Böyrəklərin patoloji fiziologiyası

sidik axarlarında maneənin olması.

Sidiyin xüsusi çəkisinin dəyişməsi hiper-, hipo- və izostenuriya şəklində təzahür edir.

Hiperstenuriya sidiyin xüsusi çəkisinin normadan çox olmasıdır (1029-1030-dan çox). Böyrək borucuqlarında mayenin reabsorbsiyasının artması ilə əlaqədardır.

Hipostenuriya sidiyin xüsusi çəkisinin normadan az olmasıdır (1009-dan az). Böyrəyin qatılaşdırma funksiyasının pozulması ilə əlaqədardır. Məsələn, pielonefrit, interstisial nefrit zamanı və xronik böyrək çatışmazlığının başlanğıc mərhələsində müşahidə edilir. Hipostenuriya poliuriya ilə müşayiət olunursa, bu, yumaqcıqların deyil, borucuqların zədələndiyini, hipostenuriya oliquriya ilə müsayiət olunursa, bu, həm yumaqcıqların, həm də borucuqların zədələnməsini göstərir.

İzostenuriya – bu zaman gün ərzində sidiyin xüsusi çəkisi demək olar ki, dəyişmir. Bu əlamət böyrəklərdə qatılaşdırma və durulaşdırma funksiyalarının pozulduğunu göstərir. Buna monoton diurez də deyilir, yəni sidiyin xüsusi çəkisi ilk sidiyin xüsusi çəkisinə (1010) bərabər olur. İzostenuriya böyrəyin çox ağır zədələnməsinin əlaməti olub, borucuqların adi borulara çevrildiyini və heç bir funksiyanı yerinəyetirə bilmədiyini göstərir (məsələn, kəskin və xronik böyrək çatışmazlığı zamanı).

Sidiyin tərkibinin keyfiyyət dəyişikliklərinə aiddir:

Eritrosituriya – sidikdə eritrositlərin aşkar edilməsi deməkdir. Normada mikroskop altında görmə sahəsində 2-3 ədəd eritrosit müşahidə oluna bilər. Eritrosituriya böyrək yumaqcıqlarının filtrasiyaedici membranları və sidik axarları zədələndikdə baş verir. Ən çox qlomerulonefrit xəstəliyində müşahidə olunur. Bəzən pielonefrit, böyrək amiloidozu zamanı da eritrosituriyaya təsadüf olunur. Sidikdə eritrositlərin miqdarının çox artması və makroskopik müayinə zamanı aşkar edilə biləcək miqdarda qan ifraz edilməsi hematuriya adlanır. Böyrəkdən asılı olan və asılı olmayan hematuriyanı diferensə etmək üçün 3 stəkan sınağından istifadə olunur. Bunun üçün hər 3 stəkana eyni vaxtda sidik ifraz olunur. Əgər eritrositlər I və III stəkanda çoxdursa, bu, böyrəkdən asılı olmayan (sidik axarlarında və sidik kisəsində) hematuriyanın olduğunu göstərir. Mikroskop altında bu eritrositlər təzə və dəyişilməmiş şəkildə görünür. Böyrəkdən asılı olan hematuriyada isə II stəkanda eritrositlər çox olur. Mikroskop altında dəyişilmiş eritrositlər görünür.

Leykosituriya – sidikdə leykositlərin aşkar edilməsi deməkdir. Pielonefrit, qlomerulonefrit, sidik kisəsinin və sidik yollarının iltihabı zamanı müşahidə olunur. Əgər sidiyin tərkibində çoxlu miqdarda irin cisimcikləri və leykositlər olarsa, bu əlamət piuriya adlanır.

Bakteriuriya – normada 1ml sidikdə 10000-ə qədər mikrob ola bilər. İnfeksion nefropatiyalar zamanı sidikdə bakteriyaların artması müşahidə olunur.

Proteinuriya – bu zaman sidikdə zülallar aşkar edilir. Güclü proteinuriya nefrotik sindromun əsas əlamətidir.

Aminasiduriya – sidikdə aminturşuların miqdarının artmasıdır. Aminturşuların reabsorbsiyasında iştirak edən fermentlərin irsi və qazanılmış çatışmazlığı zamanı müşahidə olunur.

Silindruriya – sidikdə müxtəlif silindrlərin aşkar edilməsi deməkdir. Silindrlərin bir neçə növü ayırd edilir:

• 
  hialin silindrlər – qan zərdabının laxtalanmış zülallarından əmələ gəlir. Proteinuriya ilə müşayiət olunan böyrək xəstəliklərində təsadüf olunur; mumabənzər silindrlər – hialin silindrlərə nisbətən iri olur və böyrək çatışmazlığı zamanı təsadüf olunur;
  
• 
  leykosit silindləri – qlomerulonefrit, pielonefrit zamanı müşahidə olunur. Selik və fibrin lifləri vasitəsilə bir-birinə yapışmış leykositlərdən təşkil olunub;
  
• 
  epitel silindrlər – bunlar epitel hüceyrələri ilə əhatə olunmuş hialin silindrlərdən ibarətdir;
  
• 
  dənəli silindrlər – böyrəyin dəyişikliyə uğramış epitel hüceyrələrindən və laxtalanmış zülallardan ibarətdir;
  
• 
  piy silindrləri – piy degenerasiyasına uğramış epitel hüceyrələrindən ibarətdir;
  
• 
  eritrosit silindrləri – bir qayda olaraq, qlomerulonefrit, pielonefrit zamanı müşahidə olunur. Dəyişikliyə uğramış eritrositlərdən ibarətdir;
  

Kristaluriya – sidiyin tərkibində düz çöküntülərinin olmasıdır. Ən çox oksalat, urat və fosfat duzlarına təsadüf olunur;

Qlükozuriya – sidikdə qlükozanın olmasıdır. Şəkərli diabetin, böyrək diabetinin, Fankoni sindromunun və s. əsas əlamətlərindən biridir. Qlükozuriya bir qayda olaraq, poliuriya və polidipsiya ilə müşayiət olunur.

Lipiduriya – hiperlipidemiya zamanı əmələ gəlir. Bu əlamət nefrotik sindrom üçün xarakterikdir və sidikdə piy, mumabənzər silindrlərin olması ilə müşayiət olunur.

Bilirubunuriya – qanda birləşmiş bilirubin çox olduqda (34 mk mol /l-dən çox) əmələ gəlir, mexaniki və parenximatoz sarılıq xəstəlikləri üçün xarakterikdir. Bilirubinuriya sidikdə öd turşularının artması ilə müşayiət olunur. Piqmentin sidikdə olması ona bir qədər tünd rəng verir. Sidiyin köpüklü olması isə öd turşularının mayenin səthi gərilməsini azaltması ilə əlaqədardır. Sərbəst bilirubin sidikdə olmur, çünki suda həll olmadıgı üçün böyrək yumaqcıqlarından keçə bilmir.

Normal sidik açıq-sarı rəngdə olmalıdır (tərkibində az miqdarda sterkobilin oldugu üçün). Sidiyin tərkibində üzvi və qeyri-üzvi maddələr də olur. Sidiyin tərkibində olan üzvi maddələrə sidik cövhəri, aminturşuları, sidik turşusu, hippur turşusu, kreatinin, qlükuron turşusu, indikan (bağırsaqlarda çürümə prosesinin sürətləndiyini göstərir), zülallar və bəzi hormonlar aiddir. Sidiyin qeyri-üzvi tərkib hissələrinə isə Na, Cl, K, Ca, Mg birləşmələri aid edilir.

Sidik ifrazının ritminin dəyişməsinə aşağıdakılar aiddir:

Pollakiuriya tez-tez sidik ifazı olub, sidik yollarının qıcıqlanması (iltihabı, xırda konkrementlərin keçməsi və s.) nəticəsində əmələ gəlir;

Ollakiuriya sidiyin gec-gec xaric edilməsidir. Bu da oliquriya ilə əlaqədar olaraq inkişaf edir;

Nikturiya gecələr sidik ifrazının artmasıdır. Böyrəklərin qan təchizatı pozulduqda, prostat vəzin adenoması zamanı, sidik yolarının zədələnməsində müşahidə edilir. Bu zaman gecə diurezi gündüz diurezindən çox olur. Sağlam insanlarda səhər saat 8-dən axşam saat 8-dək əmələ gələn sidiyin 60-80%-i xaric olmalıdır. Nikturiya zamanı isə əksinə olur. Nikturiyanın 2 növü ayırd edilir:

• 
  ürək mənşəli nikturiya – ürək çatışmazlığında inkişaf edir. Gündüz saatlarında ürəyin işi və su qəbulu artır, bu da qan durğunluğuna və toxumalarda suyun ləngiməsinə səbəb olur (ödemlər yaranır). Gecə vaxtı isə insan yatarkən üfüqi vəziyyətdə olduğu üçün ürəyə qayıdan qanın miqdarı artır. Bu da qulaqcığın natriumuretik hormonunun ifazına və diurezin artmasına səbəb olur;
  
• 
  böyrək mənşəli nikturiya – böyrəklərin zədələnməsi zamanı müşahidə olunur. Gecələr böyrəyin qan təchizatı yaxşılaşdığı üçün hipertenziv diurez inkişaf edir.
  

BÖYRƏK ÇATIŞMAZLIĞI
Böyrək çatışmazlığı zamanı böyrəklərin ekskretor, və qan plazmasının tərkibinin sabitliyini təmin etmək funksiyasının kəskin surətdə azalması və ya tamamilə itməsi baş verir. İnkişaf sürətinə görə kəskin və xronik böyrək çatışmazlığı ayırd edilir.

Kəskin böyrək çatışmazlığı böyrəklərin kəskin zədələnməsi nəticəsində inkişaf edir və üç səbəbdən əmələ gəlir:

Prerenal amillər – bunlara şokun müxtəlif növləri (travmatik, kardiogen, anafilaktik), qusma və ishal nəticəsində əmələ gələn susuzlaşma, elektrolitlərin itirilməsi, qanitirmələr, kollaps, yanıqlar, sidik qovucu preparatlarla zəhərlənmə və s. aiddir. Bu zaman böyrəklərin işemiyası zamanı müşahidə olunur. Bu zaman filtrasiya təzyiqi və yumaqcıq filtrasiyası azalır. Əgər böyrəklərin qan dövranı qısa müddət ərzində pozulmuş olarsa, onda kəskin böyrək çatışmazlığı geriyədönən proses olur, uzunmüddətli işemiya isə yumaqcıq və borucuqlarda geriyə dönməyən struktur dəyişikliklərini əmələ gətirir.

Renal amillər – bu amillər bilavasitə böyrək toxumasına zədələyici təsir göstərir. Bunlara kəskin qlomerulonefrit, pielonefrit, böyrək damarlarının tromboemboliyası, nefrotoksik zəhərlərlə zəhərlənmə və s. aiddir.

Postrenal amillər – bunlara sidik axarlarının daşla tutulması, şiş və ya hematoma ilə sıxılması aiddir. Bu zaman yumaqcıq filtrasiyası azalır, hətta filtrasiyanın dayanması da baş verə bilər.

Kəskin böyrək çatışmazlığı klinik gedişinə görə 4 mərhələyə ayrılır:

• 
  başlanğıc mərhələ;
  
• 
  oliqo və anuriya mərhələsi;
  
• 
  poliuriya mərhələsi;
  
• 
  sağalma mərhələsi.
  

Başlanğıc mərhələdə əsasən hemodinamik göstəricilər pozulur. Klinik əlamətlər isə oliqo- və anuriya mərhələsində daha aydın nəzərə çarpır. Bu zaman təkcə diurez azalmır, həm də hiperazotemiya, su-elektrolit homeostazının və turşu-qələvi müvazinətinin pozulması müşahidə edilir. Bu mərhələnin əsas əlamətlərinə beynin və ağciyərlərin ödemi, orqanizmin su ilə zəhərlənməsi, qan dövranı sisteminin pozulması (ürəyin yığılma qabiliyyətinin azalması, ekstrasistoliyaların yaranması, bradikardiya, blokadalar), Kussmaul tipli tənəffüsün əmələ gəlməsi, sinir sisteminin funksiyalarının pozulması (baş ağrıları, qusma, arefleksiya, huşun itməsi, qıcolmalar, koma və s.) aiddir.

Kəskin böyrək çatışmazlığı olan xəstələr ən çox ikinci mərhələdə vəfat edirlər. Əgər vaxtında effektiv müalicə tədbirləri aparılarsa, 5-10 gündən sonra sidik ifrazı və yumaqcıq filtrasiyası artır. Eyni zamanda böyrəyin başqa funksiyaları da (ammonio- və asidogenez prosesi və s.) bərpa olunur və xəstədə poliuriya mərhələsi başlayır. Bu mərhələdə ifraz olunan sidiyin həcminin tədricən artması baş verir. Lakin regenerasiyaya uğramış epitel hüceyrələri funksional cəhətdən tam bərpa olunmur. Böyrəklərin qatılaşdırma funksiyası pozulduğu üçün sidiyin xüsusi çəkisi azalmış olur.

Sağalma mərhələsində diurezin həcminin normallaşması prosesi gedir və tədricən böyrəyin pozulmuş funksiyaları bərpa olunur.

Kəskin böyrək çatışmazlığının təhlükəli ağırlaşmalarından biri böyrək eklampsiyasıdır. Bu zaman qanda qalıq azotun miqdarı artmır. Buna psevdouremiya da deyilir. Psevdouremiyanın patogenezinin əsasını kəllədaxili təzyiqin artması, beyin damarlarının spazmı və beyin toxumasının ödemi təşkil edir. Böyrək eklampsiyası sürətlə inkişaf edir: xəstədə ümumi halsızlıq, yuxuculluq başlayır, sonra kəskin baş ağrıları olur, görmə qabiliyyəti qısa müddətdə pozulur, nitq itir, düşüncə pozulur, arterial təzyiq sürətlə yüksəlir, qəflətən epilepsiyayabənzər qıcolmalar başlayır, xəstənin sifətində sianoz, boyun venalarının şişməsi müşahidə olunur, bəbəklər genişlənir, işığa qarşı reaksiya itir. Eklampsiya tutması bir neçə dəqiqə davam edir. Bəzən eklampsiya tutmaları təkrarlanır, xəstə sopor və koma vəziyyətinə düşür. Xəstəni bu vəziyyətdən çıxartmaq üçün kəllədaxili təzyiqin azaldılmasına yönəldilmiş tədbirlər (onurğa beyni mayesinin punksiya vasitəsilə çıxarılması, vena daxilinə maqnezium-sulfat yeridilməsi, qanburaxma) həyata keçirilməlidir.

Xronik böyrək çatışmazlığı geriyə dönməyən proses olub, nefronların nekrozlaşması nəticəsində tədricən inkişaf edir. Bu çatışmazlığı yaradan etioloji amillərə xronik böyrək xəstəlikləri (xronik qlomerulonefrit, xronik pielonefrit və s.), damar (hipertoniya xəstəliyi, böyrək arteriyasının stenozu) və metabolik mənşəli (podaqra, diabetik qlomeruloskleroz, amiloidoz) patologiyalar aiddir.

Xronik böyrək çatışmazlığı patogenezinə görə aşağıdakı mərhələlərə bölünür:

• 
  başlanğıc mərhələ;
  
• 
  erkən poliuriya mərhələsi;
  
• 
  gecikmiş oliquriya mərhələsi;
  
• 
  terminal mərhələ.
  

I mərhələ A və B fazalarından ibarətdir. A fazasında qan plazmasındakı kreatininin konsentrasiyası və yumaqcıq filtrasiyasının həcmi normal olur. Lakin qatılaşdırma və durulaşdırma sınaqları aparan zaman böyrəklərin bu funksiyalarının zəifləməsi müşahidə olunur. B fazasında isə kreatininin plazmadakı miqdarı normanın yuxarı hüdudları səviyyəsində olur, yumaqcıq filtrasiyası isə azalır. II mərhələyə hiperazotemik mərhələ də deyilir, plazmada kreatininin və sidik cövhərinin konsentrasiyası artır. III məhələdə yumaqcıqların filtrasiya qabiliyyəti daha da azalır. Terminal mərhələdə yumaqcıq filtrasiyası 5%-ə enmiş olur.

Xronik böyrək çatışmazlığında əvvəlcə poliuriya, sonra isə oliquriya müşahidə olunur. Poliuriya nikturiya şəklində gedir və kompensator mexanizm hesab olunur. Bu zaman su və metabolitlər xaric olduğu üçün orqanizmdə mayenin toplanmasının qarşısı alınır, homeostazın pozulması tədricən baş verir. Fəaliyyətdə olan nefronların sayı 10%-i təşkil edərsə və yumaqcıq filtrasiyası 10 ml/dəq. olarsa, sutkalıq sidiyin həcmi 500 ml-dən az olur. Bu da uremiya vəziyyətinin yaranmasına və uremik komanın əmələ gəlməsinə səbəb olur.

Böyrək çatışmazlığının əsas əlamətlərinə sidik ifrazının azalması və ya tamamilə kəsilməsi, hipo-, izostenuriya, klirens göstəricisinin azalması, azotemiya, elektrolitlərin disbalansı, asidoz, ödem, arterial hipertenziya, anemiya aiddir. Böyrək çatışmazlığı zamanı arterial hipertenziyanın səbəblərindən biri yumaqcıq filtrasiyasının azalması nəticəsində yaranan hipervolemiyadır. Bundan əlavə, arterial hipertenziyanın inkişafında rennin-angiotenzin-aldosteron sisteminin aktivləşməsi, böyrəklərdə prostaqlandin və kinin sintezinin azalması da mühüm rol oynayır.

Anemiyanın inkişaf səbəbi böyrəklərdə eritropoetin sintezinin azalması, toksik məhsulların təsirindən eritrositlərin hemolizə uğramasıdır. Eyni zamanda eritrosituriya, hematuriya dəmir defisitinin yaranmasına, proteinuriya isə transferrin itkisinə səbəb olmaqla anemiyanı dərinləşdirir.

Xronik böyrək çatışmazlığı zamanı laxtalanma-əks-laxtalanma sistemləri arasındakı balans pozulur. Belə ki, böyrək zədələnmələri zamanı urokinaza və heparin sintezinin azalması, eləcə də proteinuriya nəticəsində antitrombin III-ün itirilməsi əks-laxtalanma sisteminin fəaliyyətini zəiflədir və hiperkoaqulyasiya yaranır. Digər tərəfdən isə uremik toksinlərin mielopoezə zədələyici təsiri nəticəsində yaranan trombositopeniya və proteinuriya nəticəsində laxtalanma amillərinin itirilməsi hemorragiyalara səbəb ola bilər.

Xronik böyrək çatışmazlığının əsas əlamətlərindən olan ödemin yaranması hidrostatik mexanizmlə izah olunur. Belə ki, yumaqcıq filtrasiyasının kəskin azalması hipervolemiyaya, bu isə öz növbəsində damarlarda hidrostatik təzyiqin artmasına səbəb olur.

Böyrək çatışmazlığının ən təhlükəli ağırlaşması uremik sindromun və uremik komanın inkişaf etməsidir. Uremiya sindromunun əlamətləri yumaqcıq filtrasiyasının sürəti 50 ml/dəq.-dən az olduqda meydana çıxır. Bu sindrom maddələr mübadiləsinin son məhsullarının qanda toplanması nəticəsində yaranır (normada bunlar sidiklə xaric olmalıdır). Hazırda böyrək çatışmazlığı zamanı intoksikasiya törədən 200-ə yaxın maddə məlumdur. Bunlara sidik cövhəri, sidik turşusu, kreatin, kreatinin, metilquanidin, dimetilquanidin, quanidin, sirkə turşusu, fenol, indol, alifatik aminlər, kiçikmolekullu peptidlər və s. aiddir. Böyrək çatışmazlığında toksik maddələrin toplanmasını göstərən əsas əlamət azotemiyadır, yəni qanda qalıq azotun artmasıdır. Qanda toplanan bu maddələr hüceyrə membranının keçiriciliyini artırır, beynin oksigenlə təmin edilməsini azaldır, trombositlərin aqreqasiyasını artırır, adinamiya və depressiya yaradır. Kreatinindən əmələ gəlmiş metilquanidin həzm sisteminin selikli qişasını zədələyir və anoreksiya əmələ gətirir. Quanidin, kəhrəba turşusu, poliaminlər, fenol və indol da orqanizmə toksik təsir göstərir. Kiçikmolekullu peptidlərin qanda toplanması qlükoneogenez prosesini, DNT-nin sintezini, hemopoezi, limfositlərin blasttransformasiyasını və faqositozu pozur.

Uremik sindrom zamanı turşu-qələvi müvazinəti və su-duz mübadiləsi kəskin pozulur. Metabolik asidozun inkişafı nəticəsində böyrəklər vasitəsilə ekskresiya olunan fosfatların və sulfatların orqanizmdə ləngiməsi baş verir. Böyrək çatışmazlığının inkişaf dərəcəsindən asılı olaraq, elektrolit balansı dəyişir. Belə ki, hipokalsiemiya, hiperfosfatemiya, hiper- və hipokaliemiya, hiper- və hiponatriemiya, hipermaqniemiya müşahidə olunur. Hipokalsiemiya ikincili hiperparatiroidizmə törədir.

Uremik sindrom zamanı demək olar ki, bütün orqan və sistemlərin fəaliyyəti, pozulur. Azotlu metabolitlər dəri vasitəsilə xaric olduğu üçün əzabverici qaşınma hissi yaranır. Sidik cövhəri tənəffüs yollarından xaric olan zaman bakteriyaların ferment sistemlərinin təsirindən parçalanır, xəstənin ağzından ammonyak iyi gəlir. Azot birləşmələri həzm sisteminin selikli qişalarını da zədələməsi nəticəsində uremik qastrit və ya kolit əmələ gəlir. Azot birləşmələri seroz qişalardan keçərkən, onları qıcıqlandırır və plevrit, perikardit, peritonit törədir. Hipokalsiemiya qeyri-iradi əzələ yığılmalarına, ikincili hiperparatirodizm isə osteomalyasiyaya və spontan sümük sınıqlarına səbəb olur.

Metabolizmin pozulmasını göstərən əlamətlərdən biri də hipoksemiyanın və toxuma hipoksiyasının inkişaf etməsidir. Karbohidratların aralıq mübadiləsi pozulduğu üçün qlükozaya qarşı olan tolerantlıq azalır. Triqliseridlərin metabolizmi azalır. Bütün patologiyaların əmələ gəlməsində qaraciyər çatışmazlığı və böyrəklərdə polipeptid mənşəli hormonların katabolizminin azalması böyük rol oynayır. Uremiyalar zamanı qanda qlükaqonun, somatotrop hormonun və prolaktinin miqdarı artır.

Uremik sindrom zamanı mərkəzi sinir sisteminin fəaliyyəti pozulur, yuxu və yaddaşın pozulması, baş ağrıları, yorğunluq, anoreksiya, ürəkbulanma, qusma, periferik sinirlərin zədələnməsi və s. baş verir. Uremik intoksikasiya nəticəsində göz dibini qidalandıran damarlarda baş verən spazm hesabına görmə qabiliyyəti tədricən zəifləyir. Orqanizmdə gedən autointoksikasiya çox vaxt uremik komanın inkişaf etməsinə səbəb olur. Komatoz vəziyyət sinir sisteminin zəifləməsi, huşun itməsi, Kussmaul tənəffüsü, hipo- və ya arefleksiya ilə xarakterizə olunur.

Kəskin və xronik böyrək çatışmazlığı zamanı aparılan patogenetik müalicə orqanizmdə toplanan toksik maddələri xaric etməyə doğru yönəldilməlidir. Belə müalicə metodu hemodializ, yəni qanın təmizlənməsi hesab olunur. Bu məqsədlə “süni böyrək” aparatından istifadə edilir. Hemodializ kəskin böyrək çatışmazlığında inkişaf edən əlamətləri aradan qaldırır, xəstənin vəziyyətini yaxşılaşdırır. Xronik böyrək çatışmazlığında isə həyati vacib olan prosedura olub, xəstənin ömrünü müəyyən müddət uzatmağa imkan verir.

Hemodializ zamanı xəstənin qanında olan toksik maddələr yarımkeçirici membrandan keçərək, dializedici məhlula daxil olur. Bu məhlulun tərkibində kalium, kalsium, maqnezium duzlarının qatılığı elə seçilmişdir ki, qanla dializedici məhlulun tərkibi arasında olan fərq yarımkeçirici membranlardan keçən qanın elektrolit tərkibinin normallaşmasına imkan versin, toksik metabolitlər isə dializedici məhlula keçsin. Xəstənin “süni böyrək” aparatına birləşdirilməsi nəticəsində arterio-venoz şuntlama baş verir, yəni arterial qan aparata daxil olur,təmizlənmiş qan aparatdan venoz sistemə keçir.

Qanda sidik cövhərinin miqdarı 150 mmol/l, filtrasiya göstəricisi isə 5-10 ml/dəq olduqda bu üsuldan istifadə olunur.

Hemodializin digər növünə peritoneal dializ aiddir. Peritoneal dializ zamanı qarın boşluğu xüsusi troakarla punksiya edildikdən sonra oraya dializedici məhlul yeridilir. Bu üsulda periton yarımkeçirici membran rolunu oynayır. Peritoneal dializin mənfi cəhəti odur ki, bəzən qarın boşluğunun infeksiyalaşması, peritonitin inkişaf etməsi kimi ağırlaşmalar inkişaf edir.

Qeyd etmək lazımdır ki, hemodializin ən müasir üsulları belə, xronik böyrək çatışmazlığı olan xəstələrin problemini kökündən həll edə bilmir və donor böyrəyinin köçürülməsi məsələsi qarşıya məqsəd kimi qoyulur.

BÖYRƏKDAŞI XƏSTƏLİYİ
Böyrəkdaşı xəstəliyi (nefrolitiaz) polietioloji olub, böyrək parenximasında, kasacıqlarda və ləyəndə duzlardan, üzvi maddələrdən ibarət olan daşların əmələ gəlməsi ilə xarakterizə olunur. Bu xəstəliyin inkişafında maddələr mübadiləsinin pozulmaları, böyrəklərin və sidik yollarının infeksion-iltihabi xəstəlikləri, sidik durğunluğu və s. mühüm rol oynayır. Maddələr mübadiləsinin irsi pozulmaları (məsələn, purin mübadiləsinin pozulması zamanı urat daşlarının, irsi sistinuriya zamanı sistin daşlarının yaranması və s.), həmçinin qazanılma pozulmaları (A və D vitamininin artıqlığı), endokrin vəzilərin irsi və qazanılmış patologiyaları (məsələn, Reklinhauzen xəstəliyi, ikincili hiperparatiroidizm) və s. böyrək daşlarının yaranması ilə nəticələnə bilər. Mədə-bağırsaq xəstəlikləri – xronik qastrit, kolit, xora xəstəlikləri zamanı turşu-qələvi müvazinəti və kalsium mübadiləsi pozulur. Diareya zamanı orqanizmdə susuzlaşma yarandığı üçün sidik turşusunun duzları çox asanlıqla böyrəyə çökür ki, bu da daşın yaranmasına şərait yaradır. Bundan əlavə, sidikdə sidik cövhərinin, kreatininin və daş əmələ gətirən duzların (xüsusən kalsiumun) artması, pH-ın dəyişməsi də (pH-5-ə bərabər olarsa, sidik turşusunun duzları, pH-7-dən çox olarsa, kalsium-fosfat duzları çökür) böyrək daşının yaranmasına şərait yarada bilər. Böyrəklərin infeksion-iltihabi xəstəlikləri zamanı kasacıq-ləyən sistemində və sidik yollarında baş verən struktur dəyişikliklər həmin nahiyələrə duzların çökməsi üçün şərait yaradır, bəzi mikroorqanizmlər isə urolitik təsir göstərərək, sidiyin qələviləşməsinə və fosfatların çöküntüyə keçməsinə səbəb olur (məsələn, stafilokokk sidik cövhərini parçalamaq qabiliyyətinə malikdir). Böyrəklərin inkişaf anomaliyaları, prostat vəzinin adenoması, sidik yollarının xaricdən sıxılması, sidik kisəsi-sidik axarı reflyuksu və s. sidik durğunluğuna səbəb olmaqla, nefro- və urolitiaza səbəb ola bilər.

Böyrəkdaşı xəstəliyi üçün xarakterik olan əlamətlərə bel nahiyəsində tutma şəkilli ağrılar, hematuriya, piuriya və dizuriya aiddir. Bu əlamətlər çox vaxt mədə-bağırsaq pozulmaları, ümumi intoksikasiya, baş ağrısı, qızdırma, leykositoz ilə müşayiət olunur. Xırda daşlar sidik vasitəsilə xaric olsa da, iri daşlar uzun müddət böyrək ləyənində, kasacıqlarda və ya sidik axarlarında qaldıqları üçün ciddi ağırlaşmalara (məsələn, kəskin və ya xronik kalkulyoz pielonefrit, hidronefroz) səbəb olur.

Daşların əmələ gəlməsi haqqında iki nəzəriyyə mövcuddur:

Kristallaşma nəzəriyyəsinə görə, kristallaşmaya meylli olan maddələrin sidikdə miqdarının artması onların çöküntüyə keçməsinə səbəb olur. Matrisa nəzəriyyəsinə görə, əvvəlcə zülallardan və karbohidratlardan ibarət bünövrə əmələ gəlir, daha sonra bunun üzərinə duz kristalları çökür.

Kimyəvi tərkibinə görə oksalat, fosfat, urat, karbonat, kalsium daşları ayırd edilir. Sistin, ksantin, zülal və xolesterin daşlarına isə nisbətən az təsadüf olunur. Böyrək daşlarının kimyəvi tərkibinin öyrənilməsi xəstəliyin müalicə olunmasında böyük əhəmiyyət kəsb edir. Adətən sidiyin reaksiyası qələvilik istiqamətində dəyişdikdə kalsium, maqnezium, ammoniumun-fosfat duzları asanlıqla çöküntüyə keçir. Qələvi mühit uratların sidik yollarında məhlul şəklində qalmasını asanlaşdırır və urat daşlarının əmələ gəlməsinin qarşısını alır. Kalsiumun oksalat duzları isə mühitin reaksiyasından asılı olmayaraq, həmişə çöküntüyə keçə bilir.

Böyrəkdaşı xəstəliyini müalicə etmək üçün urodinamikanı bərpa etmək, maddələr mübadiləsini normallaşdırmaq, pəhriz saxlamaq lazımdır. Ağır hallarda daşlar xırdalanmalı və ya cərrahi üsulla xaric edilməlidir.