R. I. Isroilov t f. d., professor, tta normal va patologik fiziologiya, patologik

Birinchi sinfiga tarkibida yengil im m unoglobulin zanjiri bo'ladigan am iloid 
kiradi. U ni A am iloid deb aytiladi (A — am iloid — yengil zanjir).
Ikkinchi sinfiga tarkibida im m u noglobulinlar bo'lm aydigan am iloid kiradi 
(A A -am iloid).
Bu oq sillar o'zlarining antigen x ossalari jihatidan bir-biridan farq qiladi va 
aso san , shuning uchun h am am iloid ozn in g klinik ko'rinishlari h ar xil bo'ladi. 
A m iloid fibrillar oqsillari im m u noglobulinlarinin g hosil bo'lishida yengil zan- 
jirlar yoki shu yengil zanjirlarn in g N -uchidagi tarkibiy qism lari ishtirok etadi. 
A m iloid tarkibiga kiradigan yengil im m unoglobulinlar zanjirlarining ikki turi 
X va К zanjirlar tasviriangan. A A -am iloid hosil bo'lishini boshlab beradigan 
X-yengil zanjirlar h am m ad an ko'ra ko'proq uchraydi. X-yengil zanjirlarning p ro ­
teolitik ferm entlar tasirid a h azm bo'lib, fibrillyar presipitat hosil qilishi aniqlan ­
gan. B u zanjirlar am iloid uchun tipik bo'lgan strukturaga egadir. A am iloid pro-

---

teini im m unoglobulinlar hosil qiluvchi hujayralar tom onidan ishlanib ch iqadi 
va plazm ohujayrali diskraziyaga b og'liq bo‘ladi.
A A -am iloid tarkibida im m unoglobulinlar yoq . U nin g A A fibrillalari SA A
deb belgilanadigan va katta zichlikdagi lipoproteidlarn ing oqsilli q ism in i (apo- 
proteinni) tashkil etadigan zardob oqsilidan hosil b o la d i. 0 ‘tkir y a llig lan ish m a ­
halida SA A tez reaktsiyaga kirishib, uning qo n d agi konsentratsiyasi y allig lan ish
jarayoni b oshlangan vaqtdan hisoblanganda 24 soat ichida keskin (1000 baravar) 
ortib ketadi.
A A -oqsil surunkali y alliglan ish jarayon larida top lan ib borad igan am iloid- 
ning asosiy tarkibiy qism idir.
A m iloid da ozin in g biokim yoviy xossalari jih atidan farq qiladigan bosh qa 
oq sillar h am topiladi.
1) Transtiretin— plazm a oqsili, tiroksin va retinolni biriktirib olib, bir joydan
bosh qa jo yga tashib beradi. Transtiretinning m u tan t shakli keksalik am iloidozi 
bilan am iloidozn in g neyropatik irsiy xildagi am ilo id d a topiladi; 2) p2 m ikro- 
globulin — gistosigish uv ch an lik bosh kom pleksi I sin f m olekulalari v a n o rm ad a 
uchraydigan plazm a oqsilin in g bir qism i. U zoq gem od ializ qilingan kasallarda 
asorat sifatida b oshlanadigan am iloid ozd a am iloid fibrillalar ko'rinishida top ila­
di; 3) p2-am iloid oqsili — A lsgeym er kasalligida serebral pilakchalarn in g o r ta
qism id a va tom irlar devorida uchraydigan oqsil; 4) am iloid prekursorlari tariq a­
sid a prokalsitonin, proinsulin, keratin tasvirlangan.
Etiologiyasi. A m iloidoz etiologiyasi har xil b o lib , hali oxirigacha aniqlangan 
em as. H ozir am iloidozga quyidagilar asosiy sabab b o lish i m um kin deb h iso b ­
lanadi:
1) fibrillar oqsilning sintezida irsiy n uqson borligi;
2) yiringli destruktiv jarayon lar bilan o la d ig a n surunkali infeksiyalar (sil, 
bronxoektatik kasallik, osteom ielit);
3) m o d d alar alm ashinuvida o d am n in g y o sh ig a q arab b d lad igan o zgarish lar;
4) im m u nositlar diskraziyasi ((3-hujayralar o‘sm asid a kuzatiladigan hujayra 
diskraziyasi), m ielom a kasalligi, n odular lim fom a, im m u noblastik lim fade- 
nopatiya.
Patogenezi. A m iloidoz paydo b o lib b orish in in g m exanizm i m u rakk ab b o lib , 
uning turli form alarida bir xil em as. Surunkali y allig lan ish g a aloqad or destruktiv 
jarayon tufayli boshlanadigan am iloidozda q o n zardo bid a SA A m iqd ori k op ayib 
ketadi. Bu oq sil gepatotsitlarda interleykin-1 v a interleykin 6 tasiri ostid a sinte- 
zlanadi. B iroq qon d a SA A m iqd ori kop ayish in in g o‘zi am iloid top lan ib borishi 
uchun, aftidan, kifoya em as. O datd a kelib chiqishi jih atidan m onotsitlarga a lo ­
q ad or b o lg a n ferm entlar tasiri tufayli SA A eruvchan oxirgi m ah su lotlargacha 
parchalanadi deb taxm in qilinadi. D em ak, sh u ferm entlarda yetishm ovchilik 
b o lish i SA A ning chala parchalanish iga sabab b o lad ik i, bu n arsa erim aydigan 
A A m olekulalari h osil b o lish ig a y o l ochadi.

---

B-hu jayralar diskraziyasi bilan birikkan am iloidozda am iloid m ateriali yengil 
im m u n o glob u lin zanjirlarining proteolizi m ah alida hosil bo'ladi. Keksalikka 
a lo q ad o r am iloid oz patogenezida, aftidan , m o d d alar alm ashinuvining involyu- 
tiv o'zgarishlari aham iyatga ega.
A m ilo id ishlab ch iqargan hujayralar am iloidoblastlar deb ataladi. Juda har 
xil hujayralar — m akrofaglar, p lazm atik hujayralar va m ielom a hujayralari ana 
sh unday h ujayralarga aylanib qolishi m um kin deb hisoblanadi. K ardiom iotsitlar 
(yu rak am iloid ozid a), tom irlarning silliq m uskul hujayralari (aorta am iloido- 
zida), keratinositlar (badan terisi am iloid ozida), m e’d a osti bezi (3-hujayraIari 
(in su lar am iloid ozd a), gepatotsitlar (jigar am iloidozida), qalqon sim on bez h u ­
jayralari (q alq o n sim o n bez m edulyar raki am iloidozida) ham am iloidoblastlarga 
aylanib qolishi m um kin.
M u tatsion n azariyaga m uvofiq (V. V. Serov, I. A. Shamov, 1977), am iloid o­
blastlar klon in in g paydo bo'lishi u zo q davom etadigan antigenlar tasirida, o sm a 
m u tagen larin in g tasirid a yuzaga keluvchi m utatsiyaga bog'liqdir. A m iloid fi­
b rillar o q sillarin in g antigeni im m u n o gen lik jihatidan su st bo'lishi bilan ajralib 
turadi, sh u m u n o sab at bilan im m unokom peten t sistem a m utatsiyaianib kelayo­
tgan hujayralarni taniy olm aydi va u larn i ajratib qo'ym aydi. A m iloid oqsillariga 
n isbatan y uzaga keladigan im m u n o lo gik tolerantlik am iloidoz zo'rayib borishiga 
olib keladi.
Tasnifi. A m ilo id oz har xil m exan izm lar bilan avj olib borad igan va klinik 
ko‘rin ish lari h am h ar xil o'tadigan k om pleks kasallik bo'Iganligidan, uning tasnifi 
h am h ar xil. Biz keltirib o'tadigan tasn ifim iz am iloidozn in g klinik ko'rinishlariga, 
ko'proq qaerlarda uchrashiga, am iloid n in g kim yoviy tuzilishi va am iloidozga sa ­
bab bo'luvchi om illarn in g xiliga (etiologiyasiga) asoslangan.