Vitamine vitaminele



Yüklə 58,47 Kb.
tarix22.01.2018
ölçüsü58,47 Kb.

VITAMINE


  • Vitaminele sunt substanțe chimice organice necesare în cantități mici pentru ca organismul să fie sănătos. Majoritatea vitaminelor nu pot fi sintetizate de către organism, deci ele trebuie obținute din alimentație.

  • Termenul de vitamine nu cuprinde alți nutrienți esențiali cum ar fi mineralele, acizii grași esențiali sau aminoacizii esențiali.


Nomenclatură

Vitaminele pot prezenta mai multe denumiri:



  • DENUMIREA ALFABETICA:

se folosesc literele mari ale alfabetuluiu A,B, C,D,E K și diferiți indici în cadrul unui tip de vitamină D2-D3, B1, B2 ,B6 etc.

  • DENUMIREA CHIMICĂ: are la bază structura chimică a vitaminei

    • A1 RETINOL

    • B1 TIAMINĂ

    • B2 RIBOFLAVINĂ

    • B6 PIRIDOXINA

    • C ACID ASCORBIC

    • E TOCOFEROL

    • H1 ACID PARAAMINOBENZOIC

    • K FITOMENADIONĂ

  • DENUMIREA TERAPEUTICĂ după efectul terapeutic

    • A ANTIXEROFTALMICA

    • C ANTISCORBUTICĂ

    • D ANTIRAHITICĂ

    • E ANTISTERILITĂȚII

    • PP ANTIPELAGRĂ

    • K ANTIHEMORAGICA


CLASIFICARE

SOLUBILITATE:

  • LIPOSOLUBILE : A, D, E. K (solubile în grăsimi).

  • HIDROSOLUBILE: COMPLEXUL B , VITAMINA C (solubile în apă).

MECANISM DE ACȚIUNE

  • EFECT NUCLEAR – actionează influențînd transcripția ADN : vitamina A și vitamina D. EFECT MEMBRANAR- împiedică acțiunea unor radicali liberi în organism vitamina E, vitamina C. TRANSFERAREA UNOR GRUPĂRI FUNCȚIONALE (CO2, CH3, NH2) vitaminele B1, B6, B12, BIOTINA, ACID FOLIC. TRANSFER DE ELECTRONI : Vitamina PP, vitamina B2, vitamina K.



VITAMINELE HIDROSOLUBILE

  • Din această clasă fac parte compuși polari, solubili în apă, dar cu structuri și funcții biochimice foarte diferite.Un număr dintre ele alcătuiesc grupul vitaminelor B, prezente în drojdie, în semințe de cereale, în ficat. Lipsa de aport prin alimentație, provoacă stări de policarență și nu de hipovitaminoză anume. Sunt absorbite la nivelul intestinului subțire, trecând în circulația portală. Se stochează în cantități foarte mici și sunt eliminate urinar.De aceea trebuie continuu furnizate prin alimentație . Excesul este, în general bine tolerat, surplusul eliminându-se urinar, fară afectarea organismului. Excepție face supradozarea unora cum sunt acidul nicotinic și vitamina B6

  • Au rol de cofactor enzimatic



VITAMINE LIPOSOLUBILE

  • Solubile in lipide

  • Nu se elimina urinar

  • Se stocheaza in organism

  • Nu au rol de cofactor enzimatic cu exceptia vitaminei K

  • Hipervitaminoza poate fi toxica

B1-tiamina



  • Sursa:gume uscate, fulgi de cereale, orez integral, pâine integrală, drojdie de bere, tărâțe de grâu, lapte

  • Rol:ajută la transformarea glucidelor și grăsimilor în energie

  • are valoare în transmiterea influxului nervos

  • are rol important în combaterea unor afecțiuni ca:

    • polinevrite de diferite origini

    • pareze, paralizii medulare și ale nervilor periferici și boli infecțioase ale sistemului nervos

    • accidente vasculare și afecțiuni cardiovasculare

    • afecțiuni hepatice și ale căilor biliare

    • stări de dezechilibru acido-bazic

    • forma biologica activa : tiamin pirofosfatul

B2-riboflavina



  • Sursa :cereale integrale, drojdie de bere,
    ouă, lactate

  • Rol :este esențială în producerea de energie

  • participă la degradarea proteinelor, glucidelor și grăsimilor

  • indicată la alăptare

  • este indicată în:

    • conjunctivită, keratită

    • catar de primăvară, afecțiuni alergice

    • hemoragii retiniene, blefarospasm, fotofobie, hemeralopie

    • enterocolite, porfinurie, insuficiență hepatică

    • anemii, tulburări de absorbție a fierului

    • Cofactor: FAD, FMN


Niacina


  • Niacina (sau vitamina B3 sau acid nicotinic) sau după denumirea sistematică acid piridin-3-carboxilic, este o vitamină din grupa de vitamine B. Mai este numită vitamina PP, din limba engleză pellagra preventer, "prevenitoarea de pelagră".

  • Sursa:Ficat; Inima; Oua; Sparanghel; Nuci; pește; Brocoli.

  • Rol:Metabolismul lipidelor,Hormonii

Niacina se utilizează la prevenirea/vindecarea:



  • Pelagră;

  • Dermatite;

  • Nivelului înalt al colesterolului;

  • Dureri de cap;

  • Depresii/ boli pihice slabe.

Carenta:pelagra

  • Hipervitaminoza:Afectiuni ale ochiului;


Acidul pantotenic
Acidul pantotenic (din limba greacă pantoten - de peste tot), sau vitamina B5, este cea mai răspândită vitamină, Substanțe bogate în acid pantotenic

Aproape toate felurile de mâncare, în special:Ouă; Nuci; Fructe.



Rol:Sinteza coenzimei A

  • Vitamina B5 = acidul pantotenic Acidul pantotenic a fost recunoscut ca factor de creștere al drojdiei de bere - este sintetizat de plante și este necesar în alimentația vertebratelor. B5 intră în structura coenzimei A - funcția majoră a CoA este de a transporta grupări acil; ex: acetil care rezultă în urma unor procese de oxidare degenerativă. Produsul final de reacție, în special CoA este foarte bogat în energie și reacționează enzimatic pe 2 căi distincte: o cale anabolică, unde acetil CoA este punctul de plecare în numeroase procese de biosinteză; ex: în biosinteza acizilor grasi, colesterolului, acetil colinei. Pe de altă parte acetil CoA este un punct din procesul catabolic care poate continua cu ciclul krebs și se încheie cu lanțul respirator.

  • Sinteza colesterolului

  • Sinteza hormonilor

  • Metabolismul lipidelor




  • Cofactori enzimatici:NAD, NADP



B6

  • Cele trei forme principale ale vitaminei B6 sunt piridoxină, piridoxal și piridoxamină, care, în ficat, sunt convertite în piridoxal 5'-fosfat (PLP) - un cofactor în multe reacții ale metabolismului aminoacizilor.

  • Sursa:B6 apare foarte des în alimentele și animale, și vegetale. Ficatul, carnea de pasăre, peștele, fasolea verde, salata, germenii de grâu, drojdia și bananele sunt câteva din alimentele bogate în vitamina B6.

  • Rol:Toate cele trei forme ale vitaminei B6 sunt precursoare ale unui compus activat denumit piridoxal 5'-fosfat (PLP), care joacă un rol vital drept cofactor în numeroase enzime esențiale în organismul uman. Enzimele dependente de PLP catalizează o varietate de reacții chimice, incluzând în principal aminoacizii. Reacțiile la care participă anzimele dependente de PLP în legătură cu aminoacizii includ transferul grupei amino, decarboxilare și eliminare ori înlocuire beta sau gamma.

  • Piridoxina ajută la echilibrarea nivelelor de sodiu și potasiu din organism, cât și la producerea globulelor roșii din sânge. Este legată de imunitatea față de cancer și ajută la combaterea formării homocisteinelor. S-a sugerat că piridoxina poate fi de folos copiilor care au probleme de învățare și poate preveni mătreața, eczemele și psoriasis.

  • Carența de piridoxină poate cauza anemie, boli ale nervilor, crize, infarcturi, probleme dermatologice și dureri în zona gurii.

  • Structura chimică se bazează pe un inel piridinic, cu substituenții hidroxil, metil și hidroximetil.

  • Este diferit de piridoxamină prin substituentul de la poziția "4".

  • Este folosit de cele mai multe ori sub formă de clorhidrat de piridoxină.

  • Este necesar pentru producerea monoaminelor neurotransmițătoare serotonină, dopamină, noradrenalină și adrenalină pentru că este co-factorul enzimei decarboxilaza acidului aromatic. Această enzimă este responsabilă pentru convertirea precursorilor 5-hidroxitriptofan în serotonină și 3,4-dihidroxifenilalanină în dopamină, noradrenalină și adrenalină. De aceea a fost inclusă în tratamentul depresiei și anxietății.



Biotina
Sursa : Vitamina H se gaseste in carne (pasari de curte), in special organe (ficat si rinichi), produse lactate (lapte, branza si unt), galbenusul de ou, stridii, homar, somon, ton, macrou, heringi, avocado, banane, capsuni, pepene verde, grapefruit, coacaze negre, stafide, nuci, ciuperci, mazare verde, conopida, drojdie de bere, germeni de grau, fasole, linte, tarate de ovaz, paine din cereale integrale, fulgi de ovaz, unt de arahide. Ouale consumate in stare cruda impiedica absorbtia vitaminei, datorita avidinei continuta in albusul de ou. Este o vitamina stabila la caldura dar sensibila la lumina si oxigen. .

Rol:spre deosebire de alte vitamine care provin din alimente, biotina poate fi sintetizata si de flora bacteriana de la nivelul intestinului gros. Vitamina H joaca un rol important in transferul CO2 in cadrul metabolismului lipidic, glucidic si proteic, functionand ca un cofactor enzimatic. Vitamina B7 este de asemenea implicata in reactii biochimice multiple, cum ar fi metabolismul niacinei, degradarea aminoacizilor, formarea purinei (producerea acizilor nucleici) si interactioneaza cu histone prin intermediul biotinil-transferazei. Are rol de protectie a pielii si parului (incetineste procesul de albire), avand actiune sinergica cu vitaminele A, B2 si B6. Impiedica depunerea colesterolului la nivelul endoteliului vascular, contribuie la eliminarea substantelor toxice si a metabolitilor acumulati in organism, facilitand astfel functiile ficatului si ale vezicii biliare. Biotina amelioreaza capacitatea de memorare, poate fi folosita in tratamentul alcoolismului, in hipercolesterolemie, ateroscleroza, hipertensiune arteriala, angina pectorala, diabet zaharat, stress, ciroza hepatica, ulcer gastric, este utilizata uneori in programele de reducere a greutatii.

Deoarece necesarul zilnic este mic, multe alimente contin aceasta vitamina si organismul produce in mod natural biotina, deficientele sunt rare. Tulburarile metabolismului vitaminei H survin intr-un context special: alimentatia parenterala nesuplimentata cu biotina sau bolile ereditare ale metabolismului acestei vitamine. Deficienta de biotinidaza si holocarboxilaz-sintetaza sunt cele mai cunoscute forme de tulburari ale metabolismul biotinei. Absenta piruvat-carboxilazei biotin-dependenta, propionil-CoA carboxilazei, metilcrotonil-CoA carboxilazei si acetil-CoA carboxilazei poate duce la deficienta carboxilazica multipla, o afectiune amenintatoare de viata. Interventia terapeutica intarziata cu biotina poate duce la tulburari mentale si neurologice ireversibile.



Asa cum s-a mentionat mai sus, carenta de vitamina H este foarte rara; cu toate acestea poate fi intalnita in practica medicala. Simptomele deficitului de B7 includ: oboseala, anorexie, greata, anemie, alopecie, dermatita seboreica, piele prea uscata sau prea grasa, culoare cenusie a mucoasei bucale si faringiene, glosita, mialgie, hiperestezie, conjunctivita, stari depresive, convulsii2

B9


  • Acidul folic (acidul pteroilmonoglutamic) este substanta comuna din care sunt produsi folatii, un grup de compusi cu structura asemanatoare, care constau dintr-un inel pteridinic, paraaminobenzoat si unul sau mai multe lanturi glutamice laterale. Formele poliglutamice sunt cele care predomina intracelular si sunt mai eficiente in reactiile enzimatice. Formele metabolic active sunt 5-metiltetrahidrofolatul (forma majora din organism), 10-formiltetrahidrofolatul si tetrahidrofolatul (care functioneaza ca donor/acceptor de grupuri cu un atom de carbon in reactii din metabolismul  unor aminoacizi si al nucleotidelor, respectiv sinteza ADN). Metabolismul folatului este legat de cel al vitaminei B12: cobalamina este implicata in preluarea celulara de 5-metiltetrahidrofolat monoglutamat si transformarea intracelulara in poliglutamat.

  • Sursa :Folatul este ubicuitar, gasindu-se in aproape toate clasele de alimente, in primul rand in legumele cu frunze verzi, dar si in carne, organe, produse lactate, cereale. Folatul alimentar este poliglutamat si necesita conversie in monoglutamat pentru a fi absorbit, fiind mai putin biodisponibil decat acidul folic de sinteza.




  • Folatul este absorbit atat prin intermediul unui carrier, care predomina in intestinul subtire proximal (proces saturabil), cat si printr-un proces nonsaturabil, care predomina la nivelul ileonului. Folatul alimentar si folatul biliar reabsorbit intra in circulatie, unde se leaga nespecific si cu afinitate mica de albumina; o treime circula in forma libera si numai o fractiune foarte mica se leaga specific de proteina de legare a folatului derivata din membrana celulara; folatul circulant monoglutamat este preluat rapid la nivel celular via receptorul pentru folat sau prin difuzie pasiva, este convertit in folat poliglutamat la nivel citosolic si apoi transportat la nivelul organitelor (35% din folatul intracelular se gaseste in mitocondrii).

  • Organismul uman contine 5-10 mg de folati, iar cea mai mare parte (50%) este depozitata la nivelul ficatului.

  • Excretia are loc prin materiile fecale (reciclarea enterohepatica este importanta) si urina (filtrare glomerulara, reabsorbtie si secretie tubulara).

  • De asemenea, folatii sunt sintetizati de catre bacteriile intestinale..

  • Deficitul de folat poate fi clasificat in 4 stadii:

  • • o balanta negativa de folat determina initial scaderea folatului seric, dar cu depozite normale,

  • • ulterior scade folatul eritrocitar,

  • • apoi apare alterarea eritropoiezei cu VEM si HEM crescute si aparitia neutrofilelor cu nucleu hipersegmentat,

  • • iar in final, deficit de folati clinic manifest cu anemie megaloblastica7; spre deosebire de deficitul de vitamina B12, manifestarile neurologice sunt rare.

  • Dupa intreruperea aportului, scaderea folatului seric survine dupa ~1 luna, iar depletia depozitelor de folat la un nivel care nu poate sustine hematopoieza normala are loc in 3-6 luni7.

  • Cauzele deficitului de folat sunt:

  • • Dieta deficitara: abuzul de alcool, copii cu diete exclusiv lactate fara suplimentare cu folat, dieta restrictiva din fenilcetonurie, varstnici cu malnutritie, anorexie nervoasa.

  • • Malabsorbtie: sprue tropical, boala celiaca, boala Crohn, dermatita herpetiforma1, by-pass jejuno-ileal, rezectii intestinale.

  • • Nevoi crescute: sarcina, lactatie, nou-nascuti prematuri, adolescenti, anemie hemolitica cronica, boli mieloproliferative, carcinom metastatic, hipertiroidism, dermatite exfoliative7.

  • • Pierderi crescute: dializa cronica.

  • • Boli hepatice cronice (ciroza, hepatom)3;7.

  • • Medicamente si toxice: alcool, sulfasalazina, anticonvulsivante (hidantoine, acid valproic), antifolati (metotrexat), trimetoprim-sulfametoxazol, pirimetamina, contraceptive orale, antiacide/blocanti de receptori H2 in exces2;3.

  • De obicei, deficitul de folati este multifactorial. Deficitul de folati in sarcina poate duce la aparitia defectelor de tub neural.

  • Folat crescut: • vegetarieni, deficit de vitamina B12, sindrom de ansa oarba (cresterea sintezei bacteriene de folat)


B12


  • Cobalamina este formata dintr-un tetrapirol plan cu un atom de cobalt central, o grupare nucleotidica (5,6-dimetilbenzimidazol) sub nivelul planului si o parte prostetica deasupra planului. In functie de gruparea prostetica se identifica mai multe forme de cobalamina: metilcobalamina, care predomina in plasma si in citoplasma, adenozilcobalamina, care predomina intramitocondrial, si ciancobalamina, care este un preparat farmacologic stabil care trebuie convertit in alte forme pentru a fi activ metabolic. Pentru a fi activa cobalamina trebuie redusa din starea naturala oxidata (Co3+ sau Co2+).

  • Cobalamina redusa (Co+) are doua roluri cunoscute la om: transformarea metilmalonat CoA in succinil CoA (ca parte a oxidarii acizilor grasi), reactie catalizata de metilmalonil CoA mutaza – dependenta de cobalamina si metilarea homocisteinei la metionina, reactie catalizata de metionin sintetaza si care necesita prezenta de metiltetrahidrofolat, metilcobalamina servind drept cofactor. Deficienta cobalaminei determina acumularea de metilmalonil CoA, homocisteina si metiltetrahidrofolat, cu scaderea formei active, tetrahidrofolatul, ducand la alterarea sintezei ADN, rezultatul final fiind oprirea in diferite stadii ale interfazei a precursorilor hematopoietici. Consecinta este aparitia anemiei megaloblastice care se poate asocia cu leziuni ireversibile ale SNC (prin deficit de metilare a proteinelor SNC).

  • Cobalamina redusa (Co+) are doua roluri cunoscute la om: transformarea metilmalonat CoA in succinil CoA (ca parte a oxidarii acizilor grasi), reactie catalizata de metilmalonil CoA mutaza – dependenta de cobalamina si metilarea homocisteinei la metionina, reactie catalizata de metionin sintetaza si care necesita prezenta de metiltetrahidrofolat, metilcobalamina servind drept cofactor. Deficienta cobalaminei determina acumularea de metilmalonil CoA, homocisteina si metiltetrahidrofolat, cu scaderea formei active, tetrahidrofolatul, ducand la alterarea sintezei ADN, rezultatul final fiind oprirea in diferite stadii ale interfazei a precursorilor hematopoietici. Consecinta este aparitia anemiei megaloblastice care se poate asocia cu leziuni ireversibile ale SNC (prin deficit de metilare a proteinelor SNC).




  • Sursa alimentara de vitamina B12 este reprezentata de produsele animale (carne, lactate, oua).

  • Cobalamina este eliberata de proteinele de legare din alimente de catre pepsina la pH-ul acid din stomac, se leaga de transcobalamina (TC) I salivara; in duoden cobalamina este eliberata sub actiunea proteazelor pancreatice si se leaga de factorul intrinsec (FI) (inclusiv cobalamina excretata biliar) produs de celulele parietale gastrice. Complexul cobalamina-FI este endocitat la nivelul celulelor ileale prin intermediul cubilinei si megalinei, apoi este splitat si cobalamina se leaga de TC II (sintetizata in ficat), acest complex parasind bazolateral celulele ileale si intrand in circulatie la cateva ore dupa ingestie. O parte din cobalamina este internalizata la nivelul ficatului prin intermediul receptorilor pentru TC II, iar clearance-ul continua in circulatia sistemica, mai ales la nivelul rinichiului, cu un timp de injumatatire de 90 minute. ~70% din cobalamina plasmatica este legata de TC I (produsa de leucocite), acest complex nefiind preluat de tesuturi (timp de injumatatire 9-10 zile). Continutul total de cobalamina al organismului este de 2.5 mg la adult, in timp ce pierderile zilnice (biliare si urinare) sunt de numai 1 µg.

  • Deficitul alimentar de vitamina B12 este extrem de rar, exceptand vegetarianismul strict, copiii nascuti din mame cu deficienta sau in cazul dietei restrictive din fenilcetonurie. Absorbtia intestinala insuficienta reprezinta principala cauza de deficit de vitamina B1

  • Deficit: anemie megaloblastica si/sau manifestari neurologice. Cauze:• Deficit nutritional (rar).• Anemia pernicioasa (boala autoimuna caracterizata prin atrofia corpului si fundului gastric, pierderea factorului intrinsec si prezenta de autoanticorpi anti-celule parietale gastrice si anti-factor intrinsec).•

  • Deficienta ereditara de factor intrinsec (anemia pernicioasa ereditara), • Malabsorbtia vitaminei B12 din alimente (chirurgie gastrica, pacienti varstnici cu gastrita atrofica cronica si aclorhidrie, infectia cu Helicobacter pylori),• Insuficienta pancreatica,

  • Sindromul Zollinger-Ellison, • Competitia biologica pentru vitamina B12: proliferarea bacteriana a intestinului subtire (anomalii structurale: diverticuli, stricturi, fistule, ansa oarba, sau ale motilitatii: disfunctia autonoma din diabet); infestarea cu Diphyllobothrium latum.•

  • Boli ileale: sprue tropical, boli inflamatorii intestinale, boala celiaca, rezectii ileale, by-pass jejuno-ileal pentru obezitate, radioterapie cu afectarea ileonului, boli ileale infiltrative (limfom, sclerodermie).

  • Malabsorbtia familiala selectiva a vitaminei B12 (Sindromul Imerslund-Gräsbeck).

  • Malabsorbtia vitaminei B12 indusa de toxice si medicamente: alcool, colchicina, metformin, neomicina, colestiramina, acid paraaminosalicilic1.

  • Deficienta usoara de tanscobalamina .

Cauze rare:  hipotirodismul primar (50% din pacienti dezvolta aclorhidrie)2;4, deficit sever de TC I, infectie HIV (dezvolta aclorhidrie cu scaderea eliberarii cobalaminei din alimente), tratament anticonvulsivant, contraceptive orale, mielom multiplu, scleroza multipla, hairy cell leukemia, anemie aplastica, mielodisplazie, hemoglobinurie paroxistica nocturna, boala Gaucher1; hemodializa

Vitamina C



  • Vitamina C sau acidul ascorbic este o vitamina hidrosolubila implicata in productia de hormoni suprarenalieni (glucocorticosteroizi), in metabolismul colagenului (promovand conversia tropocolagenului la colagen), al acidului folic, al anumitor neurotransmitatori (aminarea unor neuropeptide) si al tirozinei (degradarea oxidativa). De asemenea joaca un rol important in metabolismul lipidelor, vitaminelor, este un puternic agent antioxidant (activeaza detoxifierea enzimatica in ficat, neutralizeaza radicalii liberi si nitrozaminele cancerigene, asigura conservarea si restabilirea potentialului antioxidant al vitaminei E) si faciliteaza absorbtia fierului la nivelul tubului digestiv. In plus, vitamina C pare sa functioneze intr-o varietate de alte procese metabolice, in care rolul sau nu a fost bine caracterizat




  • Principalele surse alimentare de vitamina C sunt legumele, fructele (portocale, lamai, coacaze negre, guava, kiwi, papaya, rosii, capsuni, cartofi, morcovi, ardei gras, broccoli, varza, spanac), laptele si unele tipuri de carne (stridii, rinichi, ficat, peste).

Organismul uman nu are capacitatea de a sintetiza vitamina C, motiv pentru care depinde de sursele exogene de vitamina. Aportul nutritional zilnic recomandat variaza in functie de varsta si anumite conditii fiziologice, fiind de 30 –45 mg la copii, 50–60 mg la adulti si 70–90 mg in sarcina si in perioada de alaptare. Pentru fumatori este recomandat un aport mai mare de ordinul a 120 mg pe zi.

Necesarul de vitamina C poate fi crescut de asemenea atunci cand persoanele se afla sub tratament cu aspirina, contraceptive orale, tetraciclina sau alte tipuri de medicamente -



  • Carenta de vitamina C este rara; in tarile in curs de dezvoltare si exceptionala in tarile industrializate si determina aparitia scorbutului. Poate fi cauzat de un aport alimentar insuficient, malabsorbtie, cresterea necesitatilor sau eliminarea excesiva si apare de cele mai multe ori la persoanele varstnice, alcoolici, pacienti cu malabsorbtie cronica, cei hraniti parenteral (perfuzii nesuplimentate cu vitamina C), dializati, cei cu sindromul intestinului iritabil sau boala Wipple .

Manifestarile clinice ale deficitului de acid ascorbic se instaleaza dupa 1–3 luni de privare (cand dispar depozitele) si includ: fatigabilitate, apatie, scadere ponderala, diaree, febra, anemie, dureri osteoarticulare, crampe musculare, edeme, gingivita, pierderea dintilor, hemoragii (gingivoragii, purpura si echimoze la nivelul extremitatilor inferioare, hemoragii intramusculare urmate de flebotromboze, hemoragii articulare, subperiostale, ale conjunctivei si ale nervului optic), papule perifoliculare hiperkeratozice cu afectarea firului de par, cicatrizare deficitara, tahipnee, apnee, iritabilitate, stare anxioasa sau chiar afectare psihica importanta. Manifestarile hemoragice sunt cauzate de afectarea sintezei de colagen de la nivelul structurilor vasculare musculoscheletale, oftalmologice, cardiace si gastrointestinale .




  • Anemia normocroma si normocitara se dezvolta la majoritatea pacientilor si este cauzata de sangerarile tisulare, deficiente coexistente, absorbtie alterata sau afectarea metabolismului fierului si al folatilor (vitamina C reduce fierul din forma ferica la cea feroasa si este necesara la convertirea acidului folic in metabolitul activ, acidul folinic).

  • Lasat netratat scorbutul progreseaza spre complicatii cu potential fatal: hemoragie cerebrala, hemopericard, convulsii, hipotensiune si chiar deces.

  • La sugari si copii, deficitul de acid ascorbic se caracterizeaza prin inflamatii dureroase epifizare (prin hemoragii la nivelul periostului) care determina copilul sa ia pozitia amfibiana cu hemiflexia coapselor si a genunchilor, aparitia “mataniilor costale”, purpura, echimoze, petesii, iar in absenta tratamentului adecvat survine decesul prin hemoragii intracerebrale, retrobulbare sau subarahnoidiene.

  • Manifestarile scorbutului se amelioreaza in cateva saptamani daca se administreaza adecvat vitamina C1;2.

  • Nivelul de toxicitate al vitaminei C nu a fost definit inca (caracterul toxic al vitaminei C nu a fost stabilit cu certitudine), insa valori >30 mg/L sunt sugestive pentru un aport excesiv. In plus, studii recente sugereaza ca hipervitaminoza C poate produce uricozurie, iar la persoanele cu deficit de glucozo-6-fosfat dehidrogenaza poate induce cresterea fragilitatii eritrocitelor.


Yüklə 58,47 Kb.

Dostları ilə paylaş:




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©muhaz.org 2020
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə