:
5.2. DESCRIEREA TULBURĂRILOR PSIHICE
Introducere
în această parte descriptivă sunt incluse exemple de tulburări
din fiecare categorie principală enumerată în prima parte a acestui
capitol. Sunt amintite etiologia, simptomatologia şi prognoza
(predicţii cu referire la evoluţia bolii), acolo unde este posibil, cu
excepţia celor deja amintite în lucrarera noastră.
J
1. TULBURĂRI
PSIHICE ORGANICE
2. TULBURĂRI
DETERMINATE DE
CONSUMUL
SUBSTANŢELOR
PSlHOACflVE
3. SCHIZOFRENIE
Şl TULBURĂRI
DELIRANTE
4. TULBURĂRI
AFECTIVE
5. TULBURĂRI
NEVROTICE Şl
LEGATE DE
STRESS
Demenţe variate (de ex.
determinate de HIV sau
afecţiuni vasculare)
Boala Alzheimer
Tulburări cauzate de
leziuni sau afecţiuni ale
creierului
Amnezii organice
Intoxicaţie,
dependenţă, abuz,
abstinenţă de
substanţe precum:
alcool, derivaţi ai
opiului, stimulente,
canabis, sedative
cocaină, tutun,
solvenţi,
halucinogene
Cu sau fără
complicaţii (de ex.
comă convulsii)
Schizofrenie (de ex.
simplă, hebefrenică
catatonicâ, .
paranoidă)
Tulburare delirantă
persistentă
Tulburări psihotice
acute sau tranzitorii
Tulburări afective
schizofrenoide
Mania
Tulburarea
afectivă bipolară
Episod depresiv
Depresie
recurentă
Alte tulburări
afective (de
dispoziţie)
Fobii
Tulburări
anxioase (de ex.
atac de panică)
Tulburări
obsesiv-
compulsive
Stress sever (de
ex. sindrom de
stress
postraumatic)
Tulburări
disociative (de
ex.: fuga,
amnezia,
personalitatea
multiplă)
Tulburări
somatoforme
(de ex.
ipohondria)
6. TULBURĂRI DE
COMPORTAMENT,
ASOCIATE CU
PROBLEME FIZICE
Tulburări de alimentaţie
(de ex. anorexia,
bulimia)
Tulburări de somn fără
suport organic (de
ex.insomnia,
somnambulismul,
coşmare)
Disfuncţii sexuale
(neorganice)
Tulburări puerperale
(de ex. psihoză
puerperală) depresii
post-natale)
Abuz de substanţe
care nu dau dependenţă
(de ex. laxative,
vitamine, steroizi)
7. TULBURĂRI DE
PERSONALITATE
LA ADULŢI
Tulburări specifice
de personalitate(de
ex.personalitatea
paronoidă, schizoidă,
dissocială)
Modificări de
personalitate în urma
catastrofelor
J
Tulburări ale
instinctelor şi
deprinderilor (de ex.
piromania)
8. RETARDARE
MINTALĂ
Categorii de
retardare
uşoară
moderată
severă
profundă
9. TULBURĂRI
DE
DEZVOLTARE
PSIHOLOGICĂ
Tulburări de
comunicare
(limbaj şi
vorbire)
Tulburări
specifice
şcolare
(educaţionale)
(de ex.'dislexia)
Tulburări
pervazive (de
ex. autismul)
10. TULBURĂRI
SPECIFICE
COPILĂRIEI Şl
ADOLESCENŢEI
Tulburare
hiperkinetică
Tulburări de
contact
Tulburări
emoţionale (de
exemplu:
anxietate fobică,
anxietate de
separare) i
Tulburări de
funcţionare
socială
(de ex. mutism
electiv)
Tulburări
nervoase (de ex.
Sindromul
Tourette)
Alte tulburări
(de ex. enurezis,
tulburări de
alimentaţie
balbism)'
Fig.5.1 Categoriile principale ale tulburărilor psihice specifice
Cauze, categorii şi 4escrieri ale tulburărilor psihice 173
Categoria 1. Tulburări psihice organice
Acestea se datoreză deteriorării fizice a creierului sau
degenerării sistemului nervos.
a) Boala Parkinson. Celulele cerebrale care produc dopamina
nu mai funcţionează normal. Simptomele fizice sunt tremurul şi
mersul târşâit. La mulţi pacienţi, tratamentul constă în administrarea
medicamentului L-dopa, dar este necesară o monitorizare strictă, pentru a
evita supradozarea. L-dopa este o variantă sintetică a dopaminei, care
înlocuieşte acest neurotransmiţător şi face posibilă reluarea circuitului
dopaminic. Supradozele de L-doza pot determina halucinaţii sau alte
simptome similare schizofreniei, (vezi Tulburarea dopamimică, capitolul 5).
b) Boala Alzheimer a fost identificată pentru prima dată în,
1860, de către neurologul german Alois Alzheimer, atât la pacienţii cu
vârsta între 40 şi 50 ani, cât şi la pacienţii vârstnici. Este clasificată ca
o demenţă presenilă. Debutează cu dificultăţi de concentrare,
momente de absenţă şi iritabilitate; facultăţile mintale se deteriorează
într-o manieră specifică demenţei (descrisă mai jos). In boala
Alzheimer, intervine o degenerare primară a neuronilor (celulele
nervoase) - (cititorul poate consulta figura 5.3, pentru informaţii
despre neuroni şi transmiterea nervoasă). Celulele cerebrale suferă de
o atrofiere atât de accentuată, încât ventriculele se lărgesc şi pliurile
corticale se întind. în locul celular atrofiate se formează o placă
neuritică sau senilă; aceasta conţine resturile de celule şi amiloid, o
substanţă care se depozitează atunci când se întrerupe, metabolismul
proteic. In urma neuronilor se acumulează filamente proteinice
anormale (aglomerări neurofibrilare).
Hyman şi colab. (1984) au descoperit că degenerarea celulară
afectează, în special, hipocampusul (structură cerebrală implicată în
stocarea informaţiilor.
Au fost indicate mai multe cauze posibile ale bolii Alzheimer,
dar nici una dintre ele nu a fost dovedită cu certitudine. Este dificil să
se stabilească care dintre modificările observate este cauză şi care este
efect. Prognoza este rezervată, deteriorările evoluează, treptat, pe o
perioadă de 10-12 ani.
174 Diferenţe interindividuale
Tratamentul acestei boli încearcă, în primul rând, să securizeze
persoana şi să-i ofere îngrijire şi confort. In stadiile primare, este de
preferat ca pacientul să fie îngrijit la domiciliu, alături de familia sa şi
de obiectele familiare. Sunt necesare unele „note", care să-i
amintească pacientului acţiuni elementare (de exemplu, „închide
aragazul" sau „încuie uşa"). Simptomele din stadiile avansate constau
în episoade delirante paranoide, agresivitate sau alte comportamente
cărora familia pacientului le face faţă cu greu. Instituţionalizarea nu
este o decizie uşor de luat; consilierea este un suport excelent pentru
pacient şi cei din jurul lor (Zărit, 1980). Suportul practic şi moral
adresat la domiciliu celor afectaţi de boală a fost recunoscut ca fiind
de maximă importanţă, dar, din păcate, fondurile necesare nu sunt,
întotdeauna, disponibile.
Cercetările actuale se îndreaptă către investigarea unei posibile
componente genetice a bolii Alzheimer.
c) Demenţa determinată de HIV. Sindromul imuno-deficitar
este o infecţie virală care distruge imunitatea organismului. De
asemenea, produce tulburări spihice, constând în lentoare, oboseală,
scăderea capacităţii de concentrare, dificultăţi de rezolvare a
problemelor şi de citire. Se întâlnesc des apariţia şi retragerea socială;
mai puţin frecvente sunt crizele şi psihozele. Este posibil ca, într-un
anumit stadiu al bolii, apatia şi retragerea socială să se datoreze
perceperii de către individ a deteriorării stării sale, dar şi deteriorării
fiziologice în sine. Consilierea celor afectaţi de SIDA încearcă să le
combată descurajarea şi deprimarea şi, de asemenea, să-i ajute în
legătură cu problemele cotidiene. Nurnberg şi colab. (1984) a
descoperit că pacienţii cu SIDA au manifestat probleme legate de
concentrare şi memorie cu câteva luni înainte de declanşarea bolii.
d) Tulburările datorate afecţiunilor sau leziunilor cerebrale
d.l) Leziunile cerebrale pot fi cauzate de tumori, infecţii
(precum meningită), accidente sau traumatisme. Leziunile fizice se
asociază disfunctionalitătilor individuale. Infecţiile vindecate şi tumorile
benigne sau care au fost îndepărtate determină, rareori, probleme
psihologice reziduale. Studiile clinice în această sferă au furnizat dovezi
cu privire la localizarea funcţiilor cerebrale. Spre deosebire de alte părţi
Cauze, categorii şi descrieri ale tulburărilor psihice 175
ale corpului, creierului nu se poate regenera, astfel încât funcţiile, odată
pierdute, nu mai pot fi recâştigate. Fac excepţie de la această regulă
copiii mici, sub 5 sau 6 ani, vârstă la care creierul este încă plastic, iar
conexiunile substitutive se pot uita. Pacienţii comatoşi în urma unui
accident, uneori timp de luni întregi, se pot restabili funcţional complet,
chiar dacă treptat; cu cât pacientul este mai tânăr, cu atât restabilirea se
face mai complet. O comoţie (pierdere pe timp scurt a conştientei) sau o
contuzie (lovire a ţesutului neural, în urma căruia creierul suferă o com
primare pe osul cranian printr-un impact puternic şi care poate deter
mina intrarea în comă) pot produce modificări ale personalităţii doar în
cazul producerii unei laceraţii (sfarşirea sau străpungerea ţesuturilor
cerebrale).Cel mai cunoscut caz de acest fel este cel al lui Phineas Gage
(sfârşitul secolului al XlX-lea), care, în timpul unor lucrări de excavare
pentru construcţia unei şosele, a fost străpuns, în partea stângă a
craniului său, de o tijă de fier, care a ieşit prin partea superioară a
craniului. El s-a restabilit, fără deficienţe senzoriale sau motorii dar
personalitatea sa s-a modificat atât de radical, încât patronii nu au mai
vrut să-1 angajeze. (Unii s-au întrebat cum de mai dorea să fie angajat!).
d.2) Alcoolul produce leziuni cerebrale; cei afectaţi de boala lui
Wernicke au leziuni la nivelul punţii lui Varollis, cerebelului şi corpilor
mamilari. Ei manifestă somnolenţă, confuzie şi mers nesigur. Pacienţii
cu psihoză Korsakoff prezintă un tablou etiologic şi simptomatologie
similar, dar, în plus, au leziuni la nivelul talamusului şi amnezie
anterogradă (pierderea memoriei legată de evenimenele anterioare bolii
sau traumatismului); ei prezintă, adeseori, confabulaţie („inventarea"
amintirilor pentru a acoperi golurile de memorie).
Dostları ilə paylaş: |