelare pentru a examina legăturile de cauzalitate între consumul de canabis şi simptomele psihotice. Acest studiu a concluzionat că deşi utilizarea de canabis a fost asociată cu creşterea ratelor de simptome psihotice, dezvoltarea simptomelor psihotice a fost asociată cu o scădere a ratelor de utilizare a canabisului.

Modificarea efectului – dovezile următoare sugerează, de asemenea,utilizarea de canabis este asociată cu dezvoltarea simptomelor psihotice la persoanele susceptibile de a dezvolta simptome psihotice, inclusiv cei diagnosticaţi cu o tulburare psihotică în trecut [6], cei ce prezintă simptome psihotice sau paranoice la momentul iniţial şi cei cu anamneza heredocolaterală agravată [11].

Căile spre psihoză şi simptomele psihotice

Efectele psihotrope a canabisului se datorează în mare măsură efectelor 9- Tetrahidrocanabinolului (THC) asupra receptorii specifici canabinoizi din creier [5]. Au fost identifica-ţi trei tipuri de receptori (CB1-CB3), CB1 fiind cel mai frecvent întîlnit şi avand o densitate foarte ridicată în neocortex, sistemul limbic, şi ganglionii bazali. Atît receptorii CB1 cît şi receptorii CB3 reglementeză eliberarea neurotransmiţătorilor-cheie din creier, care includ acidul-aminobutiric (GABA), glutamat, dopamina, noradrenalina, serotonina şi acetilcolina [9].

Prin urmare, consumul de canabis poate declanşa o cascadă de schimbări în

funcţionarea neurotransmiţătorilor. Efectele exactce a acestor modificări chimice asupra funcţiei creierului sunt dificil de prezis, deoarece acestea depind de durata de difuzie a THC şi de receptori specifici canabinoizi activaţi [5]. În ciuda complexităţii efectelor THC asupra creierului, dovezi din ambele studii, atît animale cît şi umane, sugerează că are efect pe termen scurt asupra funcţiilor cognitive şi comportamentale. La animale, aceste efecte includ o potenţare a comportamentului stereotip cauzat de amfetamine, pe care mulţi cercetători îl consideră legat de comportamentul psihotic la oameni [2]. In cadrul unui studiu al efectelor acute ale THC la om, D'Souza şi colegii săi au observat răspunsuri de tip schizofren atît pozitive cât şi negative, folosind Scala simptomaticii pozitive/negative [4]. Totuşi aceste răspunsuri nu sunt permanente şi par să reflecte efectele tranzitorii a THC asupra funcţiilor cognitive şi comportamentale [5]. Cu toate acestea, expunerea repetată la THC în cazul persoanelor sensibile poate duce la schimbări permanente în funcţionarea neurotransmitatorilor care ar putea conduce ulterior la dezvoltarea tulburărilor psihotice de o durată mult mai lungă.

Căile neurologice care fac legătura dintre consumul de canabis şi simptomatica psihotică nu sunt pe deplin cunoscute. Căile cel mai probabil implica efectele THC asupra reglării dopaminei şi serotoninei din creier. Ambii neurotransmiţători joacă un rol important în menţinerea statusului psihotic. Ipoteza dopaminică în schizofrenie propune că simptomatica psihotică este rezultatul dacă nu total dar cel puţin parţial a creşterii nivelului de dopamină din sistemul limbic şi neocortex. Dovezi ferme prezintă că în dependenţă de localizarea receptorilor canabici stimulaţi la nivelul creierului, THC poate inhiba sau creşte eliberare dopaminei [9]. Cheer J. F. şi colegii săi au demonstrat că drogurile care activează receptorii CB1 cresc eliberarea dopaminei în sistemul limbic [2].

Teoria cu privire la faptul că efectul dopaminei asupra căilor neurologice prin intermediul cărora canabisul induce psihoza este susţinut de către cercetările genetice care au dovedit că persoanele cu varianta Val/Val a genei catecol-O-metiltransferază (COMT) prezintă o sensibilitate crescută la psihoza indusă de canabis [11]. Gena COMT joacă un rol important în reglarea metabolismului dopaminei. Constatarea că o genă care reglementează activitatea dopaminei modifică receptivitate la canabis adaugă crezare la ipoteza că efectul de canabis asupra eliberării dopaminei este un mecanism prin care canabisu poate creşte riscurile psihozei şi simptomelor psihotice.


Concluzii

În concluzie, cercetările neuroştiinţifice a efectelor canabisului asupra funcţiei neurologice au elaborat dovezi ferme ce sugerează că canabisul afectează sistemul dopaminic, care se stie că joacă un rol-cheie în dezvoltarea simptomelor psihotice. În prezent căile exacte prin intermediul cărora aceste procese au loc sunt neclare încă, dar observările generale cu privire la efectele dopaminergice a canabisului este bine stabilită. Cercetările epidemiologice folosind modele longitudinale au eleborat dovezi care sugerează o legătură cauzală importană între consumul de canabis şi dezvoltarea psihozei sau simptomelor psihotice. Această legătură s-a dovedit a fi robustă şi rezistentă, cu toate acestea, în continuare pot fi ridicate întrebările în ceea ce priveşte măsurarea simptomelor psihotice, controlul factorilor confuzionali şi posibilitatea cauzalităţii inverse. Priorităţile pentru cercetările viitoare includ îmbunătăţirea tehnicilor mai variate de control şi evaluarea naturii exacte a simptomelor sau tulburărilor care pot fi asociate consumului de canabis.


Bibliografie

  1. Andreasson S., Allebeck P., Engstrom A. (1987) Cannabis and schizophrenia: a longitudinal study of Swedish conscripts. Lancet, ii, 1483-1486.

  2. Cheer J.F., Wassum K., Heien M., Phillips P., Wightman R. (2004) Cannabinoids enhance subsecond dopamine release in the nucleus accumbens of awake rats.

J Neuroscience; 24:4393-400.

  1. Chopra, G. S. & Smith, J. W. (1974) Psychotic reactions following cannabis use in East Indians. Archives of General Psychiatry, 30, 24-27.

  2. D’Souza D.C., Perry E., MacDougall L., Ammerman Y., Cooper T., Wu Y.T., (2004) The psychotomimetic effects of intravenous delta-9-tetrahydrocannabinol in healthy individuals: implications for psychosis. Neuropsychopharmacology; 29:1558-72.

  3. D’Souza D.C., Abi-Saab W., Madonick S., Forselius-Bielen K., Doersch A., Braley G., (2005) Delta-9-tetrahydrocannabinol effects in schizophrenia: implications for cognition, psychosis, and addiction. Biol Psychiatry; 57:594-608.

  4. Fergusson D.M., Horwood L.J., Ridder E.M. (2005) Tests of causal linkages between cannabis use and psychotic symptoms. Addiction; 100:354-66.

  5. Ghodse A. H. (1986) Cannabis psychosis. British Journal of Addiction, 81, 473-478.

  6. Hall W., Solowij N. & Lemon J. (1994) The Health and Social Consequences of Cannabis Use. Monograph Series No. 25. Canberra: Australian Government Publishing Service.

  7. Kathmann M., Bauer U., Schlicker E., Gothert M. (1999) Cannabinoid CB1receptor-mediated inhibition of NMDA- and kainate-stimulated noradrenaline and dopamine release in the brain. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol; 359:466-470.

  8. Mathers D. C. & Ghodse A. H. (1992) Cannabis and psychotic illness. British Journal of Psychiatry, 161, 648-653.

  9. Miller P., (2001) Genetic liability, illicit drug use, life stress and psychotic symptoms: preliminary findings from the Edinburgh study of people at high risk for schizophrenia. Soc Psychiatry Psychiatric Epidemiol; 36:338-42.

  10. Talbott J. A. & Teague J. W. (1969) Marijuana psychosis. Journal of the American Medical Association, 210, 299-302.

  11. Tennant F. S. & Groesbeck C. J. (1972) Psychiatric effects of hashish. Archives of General Psychiatry, 27, 133-136.

  12. Thacore V. R. & Shukla S. R. P. (1976) Cannabis psychosis and paranoid schizophrenia. Archives of General Psychiatry, 33, 383-386.

  13. Thomas, H. (1993) Psychiatric symptoms in cannabis users. British Journal of Psychiatry, 163, 141-149.

  14. Tsuang M. T., Simpson J. C. & Kronfol Z. (1982) Subtypes of drug abuse with psychosis. Archives of General Psychiatry, 39. 141-147.


CU PRIVIRE LA IRESPONSABILITATEA PSIHIATRICO-JURIDICĂ A UNEI CATEGORII CU TULBURĂRI PSIHOPATOLOGICE DE PERSONALITATE, BOLNAVI DE TUBERCULOZĂ PULMONARĂ CONTAGIOASĂ

Constantin Palihovici *, Oleg Cobîleanschi **, Anatol Nacu

Catedra Psihiatrie, Narcologie şi Psihologia Medicală USMF “Nicolae Testemiţanu


Summary

About the legally- psychiatric irresponsability of a category of the contagiouse

tuberculosis patients with psychopathological disturbances of personality

Among patients with contagious pulmonary tuberculosis which refuse the ordinary treatment an important rate of personality disorders with marked disturbances of behavior and social relapsing(11, 9%, from the 729 frontal studied patients) were diagnosed. They take decreased discerning of the anti-tuberculosis treatment and correspond to the limited legally-psychiatric responsibility with the respective treatment, and willcontribute of essencial control to pulmonary tuberculosis.


Rezumat

Printre pacienţii de tuberculoză pulmonară contagioasă, ce refuză tratamentul obişnuit, o parte importantă (11,9% din 729 de pacienţi studiaţi frontal în tratamentul coercitiv), s-a diagnosticat tulburări marcate de comportament dissocial. Recunoaşterea responsabilităţii psihiatrico-judiciare limitate, respectiv şi a aplicării tratamentului de rigoare, va contribui esenţial la controlul acestei maladii.



Cuvinte cheie: tuberculoză pulmonară contagioasă, tratament coercitiv.
Actualitatea temei

Revenirea la tratamentul coercitiv a persoanelor bolnave de tuberculoză contajioasă este de bun augur, prin faptul că indicii epidemiologici de control al acestei maladii, achiziţionaţi în anii de funcţionare al acestui tratament (1975-1992) în Republica Moldova, puteau concura cu cei din aşa ţări mai dezvoltate, ca Cehoslovacia, Ungaria (D. Sain, 2006).Bolnavii de tuberculoză pulmonară, ce refuză s-au întrerup tratamentul, ca regulă, eliminatori de bacterii, prezintă pretutindeni un flagel periculos în contextul securităţii sănătăţii publice, generând răspândirea tuberculozei, în special, a formei Multi – Drog - Rezistente (MDR-TB). Aceasta e dificil de tratat la ora actuală chiar şi într-un şir de ţări cu situaţia epidemiologică mai bună decât în Republica Moldova. În SUA, acest tratament întrodus în 1949 este estimat şi în ziua de azi ca cea mai eficace măsură de management şi educaţie a sănătăţii (2). Comitetul european de Control al tuberculezei (Helsinchi, 2000) direct susţinea, că tuberculoza MDR-TB este răspândită în ţările, unde statul nu elaborează o legislaţie adecvată (3). În baza studiului clinico - catamnestic a bolnavilor trataţi coercitiv în anii 1975-1992, şi al studiului bolnavilor similari din penitenciarul Pruncul în a. 2006, socotim că este necesar de a reactualiza probleme, care ar contribui la optimizarea acestui tratament.


Scopul cercetării este evocarea rezultatelor, analiza dificultăţilor, şi a eşecurilor în tratamentul evaluat şi elaborarea unor recomandaţii de soluţionare şi optimizare a tratament coercitiv preconizat.
Metoda Estimarea psihologică a motivaţiei evitării tratamentului de către pacienţi, confruntată cu datele anamnestice, documentate, ,,raportului medic - pacient”; atitudinea faţă de sănătate şi boală. Deasemenea, s-a efectuat analiza comparativă a diferitor grupuri evocate, privitor la dinamica comportamentală, complianţă, acceptarea psihoterapiei, deferencierea şi estimarea ponderii elementului dissocial la o categorie de bolnavi în cadrul tuberculozei pulmonare.
Materiale de cercetare

S-au studiat catamnestic, frontal 729 pacienţi, trataţi coercitiv în anii 1982 - 1987 în secţiile cu regim special ale Spitalului de Psihiatrie Nr-2.

Vârsta medie a bolnavilor a fost de 44,06 ani, bărbaţi - 657(90,1%), femei - 72 (9,9%), trăitori de oraş şi centre raionale – 239 (32,77%), trăitori de la sate -490 (67,22%). Nivelul de şcolarizare: şcoala primară şi nefinisată medie - 562 (77,3%), medie, medie specială -128 (18,1%), superioară şi nefinisată superioară - 39 (5,6%). O treime din pacienţi erau celibatari sau devorţaţi. La momentul internării ¾ din pacienţi aveau ocupaţii indefinite.

După caracterul procesului la internare - Tuberculoză: infiltrativă – 319 (43,8%), desiminată la 155 pacienţi (21,28%), fibro – cavitară – 183 (25,1%), cavernos – 37 (5,02%), tuberculomă - 35 (4,8%). Din aceştea doar la 61 pacienţi s-a depistat intoleranţă medicamentoasă.

Atitudinea faţă de tratamentul precedent la pacienţii studiaţi a fost următoarea:


  1. 583 (79,97%) au întrerupt tratamentul pe un timp nu mai puţin de 2 luni;

  2. 83 (11,39%) au fost externaţi din staţionarele precedente pentru încălcări grave, dezorganizarea regimului spitalicesc;

  3. 63 (8,64%) au refuzat tratamentul şi învestigaţie din start, fiind invocat numai în prealabil dignosticul de tuberculoză.

98 (13,4%) dintre pacienţi au avut antecedente penale şi au fost deţinuţi pentru diferite crime, cu recidive, unul din ei - recidivist cu două omoruri.

Conform criteriilor Clasificării Internaţionale ale Maladiilor (CIM - 10) s-au evidenţiat patru grupuri de pacienţi:



  1. Alcoolismul cronic (F.10, F 1X. 7, 70, 71, 72, 73) - 296 (40,7%);

  2. tulburări nevrotice, corelate cu stresul şi tulburări somatoforme, (F40 - F49) – 98 (13,5%);

  3. tulburări psihoorganice (F07.1, F07.2, F07.8, F07.9, F7x) – 182 (24,9%);

  4. tulburări de personalitate (F 60-F69) - 153 (20,9%).


Rezultate şi discuţii

În grupul pacienţilor cu alcoolism motivaţia netratării tuberculozei era ,,pe faţă”, manifestându-se în mod flagrant prin simptomele anosognoziei (nerecunoaşterea alcoolismului la sine), şi anosodiaforiei (recunoaşterea, dar indiferenţă faţă de diagnosticul de alcoolism). Aceştea erau internaţi în stare de sevraj (2/3 din cazuri) de diferit grad de gravitate, complicat cu sindromul convulsiv, delir tremens. Din aceştea 22 au decedat în primele zile după internare.

Majoritatea pacienţilor (212, sau 71,6%) o constitueau cei cu gradul II şi III de alcoolism, ce determina caracterul de bază al tabloului clinic. Deopotrivă erau avansate cât dependenţa psihică, atât şi fizică. Patologia somato - neurologică persista în fiecare caz. Mai frecvente erau afecţiunile hepatice, afecţiunile ale tractului digestiv, urmate de cardiopatii, nefropatii, complicaţii neurologice. Aceştea necesitau o îngrigire şi tratament somato - neurologic şi psihocorecţional îndelungat. Tratamentul antialcoolic de desensibilizare (acid nicotinic, metranidazol, disulfuram, esperal, placebo şi etc.).

În clinica de alcoolism de gradul întâi prevalau tulburările de personalitate, iar dependenţa alcoolică părea voalată, şi excesiv motivată de problemele conflictuale ,,impuse”. Motivaţia netratării la această categorie de bolnavi, fiind proiectată asupra circumstanţelor ce ,,nu depindeau de dânşii” se impunea consilierii şi terapiei raţionale. Aspectul psihocorecţional al tratamentului acestor pacienţi consta în trasarea sarcinilor pacientului vis – a - vis de propria sănătate. Psihoterapia îndelungată nu putea de fiecare dată dusă până la un bun sfârşit, din cauza evadărilor pacienţilor de această categorie.

Grupul bolnavilor cu tulburări nevrotice, se deosebea prin faptul, că gradul de distrucţie pulmonară era mai puţin avansat faţă de bolnavii din alte grupuri, ceea ce se datora tratamentului de mai lungă durată şi cu întreruperi mai scurte şi nesemnificative. Motivaţia întreruperilor tratamentului aceşti pacienţi în multe cazuri o expuneau franc, invocând anxietatea, fobia de a nu se îmbolnăvi de ,,altă boală”, ce justifica obsesiile, ipohondriile, algiile, insomnia, lipsa de încredere de a se vindeca. În cazuri mai rare prevala alexitimia, adică bolnavii nu-şi puteau defini starea lăuntrică ce îi deranja, erau fixaţi pe faptul stresului suferit. Bolnavii cu tulburări nevrotice acceptau consilierea, psihoterapia raţională, de grup, autotreningul şi preparatele trancilizante, somnifere şi remediile antidepresive. Eficacitatea tratamentului coercitiv a fost mai înaltă decât în rest, confirmată şi de catamneza pozitivă la majoritatea bolnavilor.

Grupul pacienţilor cu tulburări psihoorganice necesitau investigaţii probatorii organice cerebrale, precum şi tratament general complex. Motivaţia netratării tuberculozei pulmonare deseori era ambiguă şi neclară, ceea ce corela cu nivelul de dezvoltare intelectuală mai scăzut faţă de pacienţii altor grupuri. Acuzele mai frecvente erau cefaleea, vertijurile, algiile de diferită localizare. Psihoterapia stărilor nevrotiforme şi psihopatiforme la aceşti pacienţi era continue, deoarece o eficienţă durabilă era greu de stabilit. Se apela la rudele bolnavilor, care ca regulă influenţau pozitiv situaţia.

Rezultatele tratamentului tuberculozei la bolnavii din grupurile vizate erau evaluate de Comisia Medicală de Control cu participarea colaboratorilor Institutului de Ftiziopulmunologie, evocându-se sistarea eliminării bacteriene în 96,3% cazuri în formele fără distrucţie, la 70,0% în formele cu distrucţie şi 61,1% în cazurile tuberculozei fibro-cavitară cu recomandaţii chirurgicale, prelungire de tratare sanatorială şi apoi în condiţii de ambulator.

Cauza principală a scăderii eficacităţii tratamentului coercitiv a fost diagnosticarea şi tratamentul întârziat. Cazurile de eşec interveneau odată cu evadarea unei părţi de pacienţi 87 sau 11,9% în cinci ani.

Trebuie îndeosebi de menţionat, că o bună parte din aceşti pacienţi (63 persoane, sau 8,64%) chiar din momentul depistării tuberculozei evitau orice tratament şi investigaţii. Acestea erau persoane cu tulburări grave de conduită, cu înclinaţii durabile disociale, care aveau o atitudine marcată de iresponsabilitate şi dispreţ vis - vis de normele sociale de comportament. Demonstrau această alură cu prisosinţă în secţii, unde se găseau, înfluienţând negativ comportamentul altor bolnavi emoţional instabili! Ei încălcau în mod flagrant regimul spitalicesc, se purtau provocator, ostracizau personalul. Inventau diverse istorii denigratoare referitor la acestea. Totodată ei nu recunoşteau propria vină. La aceşti pacienţi in relaţiile sale lipsea orice obligaţiune faţă de societate. Unii din ei, cei mai agresivi, se recomandau ca fără de părinţi, sau devreme părăsise familia, care ,,nimic bun nu le oferea pentru o viaţă desinestătătoare”. Conflictele se ţineau lanţ şi la unii pacienţi cu tulburări de personalitate isterice erau observate reacţii confuzional-afective de ,,scurt circuit” cu comportament neadecvat, cu privirea rătăcită, mişcări necontrolate de agresie, distrugere. Stările acestea de îngustare crepusculară a conştiinţei, erau urmate de amnezie parţială. Izolarea acestor persoane în secţia de psiho - tuberculoză a spitalului a fost o experienţă cu urmări dezastruoase pentru pacienţii neajutoraţi. Deoarece stările de disforie erau fenomene aspontane, disponibilizate de situaţii conflictuale, a cărui generator erau însuşi indivizii, ei erau mai frecvent izolaţi în secţia de poliţie. În majoritatea cazurilor ei evadau, nefiind în stare de a fi reţinuţi de personalul de serviciu. Catamneza acestor bolnavi arată o letalitate sporită în primii 2-3 ani după îmbolnăvirea de tuberculoză, din cauza refuzului categorice a se trata.

Despre grupul dat vom menţiona, că în a.2006 s-a efectuat un studiu (9) în secţiile penitenciarulul Nr 13 a factorilor psihologici evocaţi la bolnavii de tuberculoză pulmonară cu refuzul s-au întreruperea tratamentului. Acest studiu a evidenţiat la bolnavii cu refuz durabil al tratamentului trăsături comune de personalitate. Aceşti pacienţi 35 din 102, adică 34,31%,care spre sfărşitul investigaşiei de jumate de an au rămas căteva untităţi, de aşa numiţi ,,lideri”, care erau lipsiţi de tendinţă de cooperare, suspicioşi şi răzbunători, ce dădeau vina cauzei îmbolnăvirii pe alimentarea proastă, şi totodată refuzau a primi alimentele suplimentare. Refuzau tratamentul DOTS+, socotind că se face un experiment asupra lor şi agitau şi alţi bolnavi să nu primească acest tratament. Asemenea pacienţi sunt menţionaţi în mai multe surse din literatura de specialitate, şi chiar caracterizaţi în ultima vreme ,,suicid organic” (Racamier), ,,tip grav sado - narcisistic” (Otto Kenberg).

În aşa mod, bolnavii de tuberculoză pulmonară au diverse motive de refuz sau întreruperi de tratament. Bolnavii afectaţi de alcoolism, tulburări nevrotice, tulburări psihoorganice într-o măsură mai mare sau mai mică sunt receptivi la modalităţile medicale de tratament: farmacoterapie, psihoterapie, ergoterapie şi etc..

Totodată, bolnavii cu tulburări de personalitate, în special disociali, depăşesc posibilităţile medicale tradiţionale şi pot fi trataţi îndelungat numai în condiţii de regim sever de izolare cu asigurare a tratamentului de psihocorecţie individuală, care poate fi asigurată de condiţia penitenciară (2 4,5,6,7). Liberarea lor pe motiv de boală este inadmisibilă, deoarece există studii care au dovedit, că 70% din infectaţii de tuberculoză sunt datorită contactului cu foştii deţinuţi bolnavi de această maladie.



Temeiul juridic ar fi, după părerea noastră, diagnosticarea tulburării de personalitate disocială cu calificativul gradului de profunzime a acestuia, schimbări care abolesc capacitatea bolnavului de aşi da seama şi a conduce cu acţiunile sale antisociale, ce conduc la lezarea securităţii sănătăţii publice. Despre aceasta ne vorbesc profunzimea, stabilitatea şi frecvenţa decompensărilor psihopatologice specifice şi ,,prevede numai condiţia tratamentului” (Mohr, cit după D.Lunţ).
Concluzii

  1. Tratamentul coercitiv a bolnavilor de tuberculoză contajioasă este modalitatea de tratament recunoscută şi utilizată pretutindeni indiferent de situaţia epidemiologică în populaţie. Acest tratament practicat în Republica Moldova în anii 1975 - 2000 a dat rezultate pozitive.

  2. Catamneza şi studiul efectuat în penitenciar au stabilit că, este necesar triajul riguros şi elaborarea unui regim special al pacienţilor cu schimbări de personalitate disociale, comportament maliefic, patologic reliefat, dezorganizatori ai procesului general de tratament coercitiv; recunoaşterea acestora ca persoane cu responsabilitatea psihiatrico-judiciară limitată.

  3. Această măsură ar spori eficacitatea tratamentului, situaţia epidemiologică de control a tubeculozei contajioase, securitatea naţională de sănătate publică.


Bibliografie

  1. Fifty years research on tuberculosis. Lessons I have learnt during 50 years , and topings to be investigated in the future. Shimao T.Japan Anti-Tuberculosis Association, Tokyo, Kekkaku, 2000 Jul;75(7);483-91.

  2. Strategies for effective education in a jail: The Tuberculousis Prevention Project, White Mc, Duong T.M , Cruz E. S., Rodas S., Mccall, Menendez, Carmody E. R., Tulsky J. P., Departament of Community Health Systems, University of California, San Francisco, School of Nursing, USA.2003 Oct;4(4):422-9.

  3. Tuberculosis pulmonaire. Begoin J., Encycl.med.-chir., Psichiatrie, 1966, tII, 37 -44 C10.

  4. Adherance to tuberculosis traetment : lessons from the urban setting of Delhi, India. Jaiswal A., Singh V., Ogden J. A., Porter J. D., Sharma P. P., Arora V. K., Jain R. C. 2003 jul; 8(7):625-33.

  5. The Behavioral Model for Vulnerable Populaţions:application to medical care use and outcomes for homelesses people. Gelberg L., Andersen R. M., Leake B. D., UCLA Dept. Of Family Medicine, Los Angeles CA-1683, USA.

  6. Management of treatment refusal by a psychiatric patient with a life/threatening infectious form of pulmonary tuberculosis, 2000, mar. 4;144 (10);480-3. Mertens J. B., Scherders M. J., van den Borne BE, Smeenk F. W. AFD. Psichiatrie, ThansVincent van Gogh Instituut, Venray.

  7. Комплексное лечение в стационаре со специальным режимом бoльных туберлезом легких, страдaющих алкоголизмом, и пути его усовершенствования. Н. Рудой, О. Емелианов, К. Палихович, В. Тавасиев, Н. Подолинный, Проблемы туберлеза, Москва, Med. 1986, 5 с.7-10.

  8. Studiul factorilor psihici, care determină refuzul sau ăntreruperea tratamentului tuberculozei A.Nacu, coa.,Chişinău, 2007,p1-125.

  9. Tratamentul tuberculozei pulmonare în instituţiile penitenciare. S. Sârcu, Actualităţi în diagnosticul şi tratamentul tuberculozei pulmonare şi bolilor pulmonare nespecifice, Chisinău-2004, p.156-9.

  10. Medicine psychosomatique, Manuel de psychiatrie, H.EY, Paris, 1989, p.101

  11. Туберкулез в России, В. Пунга и соав., Проблемы туберкулеза, 1997, 1,8-10

  12. Проблема невменяемости в теории и практике судебной психиатрии. Д. Лунц, Медицина, 1966, с. 199-219.



Yüklə 0,96 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   6   7   8   9   10   11   12   13   14




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©muhaz.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin