Anemiyalar

Differensial diaqnoz. B₁₂ defisitli anemiyanı eritrosit, leykosit və trom­bo­sit­lə­rin azalması ilə müşahidə edilən və hemoliz əlamətləri olan anemiyalarla (bi­li­ru­bi­nin art­ması, dalağın böyüməsi) differensassiya etmək lazımdır.

Autoimmun pansitopeniya zamanı Kumbs reaksiyası müs­bət olur. Müşahidə olu­­nan trombositopeniya B₁₂ defisitli ane­miyadakı trombositopeniyadan fərqli olaraq daha çox hemor­ragik əla­­mət­lər yaradır, retikulositlərin miqdarı isə adə­tən artır. Müalicə olunmayan B₁₂ de­fi­sit­li anemiyada retikulo­sitlər azalır. Sümük iliyinin müayinəsi zamanı auto­im­mun he­­­molitik anemiyada normal eritrokariositlər, B₁₂ defisitli ane­mi­yada isəme­qa­lo­blast­­­lar müəyyən edilir.

B₁₂ defisitli anemiyanı fol defisitli anemiya ilə mü­qa­yisə etmək lazım gəlir. Adə­tən fol defisitli anemiya uşaq və cavan hamilə qadinlarda, xüsusən meyvə-tərəvəz is­­tifadə etmə­dikdə yaranır. B₁₂ defisitli anemiya isə daha çox yaşlı insanlarda olur. Fol de­­fisitli anemiya aclıq keçirən uşaqlarda, daima qıcolma əleyhinə preparat qəbul edən­lərdə, alkoqollu içkilərdən sui-istifadə edən şəxslərdə yaranır. Fol de­fi­si­tin­­də sinir sistemində dəyişikliklərə, xüsusən də funikulyar mieloza rast gə­­lin­mir. Müa­yinə zamanı mədə sekresiyası azala bilər, lakin selikli qişanın at­ro­fi­yası ilə mü­şa­yət olunan histaminə davamlı axiliya olmur. Qan zərdabında fol tur­şu­su, B₁₂ vi­ta­mi­ni, eritrositlərdə fol turşusu, sidikdə və qan zərdabında me­til­ma­­lon tur­şu­su­nun müayinəsi və B₁₂ vitaminin sorulmasının öyrənilməsi diaqnozu də­qiq­ləş­dir­mə­yə imkan verir.

Pansitopeniya ilə müşahidə olunan makrositar anemiya hiper-hipotireoidizm və al­koqolizmdə, qara ciyərin xroniki xəstə­liklərində, mexaniki sarılıqda, splenektomiya ke­çirmiş şəxslərdə də müəyyən edilir. Böyrəyin xroniki xəstəlikləri, siqaret çəkmə mak­­­rositoza səbəb olur.

Eritrositlərin ölçülərinin böyüməsi mielodisplastik sin­dro­mda da müşahidə edi­­lir. Bu sindrom 50 yaşdan yuxarı qadın­larda daha çox təsadüf edilir. Müayinə za­ma­­nı hiper­trombositoz aşkar olunur, meqakariositlər özünəməxsus qu­ru­lu­şa malik olurlar və olçüləri kiçilir, nüvə isə ekssentrik yerləşir. Hemoqlobin 70-80 q/l-ə qə­dər azalır, MCV, MCH ar­tır. Xəstələr üçün eritrosit transfuziyası müt­ləq­dir. Diaq­no­zu təs­diq etmək üçün sitogenetik müa­yi­nə aparmaq lazımdır.

Qanda meqaloblastlar aşkar olunursa, differensiasiyanı kəs­kin ley­koz və eritromielozla da aparmaq lazımdır.

Meqaloblast anemiyanın yuxarıda göstərilən səbəblə­rin­dən başqa bəzi fer­ment aktivliyinin patologiyası ilə əla­qə­dar olan və uşaqlarda rast gəlinən irsi xəs­tə­lik­ləri də var. Bun­lara fol turşusunun koferment formasının yaranmasında iş­ti­rak edən fe­r­mentlərin aktivliyinin irsi patologiyası, orot asi­duriyası, Leş-Nayan, Pocers sin­dro­mu aiddir. Bütün bu xəs­tə­liklərə nadir halda rast gəlinir və anadangəlmə pato­lo­gi­ya­lardır.Uşaq əq­li və fiziki inkişafdan qalır, podaqra, şəkərli dia­­bet, bəzən də karlıq aşkar edi­­lir. Orot asiduriyasında sidik­də orot turşusu kristalları olur. Bu xəstəliklər fol tur­şu­su və B₁₂ vitamini ilə müali­cə­yə tabe olmurlar.

Sümük iliyində meqaloblastlar bəzi sitostatik preparat­ların qəbulundan sonra da yarana bilər. Metotreksat, sitozar bu sıraya aiddir. Bunun səbəbini preparatların DNK sintezinə olan təsiri ilə izah edirlər.