Raspunsuri la examnul de transfer, anul 1 rezidentiat Medicina de familie, Copartimentul Medicina Interna

Urgenţele:

1.Şocul toxico-infecţios. Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.

Socul toxico-infectios (soc septic) : apare in urma patrunderii bruste in torentul circulator bacterii si toxinele acestora si se instaleaza insuficienta vasculara acuta.

Cauze:

-avort septic

-gangrena gazoasa

-peritonita

-septicemii

-infectii urinare grave

Manifestarile clinice:

*Stadiul de excitatie ( soc compensat) dureaza de la citeva minute la citeva ore, bolnavul este vioi, unoeri agitat si anxios, puls usor accelerat, TA normala sau usor crescuta, respiratie normala sau usoara polipnee, atrag atentia paloarea, transpiratiile, tegumente palide si reci, cianoza unghiala, diureza tinde spre oligurie, pupila este micsorata prin contractie, instalinduse mioza.

*Stadiul de inhibitie ( soc decompensat) : de obicei greu reversibil, bolnavul este apatic, obnubilat, dar constient, tegumentele sunt superficiale colabate, greu de punctionat, puls tahicardic, peste 140 /min, filiform, TA este scazuta sub 80 mmHg, tahipnee superficiala, pupile dilatate-midriaza, diureza tinde spre anurie.

*Stadiul de ireversibilitate : apar leziuni ale celulei nervoase, bolnavul intra in coma, tegumentele sunt cianotice, pamintii, marmorate, TA sub 50 mmHg, tinzind spre 0, puls filiform, bradicardie, pupilele prezinta midriaza fixa.

Asistenta de urgenta:

-bolnavul se pozitioneaza in pozitia Tredelenburg favorizind astfel intoarcerea venoasa spre inima, intoarcerea capului lateral pentru a preveni aspiratia eventualei vome

-oxigenoterapie pentru a preveni suferinta cerebrala sau chia intubatia oro-traheala si instituirea ventilatie mecanice in caz de insuficienta pulmonara

Principiile de tratament a sepsisului sever şi şocului septic:

1. Corecţia hipoperfuziei tisulare prin repleţie volemică.

Repleţia volemică se face cu soluţii cristaloide şi coloide. Viteza de perfuzie este de cca 1000 ml în 30 minute pentru cristaloide şi 500 ml în 30 minute pentru coloide . Este foarte importantă repleţia volemică agresivă (rapidă).

2. Suportul hemodinamic. Dacă repleţia volemică nu a condus la atingerea obiectivelorterapeutice , în schema de tratament se include perfuzarea de dopamina saudobutamină pe seringă electrică (în scopul ameliorării contractilităţii cardiace, care, practic,întotdeauna suferă în sepsis) sau noradrenalină (pentru creşterea rezistenţei vasculareasistemice şi, respectiv, a presiunii arteriale). Drept remedii de linia 2 sunt considerateadrenalina şi vasopresina, care se vor administra în caz de ineficienţă terapeutică anoradrenalinei şi dopaminei sau dobutaminei. Suportul hemodinamic cere instituireamonitorizării hemodinamice invazive (cateter venos central, linie arterială, ecocardiografietransesofagiană sau cateter Swan-Ganz). Dacă nici tratamentul cu inotrope sau vasopresoarenu a condus la creşterea presiunii arteriale, este indicată administrarea unui glucocorticoid

(electiv, hidrocortizon în doză <300 mg/24 ore, drept alternativă – fludrocortizon sau,dexametazon. Este contraindicată utilizarea glucocorticoizilor la pacientul în sepsis sau înşoc septic, dacă presiunea arterială este controlată prin perfuzare i.v. şi inotrope,vasopresoare). Dozele „renale” de dopamină, administrate în scopul „stimulării diurezei”sunt contraindicate (nu protejează în niciun fel rinichiul).

3. Tratamente adjuvante. Drept tratamente adjuvante în cazul şocului septic se consideră:transfuzia de masă eritrocitară (când nivelul de Hb <70 g/l), de plasmă (doar la indicaţiiabsolute, nu de rutină), de concentrat trombocitar (când nr. de trombocite <5.000 pe mm3),instituirea ventilaţiei pulmonare artificiale (la prezenţa insuficienţei respiratorii acute),sedarea, analgezia şi miorelaxarea pacientului ventilat, hemodializa. Bicarbonatul se indicădoar la un pH <7,15 şi este, mai degrabă, un tratament de excepţie, decât unul de rutină.

4. Antibioterapia. Antibioterapia intravenosă empirică trebuie începută în decurs de 1 oră de lastabilirea diagnosticului. Înainte de instituirea antibioterapiei, se recomandă colectarea a celpuţin 2 eşantioane de sânge (>10 ml) pentru hemocultură. Se pot colecta, la necesitate, şiurină pentru urocultură sau LCR, secreţii din drenuri sau secreţii pulmonare pentruînsămânţare. Antibioterapia empirică, de spectru larg, se va baza pe datele epidemiologice,etiologia presupusă a sepsisului, bolile asociate ale pacientului şi eventualele alergii. În cazde necesitate, antibioterapia va fi asociată cu un remediu antifungic (cu excepţia nistatinei –medicament scos din uzul clinic). Antibioterapia empirică, cu spectru larg, va fi schimbatăcât mai repede posibil cu antibiotice de spectru îngust, alese conform rezultului examenuluibacteriologic. În medie, durata antibioterapiei la pacientul septic este de 7-10 zile, în cazurispeciale (ex: endocardită septică) poate continua câteva săptămâni.

5. Controlul focarului de infecţie. Deschiderea abcesului, fasciitei necrozante, sanareaperitoneului, necrozei peripancreatice, înlăturarea cateterului urinar sau venos (o sursă foartefrecventă de sepsis) etc. se va face cât mai rapid posibil, maximal în primele 6 ore de lainternare. Nivelul actual al cunoştinţelor nu poate recomanda efectuarea de rutină adecontaminării selective a tractului gastrointestinal cu antibiotice.

6. Controlul glicemiei. Pacienţii septici au tendinţa de a face hiperglicemie. Corecţiahiperglicemiei până la normoglicemie (4,5-6 mmol/l) reduce cu 27-43% mortalitatea desepsis sever şi şoc septic. Corecţia se efectuează prin perfuzare continuă (nu intermitentă) deinsulină pe seringă electrică (nu în componenţa soluţiei „polarizante”) cu viteza de 0,5-3UA/oră (în funcţie de nivelul iniţial al glucozei). Adaptarea vitezei de perfuzie a insulinei seface prin controlul glicemiei la fiecare oră până la atingerea normoglicemiei, după care – odată la 4 ore.

7. Profilaxia ulcerelor de stress şi trombozei venoase profunde. Cca 25% din pacienţiiseptici fac hemoragii digestive superioare. Administrarea unui H2-blocator sau H+- blocatoreste, deci, obligatorie. Cu toate că reduc frecvenţa hemoragiilor, antacidele pomenite nuinfluenţează asupra ratei supravieţuirii pacientului septic. Frecvenţa înaltă a complicaţiilortrombotice la pacientul septic impune tratamentulm profilactic antitrombotic cu heparinefracţionate (ex: Fraxiparina, Clexan, Fragmin), cu excepţia cazurilor de prezenţa a CIDsindromului,hemoragiei active, trombocitopeniei sau hemoragiei intracerebrale.

2.Pleurezia exsudativă masivă. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.

Pleurezia exsudativa masiva: se caracterizeaza prin inflamatia pleurei insotita de acumularea lichidului inflamator ( a unui exudat ) in cavitatea pleurala.

In aparitia procesului inflamator in pleura un rol important joaca staza singelui in capilarele pleurei, marirea permiabilitatii capilarelor, cresterea presiunii intracapilare si acumularea lichidului in portiunile latero-inferioare ale cavitatii pleurale, unde este presiunea negativa mai mare. Acumularea lichidului in cantitati mari duce la deplasarea mediastinului spre partea sanatoasa cu dereglarea functiei organelor respiratorii si circulatorii.

Manifestari clinice:

-durere la baza toracelului, ce se accentuiaza la inspiratia profunda si in timpul tusei

-tuse uscata chinuitoare sau cu eliminari de sputa

-dispneea este in functie de cantitatea lichidului lichiudului pleural si de rapiditatea instalarii sale

-febra, frisoane

-astenie, transpiratii nocturne

-pierdere ponderala

-la inspectia generala: cianoza, asimetria toracelui ( bombarea hemotoracelui afectat), diminuarea amplitudinii miscarilor respiratorii la nivelul hemitoracelului afectat

-din partea afectata cutia toracica este mai rigida

-diminuarea sau lipsa completa a freamatului vocal ( in dependenta de cantitatea lichidului ) in zona corespunzatoare colectiei

-cind cantitatea lichidului este sub 300 ml, nu sunt modificari la percutie

-in colectiile mari ( 400-800 ml) se percepe o zona de submatitate sau de matitate la baza hemitoracelui afectat

-in colectiile pleurale cu o cantitate aproximativ 1500 ml limita superioara a matitatii e in forma de curba parabolica ( numita linia Damuazo), aceasta linie are o portiune ascendenta parbolica care porneste de la coloana vertebrala urcind spre regiunea axilara, si o portiune descendenta care coboara spre stern.

-posterior, in regiunea paravertebrala a hemitoracelui afectat se delimiteaza o zona de submatitate cu nuanta timpanica, datorita comprimarii plaminului de catre lichid, numita triunghiul lui Garland, car se afla intre coloana vertebrala si linia Damuazo

-la auscultatia plaminilor se determina murmur vezicular brusc diminuat pe toata intinderea zonei mate sau lipsa completa a respiratiei in aceasta regiune, mai sus de limita exsudatului se ausculta suflu bronsic

-frotatia pleurala se ausculta la inceputul bolii si la rezorbtia lichidului

-bronhofonia e diminuata sau lipseste complet

Asistenta de urgenta:

Punctia pleurala reprezinta un mijloc direct de explorare a cavitatii pleurale

-pregatirea bolnavului : se indica calmante

-pozitia bolnavului: sezinda sau in decubit lateral, pe partea sanatoasa, cind nu se poate ridica

-materiale: seringa cu ac lung ( 10 cm) si d=1mm, bumbac, tinctura de iod, alcool, novocaina, eprubete sterile

-punctia propiu-zisa se efectuiaza in locul cu plina matitate obisnuit pe linia axilara posterioara in sp. Intercostal 7-8

-dezinfectia cimpurilor cutanate cu iod si alcool, apoi anestezia cimpurilor cutanate cu novocaina

-punctia se efectuiaza pe marginea superioara a coastei inferioare ( pentru a nu leza pachetul vasculo-nervos)

-punctia se efectuiaza printr-o manevra relativ brusca cu senzatie de patrundere in gol si se extrage lichid pentru examen clinic, citologic si bacteriologic, dupa care acul este retras rapid si locul punctiei se prelucreaza cu alcool.

3.Criza de astm bronşic (astmul acut). Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.

Criza astmatică (accesul de astm) - apariţia/agravarea bruscă (paroxistică) a simptomelor astmatice în absenţa sau prezenţa unui factor declanşator.

Manifestari clinice:

-Se instalează rapid cu dispnee expiratorie cu expiraţie prelungită şi şuierătoare (wheezing), senzaţie pronunţată de opresiune toracică, lipsă de aer (senzaţie de sufocare)

-dispneea este urmata de tuse si expectoratie mucoasa

- Crizele apar brusc şi se termină de asemenea brusc, printr-o tuse supărătoare, cu eliminarea unei spute mucoase, vîscoase, “perlate”, în cantităţi mici

-bolnavul este gasit in pozitie sezinda ( ortopnee), cu capul inclinat in spate si sprijinit pe miini

-faciesul exprima spaima si sete de aer, exoftalmie, gura intredeschisa

-tegumente palide-cenusii acoperit cu transpiratii reci

-hipersonaritate pulmonara, murmur vesicular diminuat, raluri sibilante si ronflante

-bradicardie

- Durata de la 20-30 minute pînă la cîteva ore

- Se jugulează spontan sau la administrarea β2 -adrenomimeticelor cu durată scurtă de acţiune

- Au un orar preferenţial nocturn

Asistenta de urgenta:

1. Medicamentele agoniste beta-adrenergice reprezintă prima linie de tratament şi cea mai eficace în accesul astmatic. In clinică se pot folosi 3 grupe de agonişti beta-adrenergici: a) cu durată scurtă de acţiune (în medie 2 ore): Izoproterenolul, epinefrina; b) cu durată medie de acţiune (4-6 ore): salbutamol, terbutalină (Bricanyl), fenoterol (Berotec), metoproterenol, albu- terol şi pirbuterol; c) cu durată lungă de acţiune (medie 12 ore): salmeterol, formoterol. Din cele 3 grupe în mod curent se folosesc agoniştii beta2-adre- nergici, cu durată medie de acţiune.

Beta2-mimeticele cu durată scurtă de acţiune, în forma inhalatorie, reprezintă medicaţia de primă linie în criza de AB. In cazul MDI concentraţia de substanţă activă pe puff este de 100-200 pg. în accesele uşoare şi medii se administrează, de regulă, 1-2 puff-uri. Efectul se instalează în câteva minute, este maxim la 30-60 minute şi se menţine 4-6 ore. Ele pot constitui singura medicaţie în AB cu accese sporadice. De asemenea sunt utilizate pentru profilaxia crizelor de AB induse de efort sau de diverşi alergeni.

Folosirea beta2-mimeticelor numai pentru cuparea (întreruperea) acce¬selor astmatice, în diverse trepte de severitate a bolii este larg recomandată. Unii autori însă recomandă administrarea regulată de 1-2 puff-uri de 3-4 ori/zi, în treapta a Il-a, IlI-a şi a IV-a de tratament, cel puţin pe o durată de 1- 2 săptămâni.

Administrarea de teofilină sau aminofilină este urmată de bronhodilataţie la 10-15 minute, după ce se realizează o concentraţie se¬rică de 10-15 pg/ml. Dispneea astmaticului se ameliorează în principal prin efect bronhodilatator, dar mai pot contribui la efectele astmatice, mai ales când teofilină este administrată regulat şi profilactic: stimularea epurării mucoci- liare, ameliorarea contractilităţii diafragmului şi probabil a muşchilor respira¬tori (cu fenomene de oboseală în astmul sever), stimularea centrală a ventilaţiei.

Teofilină se foloseşte în administrare orală, în medie 10-13 mg/kg/zi, în special în astmul cronic, incomplet controlat cu beta2-agonişti inhalaţi sau/şi corticosteroizi. Preparatele retard, din ce în ce mai folosite, în com¬primate de 300-400 mg, la 12 ore interval, sunt de preferat, producând efecte secundare mai mici. Administrarea teofilinei (în special în preparate retard) poate fi limitată numai seara la culcare, pentru prevenirea acceselor nocturne de astm sau a acceselor de la trezire, dimineaţa.

In accesele astmatice, ca şi în astmul acut sever, aminofilina se adminis¬trează intravenos, dacă terapia cu beta2-agonişti nu a realizat controlul acce¬sului de astm

-in cazul primului acces de astm aparut la bolnav in ale carui antecedente nu sunt semnalate crize de astm bronsic sau care este cunoscut ca hipertensiv sau are valori tensionale crescute, se evita simpatomimeticele

-medicamente uzuale de urgenta sunt:

*miofilin (bronhodilatator) 1-2 fiole a 0, 24 gr in injectie i.v, se administreaza lent timp de 3-5 minute

-hemisuccinat de hidrocortizon 50-200 mg i.v ( in cazul in care criza nu cedeaza la miofilin)

-oxigenoterapie prin sonda introdusa prin narile pacientului pina in faringe ( 6-8 cm)

-se continua administrarea de simpatomimetice sub forma de inhalatii ( salbutamol)

-aminofilina ( 6mg/kg corp) per os 400 mg

4.Starea de rău astmatic (exacerbare severă). Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.

Tabloul clinic al stării de rău astmatic

· Bolnavii au o dispnee expiratorie severă cu wheezing, rezistentă la simpatomimetice

· Expectoraţia este absentă sau insuficientă

· Pacienţii se prezintă în poziţie ortopnoe, agitaţi, cu cianoză difuză, transpiraţi, cu tahipnee > 30/minut, wheezing-ul este minim sau absent

· Se observă tirajul suprasternal şi supraclavicular cu toracele blocat total în inspiraţie

· Sunetul percutor este “de cutie”, iar la auscultaţie se atestă murmur vezicular diminuat şi multiple

raluri sibilante difuze sau “tăcere respiratorie” (“linişte respiratorie”)

· Gazimetric se atestă hipoxemie (PaO270-40 mm Hg), hipercapnie (PaCO2 45-90 mm Hg),acidoză metabolică (pH < 7,35)

· Hipoxemia şi hipercapnia severă, acidoza metabolică conduc la tulburări psihice cu agitaţie,delir, urmate apoi de stare confuză cu evoluţie în comă

5.Pneumotoraxul spontan. Cauze. Manifestări clinice. Asistenţa de urgenţă.

Pneumotoraxul spontan primitiv (idiopatic)' rezultă din efracţia pleurei viscerale la nivelul unor mici spaţii umplute cu aer, cunoscute sub denumi¬rea de „băşici subpleurale" (subpleural blebs), situate imediat sub pleura vis¬cerală, preponderent în zona apicală. Pneumotoraxul spontan apare la per¬soane tinere (20-40 ani) cu status astenic (înalte şi slabe), fiind de 8 ori mai frecvent la sexul masculin. Un pneumotorax spontan în antecedente reflectă un risc de recădere suficient de mare ca să fie înregistrat drept factor de risc. Antecedente de fumător constituie un alt factor de risc demonstrat: riscul de pneumotorax a fost de 7 ori mai mare la fumătorii de mai puţin de 12 ţi¬garete pe zi, de 21 ori mai mare la fumătorii moderaţi (13-22 ţigări/zi) şi de 102 ori mai mare la marii fumători (peste 22 ţigări/zi), comparativ cu nefumătorii.

Localizarea preferenţială a veziculelor aeriene în vârfurile pulmonare a fost corelată cu tracţiunea gravitaţională care atinge aici nivele maxime (exprimată ca valoare negativă a presiunii pleurale) şi este cu atât mai mare cu cât înălţimea hemitoracelui este mai mare.

Pneumotoraxul spontan secundar este o afecţiune mai severă decât pneu-motoraxul idiopatic deoarece el complică o patologie pulmonară deja existen¬tă iar diagnosticul şi tratamentul sunt mult mai dificile. Frecvenţa lui este similară cu cea a pneumotoraxului spontan, afectarea sexului masculin fiind de 3 ori mai mare. Complică mai des evoluţia (şi implicit este considerat a fi legat cauzal) formelor severe ale afecţiunilor de tip obstructiv, cu hiper- inflaţie pulmonară persistentă (bronhopneumopatia cronică obstructivă, mai ales în formele cu dominantă emfizematoasă, mai rar astmul bronşic). Rar, el survine la adolescenţi sau la adulţi cu mucoviscidoză (fibroză chistică); la aceştia, evoluţia este greu controlabilă, riscul de recidivă depăşind 50% în absenţa pleurodezei. Patogenie, o contribuţie importantă la dezvoltarea unor bule subpleurale de emfizem la acest tip de bolnavi o poate avea frecvenţa creşterilor de presiune intrabronşică din cursul chintelor de tuse, specifice acestor pacienţi.

Se asociază uneori cu tuberculoza sau cu pneumonii bacteriene (necro- tice, mai ales cu Staphylococcus aureus şi Klebsiella pneumoniae), când poate îmbrăca aspectul de hidropneumotorax sau piopneumotorax. Pneumopatia cu Pneumocystis carinii la bolnavii cu SIDA supuşi chimioprofilaxiei cu Pentamidină este o categorie de risc recent identificată. Pneumotoraxul insta¬lat la aceştia (cu o frecvenţă în jur de 5%) este pus în legătură cu prezenţa unor multiple microcavităţi necrotice situate subpleural bilateral, fapt care poate explica dificultăţile de rezolvare, frecvenţa recăderilor şi apariţiei pneu-motoraxului controlateral.

Tabloul clinic al pneumotoraxului spontan variază în funcţie de volu¬mul şi vechimea pungii de aer ca şi de caracterul primitiv sau secundar al pneumotoraxului. La o proporţie redusă de bolnavi, pneumotoraxul se pro¬duce în condiţii de latenţă clinică totală (descoperire radiologică întâmplă¬toare) dar în majoritatea cazurilor el se manifestă prin simptome acute, dure¬rea toracică, dispneea şi tuşea uscată fiind prezente în diversele combinaţii posibile, la majoritatea bolnavilor. La aproximativ 2/3 din bolnavi simpto¬mul care semnalează accidentul pleural este durerea toracică acută, deseori cu caracter de junghi, a cărei instalare pacientul o leagă arareori de un efort fizic sau respirator (tuse, strănut, râs), în majoritatea cazurilor pneumotoraxul :nstalându-se la pacientul în repaus. Durerea este accentuată de inspiraţia profundă şi de modificările de postură dar se amendează în primele 24 de ore. Este ades însoţită de dispnee (cu polipnee) şi tuse seacă. Dacă volu¬mul aerului pătruns în cavitatea pleurală nu este mare, simptomele se pot atenua după câteva ore. Când dispneea este redusă iar durerea se rezumă la o jenă toracică surdă, bolnavul poate întârzia până la o săptămână prezentarea la medic, elementul hotărâtor în acest caz fiind persistenţa simptomelor.

Simptome severe însoţesc pneumotoraxul secundar apărut la bolnavi cu deficite preexistente grave ale funcţiei respiratorii (BPOC, mucoviscidoză, tuberculoză etc.), la aceştia semnele fizice fiind dificil de identificat datorită modificărilor pre- şi coexistente.

Foarte rar, pneumotoraxul spontan poate fi bilateral sau însoţit de pneu- momediastin (cu emfizem subcutanat).

Semnele fizice, pot lipsi dacă volumul aerului pătruns în pleură este mic. Colecţiile aeriene suficient de mari produc modificări caracteristice: la un pacient cu durere toracică vie şi/sau dispnee instalate acut, cu polipnee şi tahicardie, cu tuse declanşată de schimbările de poziţie, se constată hiper- sonoritatea percutorie (timpanism) cu distensia şi/sau imobilizarea hemito¬racelui afectat, cu abolirea vibraţiilor vocale şi diminuarea sau abolirea mur¬murului vezicular. Se pot identifica deplasarea controlaterală a mediastinului (a cordului) şi coborârea matităţii hepatice.

Pneumotoraxul este rău tolerat dacă este bilateral sau hipertensiv (cu su¬papă), sau dacă survine pe un plămân patologic (BPOC, fibroză pulmonară, mucoviscidoză), ori la un bolnav asistat ventilator pentru o hipoxemie severă.

Diagnosticul de certitudine este imagistic şi el trebuie stabilit rapid, dat fiind riscul de evoluţie gravă imediată, stabilirea volumului, sediului şi tipu¬lui de pneumotorax fiind necesare pentru o decizie terapeutică corectă.

cu piogeni a spaţiului pleural.

c) Reexpansionarea plămânului. Dacă fistula pleurală s-a închis, reex- pansionarea plămânului se produce de regulă spontan (lent), prin resorbţia progresivă a aerului din cavitatea pleurală. Măsuri active nu sunt indicate decât în cazul persistenţei fistulei sau când patologia coexistentă impune accelerarea eliminării pneumotoraxului.

Viteza de resorbţie a aerului din cavitatea pleurală poate fi accelerată de până la patru ori prin administrarea de oxigen în concentraţie mare. La un pacient cu pneumotorax non-hipertensiv respirând aer atmosferic, suma gradienţilor de presiune pentru fiecare gaz este de numai 54 mmH20, ceea ce determină resorbţia unui volum gazos de 1,25% din volumul hemito¬racelui, în 24 ore.

Metoda curent folosită este drenajul pneumotoraxului prin sondă Pezzer, introdusă după toracotomie „minimă", sau sondă simplă introdusă trans- parietal prin trocar metalic (care apoi este retras). După introducerea ei în pleură, sonda Va fi racordată la un dispozitiv de sifonaj sub apă. Drenajul sub apă poate fi aplicat la orice alt tip de cateter sau sondă introdusă în cavi¬tatea pleurală sau poate fi înlocuit cu accesorii (industriale: one-way flutter valves de tip Heimlich), concepute să asigure permeabilitate într-o singură direcţie.

Drenajul sub apă prezintă avantajul de a permite controlul permanent al presiunii pleurale, reglarea presiunii minime de evacuare a aerului, identi¬ficarea fistulei pleurale încă deschise şi asocierea aspiraţiei active prin cuplare cu un aspirator electric. Evacuarea excesului de aer din pleură poate fi diri¬jată instruind bolnavul să execute din când în când expiraţii forţate sau să tuşească uşor pentru a crea presiuni pleurale supraatmosferice.

Drenajul aspirativ pe sondă al cavităţii pleurale pentru pneumotorax poate fi considerat ca o indicaţie terapeutică general valabilă, de la care fac excepţie numai:

♦ pacienţii cu pneumotorax spontan primitiv cu volum mic (20%) şi simptomatologie tolerabilă;

♦ pacienţii cu pneumotorax iatrogen de mic volum, neventilaţi mecanic.

La aceste categorii de bolnavi este adeseori suficientă o exuflare iniţială

sau facilitarea unei resorbţii mai rapide prin administrarea de oxigen ori numai observaţia atentă a evoluţiei spontane.

Aspiraţia continuă este indicată numai în cazul în care, după 24 ore de sifonaj pleural, fistula bronhopleurală persistă, când pneumotoraxul spontan este secundar unei boli ce afectează sever funcţia respiratorie, de infecţia spaţiului pleural (ex.: stafilococie pleuropulmonară la copii).

Decizia de abandonare a drenajului cavităţii pleurale se ia atunci când poate fi demonstrată radiologie menţinerea unei reexpansiuni complete a plă¬mânului la 4-24 ore după ce tubul de dren a fost obstruat cu pensa.