R. I. Isroilov t f. d., professor, tta normal va patologik fiziologiya, patologik

birga davom etib boradi. A lm ashuvn in g qaysi turi buzilganiga qarab m ezenxim al 
distrofiyalar: 1) oq sil distrofiyalari, 2) yog* distrofiyalari va 3) uglevod distrofiya - 
lariga bo'linadi.
Strom a-tom ir oqsillari distrofiyalariga quyidagilar kiradi: 1) m ukoid bo'kish,
2) fibrin oid bo'kish, 3) gialinoz, 4) am iloidoz. H ozir aytib o'tilgan distrofiyalar 
biriktiruvchi to q im a tuzilishining aynashi bo'lib, oqsil tabiatli m o d d alar to'planib 
borish i bilan birga dav om etadi.
Etiologiyasi. Sistem alarga alo q ad o r m ukoid, fibrinoid bo'kish va gialinozning 
aso siy sab ab lari infektsion allergik kasalliklar, gipoksiya, im m u nopatologik va 
angion evrotik reaktsiyalar, endokrinopatiyalar, oziqlanish ning buzilishi, ir­
siy om illardir. Biriktiruvchi to'qim aning m ukoid va fibrinoid bo'kishi tabiatan 
autoim m un bo'lgan bir qan ch a kasalliklarning aso sid a yotadi. Revm atizm , 
tugunchali periarteriit, skleroderm iya, sistem a qizil yugirigi (volchankasi) ana
K A L SIY A L M A S H IN U V IN IN G
B U Z IL IS H I
N E K R O Z
0 ‘LIM
D IST R O F IY A
ST R O M A -T O M IR D IST R O F IY A L A R I
O Q S IL D IST R O F IY A L A R I

---

shunday kasalliklardandir. Ko'chirib o‘tkazilgan bu yrakn in g ko‘chib tushish 
reaktsiyasida ham buyrak koptokchalarining fibrin oid bo‘k ish ga uchrashi tas- 
virlangan. M ahalliy fibrinoidga surunkali yallig'lanish sab ab bo'lishi m um kin 
(m asalan , surunkali y ara tubidagi fibrinoid).
O qsil alm ashinuvi m ah sulotlarinin g to'planib qolish iga olib b orad igan o m il­
lar quyidagilardir:
1) to'qim a-tom irlar o'tkazuvchanligining o'zgarishi (p lazm orragiya);
2) biriktiruvchi to'qim a struktura elem entlarining (kollagen, retikulyar, elas­
tik tolalarning) aynab, fizik va kim yoviy xossalarin in g o'zgarib ketishi;
3) oqsilpolisaxarid kom plekslari hosil b o lib , u larn in g tom irlar devori va 
strom a asosiy m o d d asid a to'planib borishi.
A m iloid ozda hosil bo'ladigan oqsilpolisaxarid k om plekslari tarkibiga n or­
m ad a uchram aydigan anom al fibrillyar oqsil kiradi.
M U K O ID B O 'K IS H
M ukoid bokish biriktiruvchi toqim a tuzilishiningyuzaki aynashi, m ezenxim al 
disproteinozning boshlang'ich va qaytar bosqichi bo'lib hisoblanadi.
M u koid b o k ish aslida «prokollagen — kollastrom in » kom pleksinin g yen­
gil d arajada o'zgarib, toluidin ko'ki bilan o'ziga x o s reaktsiyalarni beradigan
xondriotinsulfat va gialuronat kislotalari (glikozam inglikan lar) ajralib chiqishi- 
dan iboratdir. Sezilarli d arajad a gidrofil xossalarga ega b o lg a n an a shu glikozam ­
inglikanlar toqim a va tom irlar o'tkazuvchanligi kuchayib k etish iga sabab b o lad i. 
T om irlar o'tkazuvchanligining kuchayishi o'z n avbatida qo n d an p lazm a oqsillari 
ajralib ch iqishiga olib keladi.
P ato lo g ik an ato m iy asi. O 'zgarish lar asosiy m o d d a va kollagen tolalarida k u ­
zatiladi. O ddiy ko'z bilan qarab ko'rilganida m u k oid bo'kishni bilib bolm ayd i. 
M ikroskop bilan tekshirilganida kollagen tolalar h ajm i kattalashib, ularning 
bo'rtib, shishib turgani, fibrillar tolalar bir-biridan ajralib qolgan i, d u m alo q hu ­
jayrali infiltratsiya b o lish i xarakterlidir. Toluidin ko'ki bilan bo'yab ko'rilganida 
hujayralararo m o d d ad a har xil d arajada m etaxrom aziya borligi, ya’ni ko'k rang 
o'rniga och binafsha-pushti tusli joylar paydo bo'lgani topiladi. B u n d ay joylarda 
du m aloq hujayrali infiltratsiya b orligini ko'rish m um kin.
O qibati. M u koid bo'kish fibrinoid bo'kishga aylanib ketishi, o'sha jo yd a giali- 
noz boshlanib, biriktiruvchi to'qim a qatlam lari dag'allashib, zichlashib qolishi 
m um kin. M u k oid bo'kishning hujayradan tash q aridagi sh ilim sh iq distrofiyaga 
aylanib ketgani tasvirlangan.
F IB R IN O ID B O 'K IS H