Ministerul săNĂTĂŢii al republicii moldova



Yüklə 173,51 Kb.
səhifə1/3
tarix31.10.2017
ölçüsü173,51 Kb.
  1   2   3

ANESTEZIOLOGIE ŞI REANIMATOLOGIE



STATUTUL HOMEOSTAZIC LA BOLNAVI CU SINDROM

DE DETRESĂ RESPIRATORIE ACUTĂ (SDRA)

Victor Cojocaru, Doriana Cojocaru, Elena Untila

Catedra Anesteziologie şi Reanimatologie Nr.2 USMF „Nicolae Testimiţanu”



Summary

The homeostatic status of the patients with acute respiratory distress syndrome

The acute respiratory distress syndrome (ARDS) represents the most severe form of hypoxemic respiratory failure. It is characterized by inflammation of the lung parenchyma leading to impaired gas exchange with concomitant systemic release of inflamatory mediators causing inflammation, hypoxemia and frequently resulting in multiple organ failure. The disorders of the ionic, acido-basic and gas metabolisms have been investigated in patients with ARDS. The 174 patients were divided in to 3 groups: mild, moderate and severe lung injury.



Rezumat

SDRA reprezintă forma cea mai severă de insuficienţă respiratorie hipoxemică. Acest sindrom se caracterizează prin inflamarea parenchimei pulmonare, conducând la perturbarea schimburilor gazoase şi o eliberare sistemică a mediatorilor proinflamatori, hipoxemie, care frecvent rezultă cu insuficienţă multiplă de organe. Au fost studiate dezechilibrele metabolismului electrolitic, acido-bazic şi gazos la 174 bolnavi cu SDRA, care au fost împărţiţi în 3 loturi: leziuni pulmonare uşoare, moderate şi severe.


Actualitatea

Cercetările fundamentale şi clinice din ultimii 30 ani, atât din domeniul medicinii respiratorii, cât şi în patologiile altor sisteme şi organe cu repercusiuni asupra terenului pulmonar, au provocat, o explozie de noi concepţii.

Până în prezent, evaluarea gradului de severitate a SDRA şi eficienţei tratamentului lui se efectua reieşind din parametrii ventilatori şi ai metabolismului gazos. Majoritatea protocoalelor de tratament şi îngrijire ale acestor bolnavi au fost elaborate în baza practicii respiratorii, fără a lua la justa valoare perturbările electrolitice şi acido-bazice.

Scopul lucrării

Evaluarea dereglărilor metabolismului electrolitic, acido-bazic şi gazos la bolnavii cu LPA/SDRA în condiţiile unităţii de terapie intensivă.



Materiale şi metode

Obiectivul de studiu retrospectiv şi prospectiv al acestor investigaţii l-au alcătuit 174 bolnavi cu LPA/SDRA (vârsta medie 48±0,5 ani), care au beneficiat de tratament intensiv în Clinica nr.1 a catedrei Anesteziologie-Reanimatologie nr. 2 pe parcursul anilor 2005-2007. Ei au fost divizaţi în două grupuri, în dependenţă de factorii declanşatori: grupul I a inclus 51 bolnavi la care factorii etiologici au avut origine pulmonară; grupul II -123 pacienţi cu LPA/SDRA de origine extrapulmonară.

Pentru repartizarea bolnavilor după gradul de severitate am utilizat clasificarea leziunilor pulmonare acute în 3 grupe (ShapiroBA, Peruzzi WT, 2000): uşoare(faza I) - 61 de pacienţi, moderate (faza II) - 53 bolnavi şi severe (faza III) - 60 bolnavi.

Rezultate

Dezechilibrele bilanţului Na+ s-au manifestat prin hiponatremie la 99 (56,9%) bolnavi: dintre care 17 (33,3%) cu LPA/SDRA primare şi 82 (66,7%) cu LPA/SDRA secundare.

Prezenţa factorilor declanşatori extrem de agresivi la bolnavii cu LPA/SDRA secundară argumentează prezenţa hiposodemiei de la momentul declanşării. La aceşti bolnavi hiponatremia a fost înregistrată în toate fazele evolutive. Deoarece Na+ este principalul cation al spaţiului extracelular, administrarea necesarului de sodiu (0,5-1,5 mmol/kg/zi) prin perfuzia serului fiziologic, uşor lichidează deficitul acestui electrolit în serul sanguin la majoritatea bolnavilor, indiferent de cauza declanşatoare a LPA/SDRA. Evaluarea prezenţei cauzelor precipitante de hiponatremie, ne-a demonstrat că deficitul a fost determinat de pierderi prin eliminări excesive (dereglări dispeptice, transpiraţii abundente, administrarea diureticelor, poliuria) pe fondalul aportului insuficient.

Dezechilibrul bilanţului de natriu a fost confirmat prin prezenţa la aceşti bolnavi a manifestărilor clinice caracteristice hiponatremiei: semne dispeptice (anorexie, greaţă, vomă) şi tahicardie la toţi bolnavii, slăbiciuni musculare la 58 (58,6%), diminuarea diurezei la 27 (27,3%) pacienţi.

Dezechilibrele bilanţului K+ la bolnavii cu LPA/SDRA sunt mai spectaculoase, manifestându-se prin hipopotasemie la 115 (66,1%) bolnavi şi prin hiperpotasemie la 17 (9,8%). La bolnavii cu leziuni pulmonare secundare aceste dereglări au fost mai frecvente: hipopotasemia s-a înregistrat la 80 (65,0%) şi hiperkaliemia la 9 (7,3%) pacienţi.

Cauzele precipitante de hipopotasemie (administrarea diureticelor de ansă şi glucocorticoizilor, dereglări dispeptice, poliurie, alcaloză) au fost prezente la majoritatea bolnavilor cu LPA/SDRA. Aportul scăzut a fost înregistrat la unii bolnavi în momentul spitalizării în clinica terapie intensivă. Hiperkaliemia a fost determinată doar la bolnavii cu funcţie renală compromisă. Instalarea diurezei forţate a redus valorile hiperpotasemiei, cu excepţia a doi bolnavi care au necesitat aplicarea şedinţelor de hemodializă.

Corecţia perturbărilor echilibrului K+ este mult mai dificilă, deoarece este principalul cation intracelular, metabolismul lui fiind intim legat de funcţiile celulare. Administrarea de soluţii cu potasiu nu pot corecta uşor acest deficit, deoarece rinichii elimină rapid excesul, iar în condiţii de hipopotasemie eliminarea de K+ nu scade, acesta continuând a fi excretat prin urină în cantitate de 20-40 mmol/zi, indiferent de aportul lui. Deaceea, hipopotasemia este incorijabilă fără a lichida cauzele ei.

Perturbările bilanţului Ca++ au fost prezente la 134 (77,0%) pacienţi, manifestate doar prin hipocalcemie. Incidenţa la bolnavii cu leziuni pulmonare primare a constituit 43,1% şi 91,1% la cei cu leziuni secundare.

Majoritatea cauzelor precipitante de hipocalcemie au fost prezente la bolnavi cu o frecvenţă foarte înaltă: sindroamele însoţite de deficit de calciu (transpiraţii abundente-100%, dereglări dispeptice-38,1%, alcalemie-44,8%, sepsis-83,4%, CID-97,0%) şi remediile terapeutice declanşatoare de hipocalcemie (diureticile-100%, glucocorticosteroizii-100%, transfuziile de componente sanguine-100%).

Hipocalcemia la bolnavii cu LPA/SDRA s-a manifestat cu convulsii clonico-tonice doar la 2 (1,5%) bolnavi, tremor la 56 (41,8%); manifestări ECG tipice hipocalcemiei (QT prelungit, QRS scurt şi unda T negativă) la 49 (36,6%); slăbiciunea musculară prezentă la toţi pacienţii putea fi explicată şi prin starea generală gravă a acestora.

Dezechilibrele bilanţului Cl-. Bilanţul clorului a fost afectat la 75 (43,1%) bolnavi cu LPA/SDRA. Majoritatea acestor dereglări s-au manifestat prin hipocloremie: la 35,3% bolnavi cu leziuni pulmonare primare şi la 37,4%- cu leziuni secundare. Hipocloremia a putut fi provocată de prezenţa dereglărilor dispeptice (vomei), pe fondalul aportului insuficient de NaCl. Administrarea serului fiziologic în doze corespunzătoare necesităţilor bolnavului critic, a permis stabilirea valorilor clorului în limite normale la toţi bolnavii.

Valorile bilanţului acido-bazic la spitalizarea bolnavilor cu LPA/SDRA au fost determinate în dependenţă de cauza care a declanşat sindromul.

La bolnavii cu LPA/SDRA de origine primară tulburările bilanţului acido-bazic au purtat un caracter simplu la 29 (56,9%) şi mixt la 22 (43,2%) bolnavi. La originea devierilor simple acido-bazice, au fost perturbările metabolismului gazos.

În faza I dereglarile mixte au avut o incidenţă de 3 ori mai mică, ulterior cu avansarea gradului de severitate a detresei respiratorii, acest coraport îşi schimbă relevant ponderea spre devierile cu caracter mixt.

Acidemia depistată la 34 de pacienţi cu LPA/SDRA de origine primară a fost argumentată la 11 (12,2%) prin acidoză respiratorie, la 15 (29,4%) prin acidoză mixtă şi la 2 (3,9%) prin acidoză metabolică. Alcalemia, înregistrată la 20 (39,2%) bolnavi, a fost determinată de dereglări în metabolismul gazos, majoritatea din ei prezentând alcaloză respiratorie.

Valorile absolute şi medii ale tuturor parametrilor metabolismului acido-bazic la bolnavii cu LPA/SDRA de origine primară, în faza I, arată o stare de alcaloză respiratorie la 10 (62,5 %) pacienţi manifestată prin creşterea pH-ului şi diminuarea PCO2 şi AB(HCO3) expresie a nivelului de hiperventilaţie (manifestată prin tahipneei la toţi aceşti bolnavi). Aceste perturbări au fost stabilite până la iniţierea tratamentului intensiv a insuficienţei respiratorii pe fondul administrării doar a terapiei cu oxigen ( FiO2 40% ).

În faza II s-a determinat o acidoză moderată manifestată prin valorile pH-ului şi AB(HCO3) puţin scăzute. Aceste devieri moderate, în bilanţul gazelor sanguine nu corespund gradului de severitate a bolii, deoarece, la aceşti bolnavi dereglările metabolismului gazos sunt în continuă agravare– de la alcaloză respiratorie moderată spre acidoză.

Această afirmare este confirmată de datele depistate la bolnavii investigaţi în faza III, la care s-a dezvoltat o stare de acidoză marcată: la 7 (35,0%) acidoză respiratorie cu valorile pH-ului scăzute şi creşterea pCO2 şi la 12 (60,0%) acidoza severă de origine respiratorie şi metabolică în aceeaşi măsură.

La pacienţii cu LPA/SDRA de origine secundară valorile pH-ului, în momentul stabilirii diagnosticului, au avut variaţii largi, determinând stare de acidemie la 102 (82,9%) bolnavi şi la 21 (17,1%)– alcalemie.

Starea de acidemie a avut valori diverse în dependenţă de faza detresei respiratorii: în faza iniţială s-a înregistrat acidemia moderată în sângele arterial cu valorile pH-ului scăzute până la 7,3 la 70,6% bolnavi. În faza II gradul acidemiei a avansat, numărul de bolnavi cu acidemie severă (pH<7,3) ajungînd până la 50% din cei cu stare de acidoză şi instalarea la 4 (12,5%) bolnavi a acidemiei terminale. În faza III la toţi pacienţii valorile pH-ului erau mai mici de 7,3, la 25,0% din ei valorile pH-ului devenind critice <7,0.

Starea de alcalemie s-a constatat doar la 21 (15,4%) bolnavi. Agravarea detresei a fost însoţită de diminuarea numărului de bolnavi în stare de alcalemie.

Studiul valorilor presiunii parţiale a CO2, determinate la bolnavi cu LPA/SDRA de origine secundară a depistat, la majoritatea pacienţilor(102 (82,9%)), stare de hipercapnie în sângele arterial.

În dependenţă de faza detresei respiratorii, gradul hipercapniei a avut valori diferite: dacă doar 12,1% bolnavi în faza I au prezentat hipercapnie severă, la pacienţii în fazele avansate hipercapnia severă s-a înregistrat de 3 ori mai frecvent, respectiv, 47,5%. Stare de hipocapnie a fost înregistrată doar la 17 (13,8%) bolnavi, majoritatea din ei fiind în faza I.

Valorile presiunii parţiale a O2 în sângele arterial la bolnavii cu LPA/SDRA de origine secundară au fost corespunzătoare gradului de severitate. În fazele avansate hipoxemia a fost prezentă la toţi pacienţii, cu un grad mai avansat la bolnavii în faza III, chiar şi pe fondalul administrării oxigenului cu FiO2=60-100%.

Numărul bolnavilor cu valorile bicarbonaţilor scăzute în lotul II este de ¼ ori mai mare decât în lotul I. Odată cu avansarea detresei respiratorii, incidenţa bolnavilor cu indici diminuaţi ai bicarbonaţilor, este doar în creştere, datorită originii metabolice a acidozei la aceşti pacienţi.

La bolnavi cu LPA/SDRA de origine secundară perturbările metabolismului acido-bazic s-au manifestat, preponderent, prin acidoze la 115 (93,5%) pacienţi, dintre care la 9 (7,8%)-acidoză respiratorie, la 26 (22,6%)- acidoza metabolică, la 80 (69,6%)-acidoză mixtă.

La ceilalţi pacienţi, chiar dacă valorile pH-lui constatau alcalemie, persistau indicatori ai acidemiei, argumentate de includerea mecanismelor compensatorii. Dacă la bolnavii cu detresă respiratorie de origine primară prevalează dereglările simple, la cei cu LPA/SDRA de origine secundară- perturbările mixte ale bilanţului acido-bazic (86 (69,9%)).

În faza iniţială a LPA/SDRA de origine secundară la toţi bolnavii s-a constatat stare de acidoză, la majoritatea din ei fiind de origine metabolică cauzată de acumularea acizilor nevolatili în rezultatul glicolizei anaerobe (acidul piruvic şi acidul lactic) şi catabolismului proteinelor (acidul sulfuric şi acidul fosforic). Acidoza metabolică la 17 (68,0%) bolnavi se însoţeşte de alcaloză respiratorie, deoarece excesul de H+ stimulează activitatea centrilor respiratori şi produce hiperventilaţie cu eliminarea în exces de CO2, astfel fiind corectată valoarea raportului pH/NaHCO3 (1/20), şi, consecutiv, valoarea pH- ului plasmatic. Din cei 20 bolnavi cu dereglări acido-bazice simple la 15(75,0%) au fost acidoze cu prevalenţa covărşitoare a celei metabolice. Accentuăm că, la bolnavii cu LPA/SDRA de origine primară doar la 4(25,0%) bolnavi dereglările acido-bazice au purtat un caracter mixt.

Acţiunile sistemice şi celulare ale acidozei metabolice reprezintă unul dintre coeficienţii patogenici cei mai gravi ai bolnavului critic, creând un cerc vicios: acidoza metabolică, posedând efecte vasoconstrictoare, provoacă hipoxie tisulară şi intensifică producerea de acid lactic. În faza III la majoritatea bolnavilor (80,0%) se atestă dereglări acido-bazice mixte,la 26 (81,3%) determinîndu-se o stare de acidoză mixtă, predominant metabolică, fiindcă, în această fază factorul metabolic are o pondere mult mai mare decât cel respirator în producerea stării de acidoză.

La bolnavii cu LPA/SDRA de origine secundară care au prezentat stare de acidoză metabolică, gaura anionică (GA) a fost crescută la 70 pacienţi, dintre care la 58(82,9%) ulterior s-a constatat valori crescute ale acidului lactic. Confruntarea acestor date cu situaţia clinică a bolnavilor a confirmat prezenţa la aceştia a cauzelor precipitante de acidoză lactică: stări de şoc, insuficienţă cardiacă, hipotensiune arterială. GA mare la 8(11,4%) bolnavi a fost argumentată de prezenţa insuficienţei renale, care a iniţiat o acidoză uremică şi la 4(5,7%) pacienţi- de cetoacidoza diabetică. Scăderea GA a fost înregistrată doar la 12 bolnavi, la toţi atestându-se o hipoalbuminemie marcată.

Concluzii

1.Dezechilibrele ionice, la bolnavii cu LPA/SDRA, poartă un caracter polimorf manifestate frecvent prin carenţa ionilor de natriu, kaliu, calciu şi clor. Excesul de ioni nu este caracteristic pentru LPA/SDRA. Manifestările clinice multiple ale carenţelor bilanţului electrolitic sunt însoţite de efecte cardiovasculare, respiratorii, metabolice, dezechilibre acido-bazice.

2.Devierile in metabolismul acido-bazic la bolnavii cu LPA/SDRA poartă un caracter polimorf, total dependente de cauza declanşatoare a leziunii pulmonare. Bolnavii cu LPA/SDRA de origine secundară în 2/3 cazuri sunt supuşi repercusiunilor devierilor mixte ale bilanţului acido-bazic cu prevalenţa acidozei metabolice cu gaura anionică mare.

Bibliografie

1.Ashbaugh DG. et al. Acute respiratory distress in adults. Lancet 1967. 2: 319-323.

2.Acalovschi I. Manopere şi tehnici în terapia intensivă. Editura Dacia. Cluj-Napoca.1989.51-

3.Acalovschi I. Tratamentul unor forme particulare de insuficienţă respiratorie acută, în Acalovschi I-Manual de terapie intensivă. Litografia U.M.F.”Iuliu Haţieganu”. Cluj-Napoca.1997.88-96.

4.Cranshawand J.H., Griffths M.J.D.; Inflammatory processes in the acute respiratory distress syndrome. Current Anaesthesia & Critical Care.2003.14:66-73.

5.Lorraine B.W et al. The Acute Respiratory Distress Syndrome. N Eng G Med. 2000. 343(7):5204.

MANAGEMENTUL DURERII ÎNTR-O UNITATE DE TERAPIE INTENSIVĂ: EVALUAREA PRACTICII CURENTE

Adrian Belîi1, Alexandru Solomatin1, Alexandru Clim1, Natalia Belîi2, Vitalie Casian1



1 – Catedra Anesteziologie şi Reanimatologie nr. 1, USMF „Nicolae Testemiţanu”;

2 – rezident în Anesteziologie şi Reanimatologie
Summary

Pain management in an intensive care unit: assessment of the actual procedure

This study was carried out on the basis of 506 hospitalization cases during 3 months in a multidisciplinary ICU. The aim of this study was the registration of number of administrated analgesics and the utilized combination of medicines, prescribed to one single patient. The correctness of the medicines combinations prescription was appreciated.

Thereby, 5 NSAID and 4 opioids were identified during the researched period of time. The number of possible analgesic combination was estimated at 180. The prescriptions were considered as “correct” in 64% of cases, as “absolutely incorrect” in 11% of cases, and as “probably correct” (depending on the particular clinical circumstances) in 25% of cases. In conclusion, the improvement of the pain management quality in ICU can be assured only by implementing institutional guidelines, protocols and standards.

Rezumat

Studiul, realizat în baza a 506 cazuri spitalizate pe o durată de 3 luni într-o UTI multidisciplinară, a vizat înregistrarea numărului de analgezice şi combinaţiilor de medicamente, prescrise la un singur pacient. A fost apreciată corectitudinea combinaţiilor de medicamente prescrise.

Astfel, în perioada cercetată au fost utilizate 5 AINS şi 4 opioizi. Numărul de asocieri posibile de analgezice a fost estimat la 180. Prescripţiile au fost considerate corecte în 64% din cazuri, absolut incorecte – în 11% din cazuri şi probabil corecte (în funcţie de circumstanţe clinice individuale) – în 25% cazuri. În concluzie, ameliorarea calităţii managementului durerii în ICU poate fi asigurată doar prin introducerea de standarde, ghiduri şi protocoale clinice instituţionale.
Introducere

Puţini dintre oameni vor trece de-a lungul vieţii fără să suporte vre-o intervenţie chirurgicală, traumatism sau stare de instabilitate a funcţiilor vitale. Unitatea de Terapie Intensivă (UTI) devine, astfel, pentru foarte mulţi dintre noi, interfaţa dintre viaţă şi moarte, compusă din nenumărate intervenţii terapeutice, decizii medicale dificile şi probleme etice majore. Majoritatea absolută (95%) a celor internaţi în UTI vor trece experienţa unei dureri de intensitate variabilă; în 53-70% din cazuri aceasta fiind raportată drept cea mai atroce experienţă, avută vre-o dată [1-3].

Pacientul din UTI este inapt să-şi comunice durerea din cauza gravităţii stării, alterării nivelului de cunoştinţă, ventilaţiei pulmonare artificiale, sedării, miorelaxării etc. Or, durerea întreţine şi amplifică răspunsul postagresiv, tradus prin funcţie respiratorie alterată [4], condiţie circulatorie hiperdinamică [5], pareză intestinală [6], hipercatecolaminemie [7] etc.

Iată de ce o analgezie de calitate este foarte importantă. O analgezie satisfăcătoare se poate obţine prin asocieri medicamentoase, în special, de antiinflamatoare non-steroide (AINS) şi opioizi. Totuşi, efectul benefic scontat nu depinde atît de tipul de molecule utilizat, cât de modul de organizare şi gestiune a procesului de combatere a durerii [8].

Evaluarea retrospectivă a practicilor este indispensabilă identificării unor posibile deficienţe (de altfel, prezente şi în cele mai performante sisteme). Datele obţinute permit, astfel, nu numai o ameliorare a calităţii serviciilor acordate, dar şi ocazia unei optimizări a relaţiei cost-eficienţă şi a selectării preparatelor cele mai adaptate misiunilor propuse [9].

În această ordine de idei, ne-am propus scopul de a reflecta practica curentă de management a durerii într-o UTI de profil multidisciplinar, cu identificarea posibilităţilor de ameliorare a procesului.

Realizarea scopului propus ţine de găsirea răspunsului la următoarele întrebări:


  1. Ce spectru de medicamente cu viză analgezică utilizăm?

  2. Care sunt asocierile de preparate cu viză analgezică?

  3. Cât de corecte sunt combinaţiile de analgezice prescrise?

  4. Care sunt căile de ameliorare a calităţii managementului durerii în UTI?

Material şi metodă

Studiul a fost realizat timp de 3 luni ale anului 2007 în secţia Reanimare a Centrului Naţional Ştiinţifico-Practic de Medicină de Urgenţă. Lunile au fost selectate aleator (decembrie, martie, august). În perioada nominalizată au fost internaţi un număr de 506 pacienţi. După externarea pacienţilor din UTI, au fost notate următoarele date din fişele de monitorizare şi prescripţie:



  • Denumirea şi numărul de analgezice opioide, administrate pentru fiecare pacient în parte pe durata internării în UTI;

  • Idem pentru antiinflamatoarele non-steroide;

În baza datelor culese, au fost identificate şi analizate combinaţiile de analgezice prescrise pentru fiecare caz-tratat. Rezultatele sunt comparate cu un referenţial de bună practică clinică [10, 11] şi prezentate sub formă de date relative.

Rezultate

Datele obţinute indică la un număr de 9 analgezice, utilizate în UTI pe durata efectuării studiului (Tabelul 1).



Tabelul 1

Analgezicele utilizate în UTI în perioada derulării studiului




Denumire

Decembrie

Martie

August

AINS

Ketonal, %

18

24

34

Togesic, %

20

5

26

Analgina, %

57

71

40

Dexalgina, %

5

0

0

opioizi

Tramadol, %

1

5

3




Fentanil, %

27

14

21




Morfina, %

31

38

43




Omnopon, %

41

43

13




Promedol, %

0

0

20




Cota-parte (%) a utilizării analgezicelor au fost calculate pe grupe (AINS, opioizi)




În topul prescrierilor de AINS a fost analgina (40-71%), iar „podiumul” pentru opioizi a fost împărţit de omnopon (13-41%) şi morfină (31-43%). Tramadolul şi dexalgina au fost utilizate ocazional (≤5%). Este de notat o variabilitate importantă a disponibilităţii diferitor medicamente în funcţie de lunile selectate pentru efectuarea studiului.

Practic, fiecare al doilea pacient internat în UTI nu a avut prescris nici un analgezic opioid (Figura 1). Restul, au beneficiat de o analgezie, asigurată de 1-2 preparate opioide, iar fiecare al 20-ea pacient – chiar de câte 3 medicamente.







Figura 1. Numărul de analgezice opioide, prescrise la un singur pacient (caz-tratat)

În privinţa AINS, datele reflectă prescrierea unui singur preparat la 2/3 din pacienţi. Totuşi, unul din 5 pacienţi nu l-a avut în schema lui de tratament, pe când unul din 7 a primit 2 AINS (Figura 2).





Figura 2. Număr de antiinflamatoare nonsteroide, prescrise la un singur pacient (caz-tratat)

În ce priveşte utilizarea combinaţiilor dintre AINS şi opioizi, acestea au cuprins toate posibilităţile teoretic existente (Tabelul 2).

Tabelul 2

Combinaţiile identificate dintre AINS şi analgezicele opioide (n=506)




Fara opioizi

1 opioid

2 opioizi

3 opioizi

Fără AINS

19,1%

10,0%

3,8%

1,5%

1 AINS

22,3%

17,0%

8,6%

2,6%

2 AINS

3,3%

4,2%

4,0%

1,2%

3 AINS

0,2%

0,3%

0,5%

1,4%

Observăm, fiecare al cincilea pacient nu a avut nicio prescripţie de analgezic pe durata spitalizării în UTI. Combinaţiile „extreme” din linia „3 AINS” şi „3 opioizi” au avut o pondere minoritară – 7,7% în sumă, adică un caz la fiecare 13 pacienţi.

Discuţii

Un număr de 9 preparate analgezice, reprezentante a 2 mari grupe de praparate – AINS şi agonişti opioizi este, în opinia noastră, excesiv. Numai prescrierea asocierii 1 opioid-1 AINS din cele 9 medicamente disponibile produce 20 combinaţii posibile. Dacă ţinem seama că aceste combinaţii sunt alese arbitrar, iar unul şi acelaşi pacient poate primi concomitent sau consecutiv 2-3 AINS şi/sau opioizi diferiţi, atunci numărul de combinaţii terapeutice posibile se ridică la astronomica cifră de 180. În plus, gestiunea circuitului spitalier al fiecărui preparat se ridică la însăşi costul preparatului (adică, costul de gestiune a unei fiole de medicament, cu un preţ de 1 Euro, este, la fel, de 1 Euro). Reducerea (argumentată) a numărului de medicamente va reduce, în consecinţă, şi cheltuielile aferente gestiunii lor.

Evident, multe combinaţii de medicamente, identificate în prescripţii, nici nu au fost supuse unei testări a eficienţei sau securităţii clinice. Dacă privim datele din Tabelul 2 prin prisma bunei practici medicale, atunci combinaţiile „extreme” şi „0 AINS – 2 opioizi” merită calificativul „absolut incorect”, cu o pondere de 11% din totalul prescripţiilor. Corecte au fost considerate 64% din prescripţii (combinaţiile „1 AINS – 0 opioizi”, „1 AINS – 1 opioid” şi „0 AINS – 1 opioid”. Restul combinaţiilor din Tabelul 2 pot fi considerate a fi, mai degrabă, incorecte. Totuşi, scheme de prescriere de tipul „2 AINS – 0 opioizi” pot fi indicate atunci când, de exemplu, se combate o febră rebelă la un singur antiinflamator, sau unul din AINS este paracetamolul, sau alte circumstanţe specifice contraindică prescrierea unui morfinomimetic.

Prezenţa a 2 preparate opioide în fişa de prescriere a unui pacient internat în UTI (cu excepţia motivului unor intervenţii iatrogene dureroase) poate fi argumentată în cazul unei durate lungi de spitalizare, ce necesită o perfuzare prelungită de opioid (de exemplu, în ARDS, unde rotaţia opioizilor diminuează fenomenul de tahifilaxie). De asemenea, dezvoltarea unui fenomen de hiperalgezie morfinică poate servi drept un argument în plus de a schimba preparatul. Totuşi, cazurile clinice posibile, care ar argumenta utilizarea combinaţiei „2 opioizi” este mult mai mic decât frecvenţa înregistrată a asocierii.

Soluţia, deci, este în standardizarea procesului şi în elaborarea de protocoale instituţionale privind managementul durerii într-o unitate de terapie intensivă.

Concluzii


  1. Un număr de 9 analgezice (4 AINS şi 5 opioizi) diferite au fost utilizate în UTI, cu o importantă variabilitate a disponibilităţii diferitor medicamente în funcţie de timp.

  2. A fost identificat un număr de 16 asocieri de analgezice în fişele de prescripţie a pacienţilor.

  3. Asocierile de analgezice au fost calificate drept „corecte” la 64% din pacienţi, „absolut incorecte” – în 11% şi „corecte pentru circumstanţe specifice” – în 25% din cazuri.

  4. Ameliorarea procesului poate fi asigurată doar prin standardizarea managementului durerii şi introducerea protocoalelor clinice de analgezie.

Bibliografie

  1. Ryder E., Ballantyne J. – Postoperative pain in adults. In: The Massachusetts General Hospital Handbook of Pain Management. Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2002, p. 283;

  2. Puntillo K.–Pain experiences of intensive care unit patients. Heart and Lung,1990;19:536-33;

  3. Brullman F., Guidet B., Maurz E. et al. – Analyse de la perception par les malades de leur séjour en réanimation médicale. Presse Med., 1997; 26: 1956-61;

  4. Hall J., Tarala R., Mandar J. – A multivariate analysis of the risc of pulmonary complications after laparotomy. Chest, 1991; 99: 923-927;

  5. Mangano D., Siliciano D., Hollenberg H. et al. – Postoperative myocardial ischemia. Therapeutic trials using intensive analgesia following surgery. Anesthesiology, 1992; 76: 342-353;

  6. Liu S., Carpenter R., Mackey D. et al. – Effect of perioperative analgesic technique on rate of recovery after colon surgery. Anesthesiology, 1995; 83: 757-765;

  7. Wallase A., Layung B., Tateo I. et al. – Prophylactic atenolol reduces postoperative myocardial ischemia. Anesthesiology, 1998; 88: 7-17;

  8. Fontaine A., Larue F., Monin S. – Improving the quality of pain management: a methodological framework. Pain in Europe, II Congress of the European Federation of IASP Chapters, Barcelona, Spain, 1997; EFIC, pp. 61-63;

  9. American Pain Society Quality of Care Commitee – Quality improvement guide-lines for the treatment of acute pain and cancer pain. JAMA, 1995; 274: 1874-1880;

  10. Durerea acută Postoperatorie. Recomandările ESRA, SRATI, SRAR pentru anestezişti, chirurgi şi asistente (www.srar.ro);

  11. Ballantine J. – The Massachusetts General Hospital Handbook of Pain Management, Ed. Lippincott Williams & Wilkins, 2002, p. 87-124.

ALI/ARDS CAUZAT DE TROMBEMBOLIA ARTEREI PULMONARE LA PACIENŢI CHIRURGICALI

Olga Cuşnir, Dorina Cojocaru, Victor Cojocaru

Catedra Anesteziologie şi Reanimatologie nr.2


Abstract

ALI/ARDS caused by pulmonary thromboembolism

in surgical patients

The disorders of the acute lung injury have been investigated in patients with pulmonary thromboembolism. There were analyzed 69 patients with pulmonary thromboembolism which got complicated with acute lung injury.



Rezumat

Au fost studiate şi evaluate leziunile pulmonare acute ce au fost determinate de trombembolia arterei pulmonare. Studiul a fost efectuat pe un număr de 69 de bolnavi cu trombembolism pulmonar şi care ulterior s-au complicat cu leziune pulmonară acută.


Actualitate

Sindromul de detresă respiratorie acută (ALI/ARDS) constă dintr-o alterare anatomico-funcţională a membranei alveolo-capilare urmată de perturbări grave în schimbul de gaze, prezenţa condensaţiilor pulmonare bilaterale cu absenţa semnelor de insuficienţă cardiacă stângă, cu prezenţa presiunii pulmonare ocluzive.

Trombembolia pulmonară (TEP) se referă la afecţiunea patologică care rezultă din embolizarea în arterele pulmonare şi obstrucţia consecutivă, a trombilor formaţi în sistemul venos şi/s-au în inima dreaptă. În ciuda progreselor în chirurgie, profilaxia complicaţiilor trombembolice este una din cele mai actuale şi importante probleme.

Complicaţiile trombembolice sunt principala cauză de mortalitate şi morbiditate în multe ţări, iar pacienţii chirurgicali au un risc crescut de a dezvolta un trombembolism pulmonar. Prognosticul (la cei ce nu mor în acest interval) poate fi îmbunătăţit prin tratament la 70-90%.



Scopul: evaluarea caracteristicelor leziunilor pulmonare acute cauzate de trombembolie pulmonara.

Material şi metode: am efectuat un studiu retrospectiv şi prospectiv al pacienţilor internaţi în clinica ATI nr.1 Spitalul Clinic Republican, în perioada 1 martie 2005-29 februarie 2008, cu diagnostic confirmat de ALI/ARDS cauzat de TEP.

În intervalul de timp menţionat au fost internaţi 69 de bolnavi cu trombembolism pulmonar, din care 13 au avut diagnostic argumentat de detresă respiratorie.

Lotul a cuprins 5 bărbaţi (38,4%) şi 8 femei (61,6%), cu vârste cuprinse între 29 şi 72 ani, cu o medie de 63 de ani.

LPA/SDRA s-a dezvoltat la 13 (18,3%) pacienţi din cei 69 de bolnavi spitalizaţi în unitatea de terapie intensivă cu trombembolism pulmonar confirmat, care a survenit la a 6-12 zi în perioada postoperatorie şi s-a manifestat prin semne clinice certe pentru acest sindrom prin pierderea cunoştinţei, cianoza pronunţată a părţii superioare a corpului, transpiraţii, polipnee, dispnee, durere toracică, tuse cu hemoptizie, raluri pulmonare de diferit calibru, tahicardie (120-140 b/min.), hipotensiune arterială marcată (Tas <70 mm Hg), SpO2 – 70-80%.

Ulterior diagnosticul de trombembolism pulmonar a fost documentat radiologic (semnele Westermark, Fleischer, infiltraţii pulmonare în asociere cu hipertransparenţă regională a parenchimului pulmonar sau zone cu distensie crescută, în perioada postresuscitare – semne clinice şi radiologice de atelectazie pulmonară), electrocardiografic (S1Q3, semne de cord pulmonar acut), Doppler – ecocardiografic - (dilatarea şi hipochinezia ventriculului drept, insuficienţa valvei tricuspide, presiunea în artera pulmonară - 70-80 mmHg, mişcare paradoxală de sept), scintigrafic pulmonar - (defecte de perfuzie pulmonară).

Resuscitarea la aceşti bolnavi s-a efectuat în 2 timpi cu sedare, analgezie, intubaţie orotraheală şi ventilaţie mecanică a plămânilor în regim BIPAP/CPAP, tratament infuzional cu cristaloizi, coloizi, catecolamine, corticosteroizi, monitoring cardio-respirator.

În etapa a doua terapia intensivă a constat din transfuzie de crioplasmă şi heparină nefracţionată introdusă în containerul de plasmă, spasmolitice, heparine fracţionate (din momentul stabilizării TA).

Crioplasma administrată la pacienţi cu trombembolism pulmonar a realizat un efect stabilizator hemodinamic prin majorarea volumului sanguin circulant şi a presiunii oncotice totale, totodată asigurând condiţii optime de funcţionare a mecanismelor anticoagulante şi fibrinolitice, donând cofactorul heparinei – antitrombina - III, activatori ai plasminogenului şi alţi mediatori circulanţi.



Ulterior la 13 bolnavi s-a dezvoltat semne clinice caracteristice sindromului de detresă respiratorie

Caz clinic: Bolnava T, în vârstă de 67 ani, internată cu diagnosticul colecistită cronică calculoasă, pancreatită cronică pentru tratament chirurgical.

Concomitenţe patologice: hipertensiune arterială esenţială gr.II, boala ischemică a cordului, angor pectoral II, insuficienţă cardiacă II NYHA, tromboflebită superficială. Din datele paraclinice este de menţionat trombocitoza 420×109/l. În premedicaţie s-au administrat benzodiazepine şi heparină cu moleculă mică (Clexan-20 mg). La a doua zi de la internare este supusă colecistectomiei laparoscopice sub anestezie intravenoasă totală cu protezarea respiraţiei. După inducţie, la pacientă, s-a constatat un puseu de hipertensiune 220/110 mmHg, respiraţie aspră, raluri sibilante pe toată aria pulmonară. Acest puseu s-a cupat timp de 3-5 min. prin administrarea blocantului de calciu (verapamil), corticosteroide (dexametazon), euphyllin, puff-uri de salbutamol. În continuare, actul chirurgical - anestetic a decurs fără particularităţi. În postoperator datele clinice şi paraclinice fără particularităţi. La a treia zi postoperator starea pacientei s-a agravat lent cu apariţia dispneii de repaus, tuse cu expectoraţie mucopurulentă abundentă. Pacienta reinternată în clinica terapie intensivă cu următorii indici: analiza generală a sângelui în limitele normale, doar VSH 45 mm/h; protrombina 83%, fibrinogenul 5,3g/l, timpul de coagulare Lee-White 3min., activitatea fibrinolitică 240 min.; metabolismul acido-bazic fără devieri cu excepţia PaO2 66mmHg la FiO2 0,6. La radiografia pulmonară - diminuarea desenului pulmonar cu opacităţi difuze bilateral. Pe dreapta, bazal, opacifiere neomogenă triunghiulară. În concluzie: atelectazie discoidală, în asociere cu pneumonie bilaterală, pe fondal de trombembolia vaselor mici a plămânului drept, lobul inferior. După 2 ore de la transfer bolnava a făcut un stop respirator cu instabilitate hemodinamică TA-60/0 mmHg, SpO2 -68%, acrocianoză pronunţată. S-a iniţiat tratamentul intensiv care a inclus intubaţia traheală cu ventilaţie mecanică, catecolamine, heparină nefracţionată în doză de 5000U./h în bolus, plasmă proaspăt congelată, ulterior infuzia a continuat cu heparină nefracţionată în doză de 1000-1500U/h. A doua zi după accident s-a efectuat sevrajul de ventilator. La scintigrafie pulmonară: diminuarea microcirculaţiei sanguine în sectorul apical al plămânului stâng. Scăderea perfuziei în sectoarele arterei bazal şi posterior bazal al plămânului drept. Tratamentul a continuat cu cristaloide, coloide, lipofundin LCT/MCT Vit.C., B1, B6, spasmolitice, antihistaminice. S-a stabilit diagnosticul de detresă respiratorie acută faza II ( PaO2/ FiO2 <100, opacităţi pulmonare) indusă de trombembolism pulmonar. Tratamentul intensiv a fost administrat timp de 10 zile, ulterior transferată în secţia de profil şi externată la domiciliu.

Discuţii: preocupările pentru amelioarea managementului trombembolismului pulmonar şi a SDRA sunt multiple.

Evaluarea actuală, în cadrul trombemboliei pulmonare cuprinde un ansamblu de metode clinice şi paraclinice cum ar fi, computer tomografia de tip spiralat şi scintigrafia pulmonară de perfuzie, luate izolat. Este necesară integrarea acestor metode sofisticate în contextul raţionamentului clinic.

Evaluarea gradului de severitate a SDRA şi eficienţei tratamentului se efectua reieşind din parametrii metabolismului gazos şi ventilatori.

Mai mult, abordarea complexă a SDRA din punct de vedere fiziologic şi clinic poate crea premize pentru elaborarea unui algoritm de tratament precoce intensiv al acestei patologii grave.



Concluzii

  1. La peste jumătate din pacienţii lotului nostru, ALI/ARDS ar fi putut fi prevenit (posibil) printr-o terapie respiratorie precoce şi profilaxie antiinflamatorie şi antiproteazică.

  2. Chiar şi în condiţiile profilaxiei corecte a anticoagulantelor, complicaţiile TEP nu pot fi prevenite în totalitate.

  3. În formele severe de ALI/ARDS, mortalitatea rămâne ridicată, chiar şi în condiţiile unei terapii complexe adecvate.

Bibliografie

  1. Asbaugh DG et all. Acute respiratory distress in adult. Lancet 1967; 2:319-323.

  2. Azamfirei L,Copotoiu S. Actualităţi în anestezie şi terapie intensivă, University Press-Târgu-Mureş, 2006.

  3. Bernard GR et all.The American-European Consensus Conference on ARDS: definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994;149:818-824.

  4. Chiorean M, Cardan I, Cristea I. Medicină intensivă, Târgu-Mureş, 1999.11-44.

  5. Lorraine BW et all. The Acute Respiratory Distress Syndrome. N Eng G Med 2000:343(7):20.


LPA/ARDS LA PACIENTE CU SINDROM HELLP

Olga Cuşnir, Elena Moraru, Victor Cojocaru

ATI, Spitalul Clinic Republican, Catedra Anesteziologie şi Reanimatologie nr.2


Abstract

ALI/ARDS in heelp syndrom

HEELP is a syndrome characterized by hemolysis, elevated liver enzyme levels and low platelet count, it is an obstetric complication that is frequently misdiagnosed at initial presentation. The findings of this multisystem disease are atributed to abnormal vascular tone, vasospasm and coagulation defects. We present the experience of Anesthesie-Intensive care clinic at SCR in the treatament of complication.



Rezumat

Este o formă de sindrom ce apare la parturiente în a treia perioadă de sarcină cauzată de variaţii tensionale, dereglări severe hemostazice, hemoliză intravasculară masivă, creşterea nivelului de transaminaze, hiperbilirubinemie. Studiul prezintă experienţa clinicii ATI nr1, SCR în tratamentul complicaţiilor din sindromul HEELP.


Actualitate

Una din cele mai rare şi extrem de grave complicaţii ale trimestrului trei de sarcină este sindromul HELLP, descris de Weinchtein L. în 1982.

Sindromul HELLP constă în hemoliză, nivelul crescut al enzimelor hepatice şi scăderea numărului de plăcuţe sangvine. Criteriile de diagnostic sunt hipertensiunea arterială, trombocitopenie, hemoliză intravasculară masivă, creşterea transaminazelor serice, hiperbilirubinemie. Complicaţiile sindromului HELLP sunt foarte variate, ceea ce afectează toate organele şi sistemele, iar diagnosticul de fapt, este stabilit doar la a 7-8 zi de la declanşarea tuturor dereglărilor. Mortalitatea maternă în cadrul sindromului HELLP este de 1- 4%, iar perinatală - 5-40%.

Materiale şi metode

În clinica ATI nr.1 în perioada 1 ianuarie 2006 -30 martie 2008 au fost internate 3 paciente cu diagnostic confirmat tardiv de sindrom HELLP. Vârsta femeilor a fost între 23 ani şi 37 ani, două din ele multipare, una – primipară. Toate femeile au fost supuse intervenţiei chirurgicale - operaţie cezariană, anestezia cu ketamină 1,5-2 mg la toate trei femei.



În cazul primei paciente, care a fost transferată în clinica noastră cu şoc septic, leziune pulmonară acută faza II. Pacienta a născut a treia oară, sarcină duplex. La a 8 zi postpartum bolnava a fost transferată de la spitalul judeţean la spitalul municipal nr.1 în stare extrem de gravă, conştientă, cu slăbiciuni generale, dureri în regiunea lombară dreaptă şi în hipogastru, frisoane, febră. Prezenta sindrom anemic (Hb – 89 mg/dl, eritrocite 2,9×10¹²/l), leucopenie severă (1,9×109/l), hipoproteinemie. La laparoscopie diagnostică - uterul mărit (12 săptămâni), peritoneul edemaţiat în regiunea proiecţiei rinichiului drept. Paranefrită pe dreapta. Este continuat tratamentul intensive specific pacientului critic care nu a ameliorat situaţia bolnavei. Se stabileşte diagnosticul de hematom retroperitonial pe dreapta, care recomandă tratament chirurgical în clinica specializată. Bolnava în regim de urgenţă sub anestezie spinală (anestetic xilină 80mg) este supusă intervenţiei chirurgicale: deschiderea şi evacuarea hematomului retroperitonial pe dreapta. Actul chirurgical - anestetic a evoluat fără particularităţi. Bolnava transferată în Clinica de anestezie şi terapie intensivă nr.1a SCR conştientă, cu hemodinamica stabilă (TA 140/80 mmHg, pulsul 86 bătăi/min, SpO2- 92-94%). Monitoring-ul în secţia terapie intensivă a inclus: TAs, TAd, TAm , pulsul, PVC, SpO2, ECG, diureza orară, metabolismul gazos şi acido- bazic, electroliţii, analiza generală a sângelui, coagulograma, analiza biochimică a sângelui. Tratamentul intensiv indicat a inclus: oxigenoterapie, antibiotice administrate i/v (fortum, ciprinol, metronidazol), analgetice, fragmin, cristaloide, coloide, blocante H1 şi H2, corticosteroizi. Peste o oră după operaţie starea bolnavei se agravează, devine agitată, confuză, acuze frisoane, dureri moderate în regiunea plăgii. Tegumentele pale, teroase, hipertonus muscular. În plămâni respiraţie aspră, diminuată, raluri subcrepitante bilateral. Zgomotele cardiace ritmice, atenuate, suflu sistolic la apex. TA 70/40 mm Hg, pulsul 110 bătăi/min, PVC negativă -15cm H2O, SaO2 90-92% la FiO2 0,6-1,0. Transfuzia în jet a plasmei proaspăt congelate (800ml) a stabilizat oarecum hemodinamica: TA 130/98 mmHg, pulsul 86 bătăi/min, PVC = 0, însă starea generală a bolnavei continuând să fie gravă( dispnee, febră, acrocianoza). La 8 ore după evacuarea hematomului starea bolnavei devine critică manifestată prin declanşarea unor dereglări severe ale ritmului cardiac, manifestată prin bradicardie severă, pulsul 42 bătăi/min, extrasistole ventriculare frecvente care au evoluat în bigeminie şi, ulterior, în flutter ventricular. Administrarea i/v a Lidocainei 80 mg a cupat puseul de flutter ventricular. În următoarele patru ore de două ori sau repetat puseele de flutter ventricular contracarate prin administrarea repetată de lidocaină. În timpul puseelor de fluter ventricular bolnava pierdea cunoştinţa pe fondalul tensiunii arteriale 100/60 mmHg.

Evoluţia severă a stării patologice la bolnavă posibil a fost determinată de sepsisul grav, şocul hipovolemic, miocardita septică, sindromul de leziune pulmonară acută grad II, sindromul CID, dereglări hidroelectrolitice (hipocalcemie, severă, hipokalemie moderată), tulburările de ritm şi conducere cardiace, agresia anestetică şi chirurgicală. Terapia intensivă aplicată Această terapie a menţinut hemodinamica în limitele normale, diureza nictimerală în volum de 3100ml. Examenul ecocardiografic a depistat dilatarea moderată a ventricolului stâng şi inimii drepte, insuficienţa valvelor mitrale şi tricuspidale gr. II-III, hipertensiune pulmonară moderată (35mmHg), valvele mitrale şi tricuspidale şi foiţele pericardului îngroşate. În cavitatea pericardului lichid - 8mm. Investigaţiile de laborator au arătat dereglări în echilibrul acido-bazic cu hipocapnie, hipoxemie, alcaloză metabolic - pH -7,49, PaCO2 -26 mmHg, PaO2 60mmHg, AB=19 mEq/l, hiatusul anionic 44mEq/l, Na+-140 mmol/l, K+-3,5 mmol/l, Ca2+-1,8 mmol/l, Cl--76 mmol/l. Celelalte valori biologice în limite normale. În următoarele 3 zile pe fondalul terapiei intensive precedente, la care s-a mai adăugat eritrocite spălate, albumină umană 10%, diuretice de ansă pacienta continuă să fie în stare extrem de severă: acuza senzaţii de rău, vertij, pierderi de cunoştinţă, amnezii retrograde, frisoane, febră cu caracter permanent (38º - 39ºC). Tegumentele teroase, acrocianoză. Frecvenţa respiraţiei 22-26/minut. Respiraţia forţată cu includerea muşchilor intercostali şi aripelor nasului în actul respiraţiei. În plămâni respiraţie veziculară, diminuată bilateral mai pronunţat pe dreapta, raluri de divers calibru. SpO2 88-92% la FiO2-0,6; raportul FiO2/PaO2= 100, pH=7,44. Zgomotele cardiace aritmice, atenuate. La ECG extrasistole ventriculare. TA 110/80 mmHg, FCC-80-110 bătăi/min., aritmic. La examenul radiologic - opacităţi neomogene bilaterale bazale.



Analiza generală şi biochimică a sângelui relevă o anemie moderată - Hb-112mg/l, eritrocite 3,0×10¹²/l, VSH 18mm/oră, cu menţinerea dereglărilor electrolitice - Na+-150 mmol/l, K+-3,5 mmol/l, Ca2+- 1,8 mmol/l, Cl-- 94 mmol/l. Hiatusul anionic - 34mEq/l. Prin consilium (anesteziolog, urolog, ginecolog, chirurg) se concretizează diagnosticul: sepsis, detresă respiratorie acută, sindromul CID, miocardită septică, dereglări electrolitice grave, stare după evacuarea şi drenarea hematomului retroperitonial, endometrioză. Se ia decizia de a înlătura focarul stării toxico-septice presupus, prin efectuarea histerectomiei totale. Actul anestezic şi chirurgical a decurs fără particularităţi. Tratamentul intensiv postoperator a inclus analgetice, antibiotic (ciprinol, fortum, metrogyl, ketoconazol), transfuzii (eritrocite spălate, PPC, albumină umană), cristaloide, coloide, aminoacizi, electroliţi, corticosteroizi (prednizolon), heparine cu moleculă mică (fragmin), euphyllin, vitamine (vit.C, B1, B6;), lidocaină, blocante H1 şi H2, diuretice de ansă. Tratamentul cu antibiotice a fost coordonat cu rezultatele cercetării bacteriologice şi determinării sensibilităţii microbilor la diverse antibiotice. Bolnavei i s-au efectuat 2 şedinţe de plasmafereză curativă izovolemică. La fiecare din şedinţe a fost colectat 600,0 ml sânge, ulterior supus centrifugării timp de 20 min la temperatura +5ºC cu viteza 3000 rotaţii/min. S-a reinfuzat concentrat eritrocitar 200,0 ml şi infuzat plasmă prospăt congelată 200,0 şi albumină umană 10% -200,0 ml. La a 5 zi după histerectomie în timpul discuţiei cu pacienta starea ei brusc se agravează devenind critică, argumentată prin pierderea cunoştinţei, polipnee, scăderea SpO2 la 70%, fibrilaţie ventriculară, lipsa pulsaţiei la arterele carotide, pupilele simetric dilatate maximum. S-a iniţiat resuscitarea pacientei prin masaj cardiac indirect, trecerea la respiraţie mecanică prin sonda orotraheală, defibrilare electrică, resuscitare cardio-respiratorie. Funcţia cardiacă s-a restabilit peste 2 minute. TA 150/90 mmHg, pulsul 120 aritmic, la ECG extrasistole ventriculare frecvente, restabilită cunoştinţa, pupilele revenite la normal. Bolnava s-a aflat la respiraţie mecanică 12 ore. În parametrii paraclinici nu s-au înregistrat noi schimbări: aceleaşi dereglări în metabolismul gazos cu excepţia apariţiei hipocalcemiei pronunţate (1,9mmol/l). Bolnava a făcut un stop cardiac cauzat de sepsisul sever pe fondalul cardiomiopatiei perpartum, extrasistoliei ventriculare, tahicardiei ventriculare, blocului atrio-ventrcular gr. III tranzitor, insuficienţei cardiace gr. III NYHA, detresei respiratorii acute, sindromului CID, hipocalcemiei. Continuă tratamentul intensiv anterior cu suplimentarea antibioticului (vancomycin), transfuzii (plasmă proaspăt congelată antistafilococică, albumină umană). La a 8 zi după histerectomie bolnava conştientă, adecvată, cedează febra (36,7 º - 36,9º), uşor se ameliorează parametrii metabolismului acido-bazic şi hidro-salin. Paroxisme de tahicardie, dereglări severe de ritm şi conducere nu s-au repetat, se menţin extrasistole ventriculare unice. Frecvenţa respiraţiei 22-24/minut. În plămâni respiraţie veziculară, puţin diminuată pe dreapta, raluri unice pe stânga. SpO2 = 94% la FiO2 = 0,4; raportul FiO2/PaO2- 300-200. Zgomotele cardiace aritmice, atenuate. La ECG extrasistole ventriculare rare. TA 130/90 mmHg, pulsul 86-90 bătăi/min., aritmic. Radiologic opacităţi difuze de structură neomogenă bilaterale bazale mai pronunţate şi intensive pe dreapta. Concluzia radiologică: plămân de şoc.

Indicii sângelui roşu şi leucograma la valori precedente. Analiza biochimică a sângelui: timpul de coagulare Lee-Waite – 6 min, protrombina - 70%, fibrinogenul - 4,4 gr/l, timpul de trombină -29 sec, activitatea fibrinolitică – 300 min, Na+ - 145 mmol/l, K+ - 3,8 mmol/l, Ca2+ - 2,25 mmol/l. Metabolismul gazos: valorile PH-ului = 7,47 ; PaO2 = 86mmHg; PaCO2 = 36mmHg, BE = +1mEq/l. Examenul EcoCG a depistat dilatarea moderată a ventriculului stâng şi inimii drepte, insuficienţa valvulelor mitrale şi tricuspidale gr. II-III, tensiunea în artera pulmonară în limitele normale (30mmHg), valvulele mitrale şi tricuspidale şi foiţele pericardului îngroşate. În cavitatea pericardului lichid 9 mm. În următoarele 10 zile starea pacientei continuă să fie gravă, dar stabilă cu dinamică pozitivă. La a 28-a zi de spitalizare bolnava este transferată din Clinica ATI, ulterior externată la domiciliu.



A doua pacientă în vârstă de 23 ani este transferată în clinica noastră cu simptomatologie clasică de hemoragie acută digestivă din ulcer gastric confirmat prin FGDS. Preoperator pacienta prezinta o anemie moderată – eritrocite - 3,2 x 109, Hb - 95gr/l, trombocite - 180mii, leucocite - 9300 cu devierea formulei leucocitare la stânga,VSH-40, alterarea mecanismului trombocitar al coagulării, devieri severe a metabolismului acido-bazic şi electrolytic (Sodiu-135 mmol/l, Potasiu - 4,2 mmol/l, Calciu - 1,8 mmol/l, Clorul – 80 mmol/l, Magniu -1,1mmol/l), pH-7,52, pCO2-16, BB-18 mmol/l, BE= ─ 17 mmol/l, SB-12 mmol/l, AB-6 mmol/l, pO2-79, acidul lactic- 3,1 mmol/l, proteine totale - 38 g/l, albumina - 27,7 g/l. Examenul de urină - relevă o urină tulbure cu proteinurie (proteina-0,125g/l) şi leucociturie. La ultrasonografie - hepatomegalie moderată (lob drept-14,2; stîng-6,8) cu induraţii difuze în ficat şi pancreas, lichid liber în cavitatea abdominală în cantitate moderată. Sarcină fiziologică. La a doua zi de la internare pacienta este supusă operaţiei cezariene, cu efectuarea histerectomiei subtotale fără anexe. Actul anestetic – chirurgical a decurs fără particularităţi. Copilul a decedat a doua zi. La a doua zi postoperator la ora 2 noaptea starea brusc se agravează cu un sindrom CID sever cu sângerări difuze din drenuri, de la nivelul plăgii postoperatorii, hemoragii nazale, conjunctivale, vaginale, peteşii pe tot corpul. S-a luat decizia de a supercompensa mecanismul plasmatic de coagulare prin administrarea de PPC şi crioprecipitat, eritrocite spălate, deoarece masă trombocitară real putea fi administrată doar peste 12 ore. Analiza biologică relevă o trombocitopenie severă - 49000. Tratamentul intensiv a constat din fluide (cristaloide, albumină, eritrocite spălate, PPC, crioprecipitat, masă trombocitară, aminoacizi, lipide), corticosteroizi (prednisolon 180mg/zi), antibiotice: tienam - 1,5 g/zi, metronidazol -1g/zi, ketoconazol 2 tb/zi, antihipertensive, terapie magnezială, care a stabilizat sindromul CID, însă dinamica este negativă la a 4 zi de la internare. Pacienta în cunoştinţă, devine agitată, tegumente pale, acrocianoză. În pulmoni respiraţie aspră, raluri umede de calibru mici bazal, progresează insuficienţa respiratorie, FR-34-35/min, la FiO2-21% - SpO2 66%, la FiO2-80% SpO2 creşte la 88%. TA-160/70mmHg până la 205/109 mmHg, FC - 80/min pe fondal de terapie antihipertensivă. Radiologic s-a constatat leziune pulmonară acută faza III şi s-a luat decizia de a trece la respiraţie mecanică în regim BIPAP, la FiO2 80% -SaO2-96%, PEEP + 18cm H2O, Pmax inspir - 35cm H2O. La examenul radiologic se constată hipoventilaţie în asociere cu opacifiere bilateral neomogene parahilar bazal cu afectarea hilurilor. Concluzia a fost de: Sepsis pulmonar. Pneumonie septică bilaterală. Analiza generală a sângelui demonstrează o anemie (eritrocite-2,8x109, hemoglobina-78g/l), trombocitopenie severă – trombocite - 45000, cu menţinerea devierii formulei leucocitare la stânga, pH=7.49, pCO2=33, BB=1 mmol/l, BE=+2 mmol/l, SB=26 mmol/, AB=25 mmol/l, pO2=111, hemoglobina liberă-4,7 mg/100, uree-18,5 mmol/l, creatinina-183 mmol/l, AST-0,62 mmol/l (N-0,1-0,45 mmol/l oră), ALT-2,24 mmol/l (N-0,1-0,68 mmol/oră), cu alterarea marcată a mecanismului trombocitar de coagulare (trombocitopenie-45mii, timp sângerare Duke-7 minute), antitrombina – III - 45% (N=75-125%). Hemodinamic se menţine hipertensiunea arterială cu valori la 190/116mmHG cu tratament antihipertensiv cu ganglioblocante, IEC, terapie magnezială i.v, oxigenoterapie, antibiotice administrate i/v (tienam, metronidazol), analgetice opioide, antihipertensive (terapie magnezială, ganglioblocante - pentamin în infuzie continuă în infuzomat), heparină în seringă automată 500U/h, componenţi sangvini (eritrocite spălate, PPC, masă trombocitară, albumină, crioprecipitat), cristaloide, coloide, blocante H1 şi H2, corticosteroizi, plasmafereză curativă izovolemică izooncotică la aparat Haemonetics cu înlăturarea a 600ml plasmă şi reinfuzie de autoconcentrat eritrocitar. În următoarele 3 zile pacienta la respiraţie controlată în regim BIPAP la presiuni înalte, volume respiratorii mici (6ml/kg), inversia pînă la I:E=1,6:1, PEEP pînă la +18-20cmH20 FiO2 de la 60%-35%, SaO2 78%-99%. Din tubul endotraheal se aspiră spută mucopurulentă cu striuri sanghinolente. TA-150/90mmHg, periodic cu salt tensional până la 210/140mmHg, FC-56/min, PVC+80mmH2O, pacienta fiind în poliurie-5200ml. În dinamică starea se ameliorează relativ cu ameliorarea tabloului radiologic. Pacienta în cunoştinţă. Respiraţie în regim CPAP cu PEEP + 3 cmH2O, FiO2-25%, SpO2-94-98%, FR-16-18/min, pacienta a fost detubată. La a opt-a zi de la internare dimineaţa la trezire pacienta acuze cefalee pronunţată, ceaţa în ochi, cecitate bruscă. S-a administrat sulfat de magneziu, furosemid, perfuzie perlinganit. Starea s-a ameliorat lent, vederea s-a restabilit complet timp de 2-3 ore.TA-150/100mmHg, FC-65/min. Acuze în continuare la cefalee occipitală. Pe fondalul tratamentului antihipertensiv administrat cu ganglioblocante, terapie magnezială, IEC, diuretice pacienta prezintă sindrom convulsiv. După administrarea de diazepam–convulsiile au cedat, iar starea generală a pacientei gravă, relativ stabilă, convulsiile nu s-au mai repetat.

În următoarele zile starea generală cu dinamică pozitivă. Valorile tensionale s-au menţinut în limitele 120/80 mmHg-139/81 mmHg pe tratament antihipertensiv.

S-a stabilit diagnosticul: HELLP sindrom clasa 1. Preeclampsie pe fond de gestoză. Sepsis. Stare după histerectomie. La a 21-a zi de spitalizare bolnava este transferată din Clinica ATI în Clinica de Hemodializă şi Transplant Renal, ulterior externată la domiciliu în stare satisfăcătoare.

Cea de a treia pacientă care a fost transferată în clinica noastră cu insuficienţă multiplă de organe, sindrom de coagulare intravasculară diseminată, insuficienţă respiratorie grad 3, ARDS faza a 3, insuficienţa cardiovasculară, şoc septic refractar, accident vascular cerebral ischemic care a beneficiat de terapie intensivă cu suport ventilator în regim BIPAP cu presiuni înalte, inversarea raportului inspir/expir, valori PEEP până la 20 cm H2O, drenaj postural, terapie cu cardiovasopresori, antibioticoterapie, componenţi plasmatici, plasmafereză care nu a avut rezultate şi pacienta a decedat. Nou-născutul a decedat la câteva ore după naştere.



Concluzii

  1. Dezvoltarea hemolizei intravasculare la femei cu preeclampsie este complicaţie ce pune în pericol viaţa mamei şi fătului.

  2. La diagnosticarea sindromului HELLP este nevoie din primele minute tratament activ, ce include terapie infuzională masivă la o diureză menţinută necătând la agravarea preeclampsiei.

  3. La dezvoltarea hemolizei intravasculare este indicată rezolvarea chirurgicală a naşterii în condiţii de anestezie profundă şi ventilaţie controlată prelungită în perioada postoperatorie pînă la lichidarea hemolizei şi stabilizarea echilibrului hidroelectrolitic şi statusului neurologic .

Bibliografie

  1. Gleeson R, Farrell J, Doyle M, Walshe JJ. HELLP syndrome: a condition of varied presentation. Ir J Med Sci 1996;165:265-7.

  2. Sibai BM. The HELLP syndrome (hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets): much ado about nothing? Am J Obstet Gynecol 1990;162:311-6.

  3. Sibai BM, Ramadan MK, Usta I, Salama M, Mercer BM, Friedman SA. Maternal morbidity and mortality in 442 pregnancies with hemolysis, elevated liver enzymes, and low platelets (HELLP syndrome). Am J Obstet Gynecol 1993;169:1000-6.

  4. Weinstein L. Syndrome of hemolysis, elevated liver enzymes and low platelet count: a severe consequence of hypertension in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1982;142:159-67

  5. Wolf JL. Liver disease in pregnancy. Med Clin North Am 1996;80:1167-87.

  6. Зильбер А.П., Шифман Е.М., Вартанов В. Я. HELLP -синдром при тяжёлой форме гестоза//Вестн.интенс. тер., 1993,- N2-3, с.8-12.

  7. Зильбер А.П., Шифман Е.М. Акушерство глазами анестезиолога. "Этюды критической медицины" т.3.-Петрозаводск.:Изд. ПГУ, 1997.-397 с.




Yüklə 173,51 Kb.

Dostları ilə paylaş:
  1   2   3




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©muhaz.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə