Plazm orragiya: 1) giperton iya kasalligi, 2) qan dli diabet, 3) ba’zi infektsion
kasalliklar, 4) allergik reaktsiyalar, 5) to'qim a g ipoksiyasi m ah alida kuzatiladi.
Tom irlar o‘tkazuvchanligining kuchayisbi q o n o q im id an p lazm a ajralib
chiqishiga yo‘1 ochadi. B u n d a qon p lazm asi oqsillari — album in , globulinlar, fib
rinogen — tom ir devoriga sizib o'tadi va ba’zan perivasku lar to‘qim aga chiqadi.
Tom irlar devori qalin tortib, gom ogen bo'lib qoladi. K eyinchalik p lazm a o q sil
lari denaturatsiyaga uchrab, koagulatsiyalanadi,
tom irlar endoteliysi, bazal
m em branalar, elastik tom irlarni zararlaydi. B u n in g n atijasida tom irlar devori
fibrinoid bo'kishga uchrab, oxiri gialin ozga olib boradi, m asalan , gipertoniya
krizida uchraydigan tom irlar gialin ozin ing sababi m an a shu. G iperton iya krizi
ro y berganida har safar arteriolalar ju d a torayib (sp azm ),
stru ktura elem entlari
zararlanadi. Bu n arsa tom ir devori o‘tkazuvchanligi kuchayib, keyinchalik u n ga
plazm a oqsillari singib o‘tish iga olib keladi. Pirovard n atijada tom irlar sklerozi va
gialinozi boshlanadi, ular o‘z n avbatida atrofdagi to q im an in g o‘choqli skleroziga
olib keladi. M asalan, gipertoniya kasalligida buyraklar birlam chi burishuvining
genezi ana shunday.
Plazm orragiyaning aham iyati kapillarlar orqali bo'ladigan alm ash in uvning
nechog'lik k o p d arajada izdan chiqishiga bog‘ liq.
GEMOSTAZ VA QON REOLOGIK
XOSSALARINING BUZILISHI
STA Z
Staz —
qon oqim ining sekinlashuvi va batam om to x tab qolishidir. Umumbio-
logik nuqtai nazardan olganda stazni asosan periferik qon aylanishi va qonga
to‘lishuvni idora etadigan m oslashtiruvchi m exanizm larning uzilishi yoki dekom-
pensatsiyasi deb qarash kerak.
Tom ir bog'lab q o y ilgan id a, venoz qon dim lan ish ida,
tom irga fizik yoki
kim yoviy om illar bevosita ta’sir qilgan m ah allarda, sh un in gdek vazom otor
o'zgarishlar bo'lgan paytlarda, infektsion, infektsionallergik k asalliklar vaqtida
ham staz boshlanishi m um kin.
Qon oqim ining shunchaki tocxtab qolishi va chin staz hodisasini tafovut qilish
kerak. Qon oqimi shunchaki to'xtab qolgan m ah ald a arteriya yo'li torayib, qon
ustun i d o n ad or tuzilishga kiradi, lekin qonn in g quyuqlashish, hujayra element-
larining tashqariga chiqib ketish hodisalari kuzatilm aydi. G em oliz va qon n in g
ivib qolish hollari h am qayd qilinm aydi.
Chin stazd a qon o zin in g do n ad or strukturasini yo'qotib, bir jin sli bo'lib
qoladi, eritrotsitlar bo'rtib, gem oglobin n i yo'qotadi. P lazm a ajralib ch iqqan ge-
m oglobin ga to'yinib, tom irdan tash qariga chiqib ketadi va to'qim ani m isd ek q i
zil ran gga bo'yaydi. Stazni keltirib chiqargan sab ab tasiri davom etaveradigan
bo‘lsa, stazlangan q o n ivib qolishi m um kin. Stazga uchragan qon quyuqlash-
gan eritrotsitar m assad an tash q ari leykositlardan h am iborat b o lish i m um kin.
M an a sh un day leykotsitar stazlar o d atd a kollapslar m ah alida kuzatiladi. Q on
o q im id a staz bosh lan ish id an bevosita ilgari bo‘lib o'tadigan o‘zgarish lar
prestatik
o'zgarishlar deyilsa, staz bir taraflik bo'lganidan keyin ro‘y beradigan o'zgarishlar
poststatik o zg arish lar deyiladi. B u n d ay o'zgarishlar b o sh q a o'zgarishlarga, ch u
nonchi, ishem ik destruksiyaga, diapedez yo‘li bilan qon quyilishiga sabab boladi.
Prestatik holatlar trom b hosil bo‘lishiga olib kelishi m um kin. Turg'un stazlar
o d atd a n ekrozga olib boradi.
Stazlar ancha k o p uchraydigan hodisalardir. U lar m ikro va m akrom iya apop-
leksiyalariga aso s bo'ladigan angion evrotik krizlar paytida kuzatiladi. Stazlar
yallig'lanish o'choqlarida ham
kuzatilishi m um kin, bu h old a u lar toqim alarn in g
h alok bo‘lish iga olib boradi. M asalan , o'pka yallig'langan m ah ald a stazlar tufayli
o‘p k a yiringlab, gan gren aga uchrashi m um kin.
T R O M B O Z
Tromboz —
hayot vaqtida qondan uning zich, qattiq m assalari ajralib chiqib,
bularn ing tom ir devori yoki tom ir yo4iga cho'kib tushishi, y a n i odam tirikligida
qonning tom ir ichida ivib qolishidir. Ivib qolgan shu qattiqqina qon m assasi tromb
deb ataladi.
Trom boz o‘z m ohiyatiga ko'ra ju d a m uhim fiziologik hodisadir, u
zararlan-
g a n tom irlardan oqib chiqayotgan qonning tolxtashiga olib boradigan organizm
him oya reaktsiyasi —
gem ostaz kuchayishi tufayli boshlanadi.
G E M O ST A Z
En doteliyn in g biror jo yi zararlangan ida trom botsitlar «faol holga o'tib», en
dotelial hujayralarga yopishib q o la boshlaydi. Lekin ular agregatsiyalanm aydi,
chunki en doteliotsitlar trom botsitlarn in g agregatsiyalanishiga tosq in lik q ilad i
gan prostasik lin lar ishlab ch iqara boshlaydi. Prostasiklinlar tom irlarni kengay-
tirish xu su siyatiga ham ega bo'lib, prostaglandinlar ju m lasig a kiradi.
N orm al
endotelial h u jayralar ularning y u zasid a geparinsim on m odda va trombomodulin
degan oqsil bo4ganligidan qon ivishiga qarshilik ko‘rsatadigan kuchli xossaga ega
dir. G eparin sim on m o d d a to'gridan-to'g'ri tasirk o ‘rsatm ay, balki antitrom bin III
degan antikoagulan tn i faol holga keltiradi, antitrom bin III trom binni va qon ivi-
sh id a ishtirok etadigan b o sh q a bir qancha om illarni inaktiv, y a n i faolm as holga
keltiradi.
Antitrombin 111 endotelial hujayralardagi geparinsulfat bilan birikkani-
dan keyin uningkoagulatsiyaga qarshilik korsatuvchi tasiri taxm inan 2000 bara-
var ortadi.