Incidenţa generală a infecţiilor din cadrul sindromului torch este de aproximativ 2,5%o din nou-născuţii VII

Yüklə 457 b.

səhifə	1/12
tarix	28.10.2017
ölçüsü	457 b.
	#18511

1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 12

Incidenţa generală a infecţiilor din cadrul sindromului TORCH este de aproximativ 2,5%o din nou-născuţii vii.

Incidenţa generală a infecţiilor din cadrul sindromului TORCH este de aproximativ 2,5%o din nou-născuţii vii.
Incidenţa infecţiilor materne şi fetale cauzate de microorganismele din Sdr. TORCH:

Căile de transmitere:

Căile de transmitere:
Hematogenă (transplacentară) – cea mai frecventă;
Ascendentă – prin lichid amniotic infectat din tractul genital, mecanism probabil pentru herpesul neonatal;
Intrapartum: - prin fecale materne – pentru enterovirusuri,
- prin secreţii cu sânge, operaţie cezariană – virusuri hepatitice, HIV.

Afectarea fetală şi neonatală depinde de interacţiunea mai multor factori:

Afectarea fetală şi neonatală depinde de interacţiunea mai multor factori:
vârsta la care mama este infectată: avorturile şi nou-născutul mort la naştere apar mai frecvent când infecţia fetală se face la vârste de gestaţie mai mici;
virulenţa şi tropismul celular al agentului patogen;
poarta de intrare fetală;
infecţia primară sau recurentă la mamă; infecţia maternă primară poate determina injurii fetale mai mari decât infecţia recurentă, probabil datorită protecţiei determinate de transferul placentar precoce de anticorpi;
dacă fătul şi nou-născutul au primit transfer de anticorpi de la mamă.

Riscul infecţiei fetale este în relaţie cu vârsta de gestaţie la care s-a produs infecţia, riscul fiind mai mic când infecţia maternă apare în prima parte a sarcinii, dar severitatea infecţiei fetale este invers proporţională cu vârsta de gestaţie la care apare:

Riscul infecţiei fetale este în relaţie cu vârsta de gestaţie la care s-a produs infecţia, riscul fiind mai mic când infecţia maternă apare în prima parte a sarcinii, dar severitatea infecţiei fetale este invers proporţională cu vârsta de gestaţie la care apare:
În primul trimestru rata de transmitere este 14%;
În al II-lea trimestru rata de transmitere este 29%;
În al III-lea trimestru rata de transmitere este 59%.
Rata de apariţie a sechelelor severe la nou-născuţii infectaţi este:
41% dacă infecţia s-a produs în trimestrul I;
8% dacă infecţia s-a produs în trimestrul II;
0% dacă infecţia s-a produs în trimestrul III;

Cei asimptomatici (60-70%) pot prezenta una sau mai multe anomalii:

Cei asimptomatici (60-70%) pot prezenta una sau mai multe anomalii:
Pleiocitoză ,
Proteinorahie,
Corioretinită,
Calcificări intracraniene,
Deficite neurologice cu debut tardiv, mai ales tulburări de vedere după luni sau ani de la naştere. Pe copiii urmăriţi până la 7 ani s-a constatat dublarea frecvenţei surdităţii, creşterea incidenţei microcefaliei cu 60% şi cu 30% mai mulţi copii cu QI scăzut (<70). Hidrocefalia a debutat chiar după 7 ani la un copil cu infecţie subclinică în perioada perinatală
majoritatea copiilor cu infecţie subclinică vor dezvolta corioretinită, care în evoluţie devine atrofică şi pigmentară.

Infecţia simptomatică prezintă simptome de gravitate medie nespecifice, de tipul:

Infecţia simptomatică prezintă simptome de gravitate medie nespecifice, de tipul:
Icter precoce şi prelungit,
Hepatosplenomegalie,
Anemie,
Hidrocefalie prin stenoza apeductului Sylvius,
Microcefalie.
Doar 10% din nou-născuţii cu infecţie congenitală prezintă manifestări severe prin asocieri diverse: febră, hepatosplenomegalie, hidro/microcefalie, hiperbilirubinemie directă, corioretinită, anemie, limfadenopatie, anomalii ale LCR, convulsii, calcificări intracraniene.
La 10% din nou-născuţi boala poate evolua fatal. Naşterea prematură reprezintă 25-50% în infecţiile cu T. gondii

A. Serologic:

A. Serologic:
Detectarea în sânge a anticorpilor specifici de tipul: Ig M, Ig A, Ig G, Ig E:
R. Sabin-Feldman
R. de imunfluorescenţă indirectă. Ambele sunt de referinţă şi azi în determinarea titrului de anticorpi specifici antitoxoplasma.
R. de aglutinare sensibilizată
R. ELISA sunt specifice şi sensibile în determinarea Ig G.
R. Immunosorbent Agglutination Assay (ISAGA)
R. ELISA ,,dublu sandwich” sunt cele mai sensibile în determinarea Ig M şi Ig A.

B.Izolarea parazitului:

B.Izolarea parazitului:
Aduce un diagnostic de certitudine, dar şansele de a evidenţia parazitul folosind tehnicile directe sunt reduse.
Se poate izola din:
Fragmente de placentă,
Cordon ombilical,
Sânge din cordon ombilical,
Fragmente de ţesut – creier, muşchi scheletic – la necropsie.
Rata izolării parazitului din sângele periferic şi LCR la aproximativ 50% din nou-născuţii asimptomatici şi simptomatici creşte în prima săptămână şi scade ulterior.

Yüklə 457 b.

Dostları ilə paylaş:

1 2 3 4 5 6 7 8 9 ... 12

Incidenţa generală a infecţiilor din cadrul sindromului torch este de aproximativ 2,5%o din nou-născuţii VII

Incidenţa generală a infecţiilor din cadrul sindromului TORCH este de aproximativ 2,5%o din nou-născuţii vii.

Incidenţa generală a infecţiilor din cadrul sindromului TORCH este de aproximativ 2,5%o din nou-născuţii vii.

Incidenţa infecţiilor materne şi fetale cauzate de microorganismele din Sdr. TORCH:

Căile de transmitere:

Căile de transmitere:

Hematogenă (transplacentară) – cea mai frecventă;

Ascendentă – prin lichid amniotic infectat din tractul genital, mecanism probabil pentru herpesul neonatal;

Intrapartum: - prin fecale materne – pentru enterovirusuri,

- prin secreţii cu sânge, operaţie cezariană – virusuri hepatitice, HIV.

Afectarea fetală şi neonatală depinde de interacţiunea mai multor factori:

Afectarea fetală şi neonatală depinde de interacţiunea mai multor factori:

vârsta la care mama este infectată: avorturile şi nou-născutul mort la naştere apar mai frecvent când infecţia fetală se face la vârste de gestaţie mai mici;

virulenţa şi tropismul celular al agentului patogen;

poarta de intrare fetală;

infecţia primară sau recurentă la mamă; infecţia maternă primară poate determina injurii fetale mai mari decât infecţia recurentă, probabil datorită protecţiei determinate de transferul placentar precoce de anticorpi;

dacă fătul şi nou-născutul au primit transfer de anticorpi de la mamă.

Riscul infecţiei fetale este în relaţie cu vârsta de gestaţie la care s-a produs infecţia, riscul fiind mai mic când infecţia maternă apare în prima parte a sarcinii, dar severitatea infecţiei fetale este invers proporţională cu vârsta de gestaţie la care apare:

Riscul infecţiei fetale este în relaţie cu vârsta de gestaţie la care s-a produs infecţia, riscul fiind mai mic când infecţia maternă apare în prima parte a sarcinii, dar severitatea infecţiei fetale este invers proporţională cu vârsta de gestaţie la care apare:

În primul trimestru rata de transmitere este 14%;

În al II-lea trimestru rata de transmitere este 29%;

În al III-lea trimestru rata de transmitere este 59%.

Rata de apariţie a sechelelor severe la nou-născuţii infectaţi este:

41% dacă infecţia s-a produs în trimestrul I;

8% dacă infecţia s-a produs în trimestrul II;

0% dacă infecţia s-a produs în trimestrul III;

Cei asimptomatici (60-70%) pot prezenta una sau mai multe anomalii:

Cei asimptomatici (60-70%) pot prezenta una sau mai multe anomalii:

Pleiocitoză ,

Proteinorahie,

Corioretinită,

Calcificări intracraniene,

majoritatea copiilor cu infecţie subclinică vor dezvolta corioretinită, care în evoluţie devine atrofică şi pigmentară.

Infecţia simptomatică prezintă simptome de gravitate medie nespecifice, de tipul:

Infecţia simptomatică prezintă simptome de gravitate medie nespecifice, de tipul:

Icter precoce şi prelungit,

Hepatosplenomegalie,

Anemie,

Hidrocefalie prin stenoza apeductului Sylvius,

Microcefalie.

Doar 10% din nou-născuţii cu infecţie congenitală prezintă manifestări severe prin asocieri diverse: febră, hepatosplenomegalie, hidro/microcefalie, hiperbilirubinemie directă, corioretinită, anemie, limfadenopatie, anomalii ale LCR, convulsii, calcificări intracraniene.

La 10% din nou-născuţi boala poate evolua fatal. Naşterea prematură reprezintă 25-50% în infecţiile cu T. gondii

A. Serologic:

A. Serologic:

Detectarea în sânge a anticorpilor specifici de tipul: Ig M, Ig A, Ig G, Ig E:

R. Sabin-Feldman

R. de imunfluorescenţă indirectă. Ambele sunt de referinţă şi azi în determinarea titrului de anticorpi specifici antitoxoplasma.

R. de aglutinare sensibilizată

R. ELISA sunt specifice şi sensibile în determinarea Ig G.

R. Immunosorbent Agglutination Assay (ISAGA)

R. ELISA ,,dublu sandwich” sunt cele mai sensibile în determinarea Ig M şi Ig A.

B.Izolarea parazitului:

B.Izolarea parazitului:

Aduce un diagnostic de certitudine, dar şansele de a evidenţia parazitul folosind tehnicile directe sunt reduse.

Se poate izola din:

Fragmente de placentă,

Cordon ombilical,

Sânge din cordon ombilical,

Fragmente de ţesut – creier, muşchi scheletic – la necropsie.

Rata izolării parazitului din sângele periferic şi LCR la aproximativ 50% din nou-născuţii asimptomatici şi simptomatici creşte în prima săptămână şi scade ulterior.