R. I. Isroilov t f. d., professor, tta normal va patologik fiziologiya, patologik

O'tkir yallig'lanish va qo'zib qolgan surunkali yalliglan ish n in g asosiy m ah al­
liy belgilari quyidagilardir: qizarish (rubor), tana haroratining kotarilishi, isitm a 
chiqishi (color), shish kelishi (tum or), o griq bo'lishi (dolor), fun ktsiya buzilishi 
(function leasa).
Q izarish va h arorat ko‘tarilishi tom irlar giperem iyasir bog'liq. Yallig'lanish 
so h asid a barch a arteriolalar, venulalar, shuningdek h am m a kapillarlar, hat­
toki zah irad a turganlari h am kengayib ketadi. B u larda q o n oq im i tezlashadi. 
Y alliglan g an jo y shu m u n o sabat bilan qip-qizil tusga kiradi. Shu jo yd a harorat 
ham ko'tariladi. Y irik m olekulali birikm alar parchalanib b orish i tufayli moleku- 
lyar k on sen tratsiya ortish i n atijasida osm otik b o sim ko'tariladi.
H ar qan day yalliglan ish n in g do im iy y old o sh i ogriqdir. O g'riq paydo b o lish i 
sezuvchi n ervlarn in g tasirlan ish i v a bosilib qolishiga bog'liqdir. Shu sababdan
ham tiqm achoqdek tig'iz tu rad igan to'qim alarda bosh lan gan yallig'lanish ja ra ­
yon lari ju d a kuchli og'riq bilan o'tadi, chunki bunday jo ylard agi hatto kichkina- 
gin a yallig'lanish o ch o g'i ham n ervlarn ing ancha bosilib qolish iga sabab b o lad i. 
M asalan , xasm o l m ah alida b a rm o q falangalari, p u lp asid a tish p ulpitida qattiq 
o g r iq p ayd o b o lish i sh un ga m iso l bo1 la oladi.
Shish kelishi yallig'langan jo y so h asidagi tom irlar o'tkazuvchanligining 
kuchayishiga bog'liqdir, sh un in g n atijasida shu jo yd a p lazm a suyuq qism lari, 
sh un in gd ek qo n n in g shaklli elem entlari sizib chiqadi. Bunin g natijasida 
to'qim ada yallig'lanish ekssu dati v a infiltrati paydo b o lad i.
O rgan yoki to'qim ada yallig'lanish boshlangan m ah allarda u larn ing funktsi- 
yasi h am ish a buziladi, izdan chiqadi. Funksiyaning buzilishi ba’zan tabiatan m a ­
halliy bo'lishi v a organ izm ga unch a ta’sir o'tkazm asligi m u m kinligin i aytib o'tish 
kerak, xolos. M asalan , q o l b arm o g 'id a yallig'lanish jarayon i b osh lan sa, faqat shu 
b a rm o q funktsiyasi buziladi, xolos. Lekin endokard yoki m iok ard yalliglan ish ga 
uchraydigan bo'lsa, u n d a yurak faoliyati buziladi va bu n arsa butun organ izm ­
n in g holatiga ta’sir qiladi.
Su run k ali yallig'lanish jarayon i q o zigan id a yuqorida aytib o'tilgan m ah al­
liy sim p tom larn in g h am m asi — og'riq, shish, isitm a, qizarish va funktsiyalar- 
ning buzilish h odisalari p ayd o b o lad i. Bu o'zgarishlar, xu d d i o'tkir yallig'lanish 
m ah alid a b o lgan id ek , yallig'lanish jarayon i qaytgan sayin so'nib boradi. Biroq, 
su ru n k ali y allig lan ish d a fun ktsiyada yuzaga kelgan o'zgarishlar birm u ncha vaqt

---

(bir necha oygacha) saqlan ib turishi m um kin. B undan tash qari, fibrozlovchi ja- 
rayonning bir ko'rinishi tariqasida yallig'lanish o'chog'i zichlashib b orad i.
Yallig'lanishning u m um iy klin ik ko'rinishlari h am turlicha bo'lib, qo‘z- 
g'atuvchining tabiati va virulentligiga, shun in gdek m akroo rgan izm n in g holatiga 
bog'liqdir.
Yallig'lanishning eng xarakterli belgisi harorat kotarilib, isitm a chiqishidir. Bu 
n arsa bakteriem iya hodisasiga, ya’ni qo'zg'atuvchining q o n o q im iga tush ib q o l­
gan iga bog'liqdir. Isitm a chiqish m exanizm i to'la-to'kis an iqlan gan em as. B ak ­
teriya en dotoksini va leykotsitlardan ajralib ch iqadigan h am d a en dogen pirogen 
m o d d a b o lib hisoblan adigan interleykin-1 ning giperterm iya m ediatorlari bo'lib 
xizm at qilishi aniqlangan, xolos. Interleykin-1 oldin gi gip o talam u sd a prosta- 
glandin lar sintezlanishiga sabab b o lib , isitm ani b osh lab b erad i deb taxm in qili­
nadi. Isitm a tushiradigan dori preparatlari (m asalan , aspirin ) tasirin in g aso sid a 
bu preparatlarn ing prostaglandin E g sintezini susaytirib qo'yishi yotadi. Ayni 
v aq td a interleykin-1 hosil bo'lishi o'zgarm aydi.
Y allig'lanish (xoh o'tkir yallig'lanish, xoh qo'zib qo lgan su ru n kali yallig'lanish) 
ning ikkinchi m uhim klin ik belgisi leykositozdir. O 'pka yallig'lanishi, y a n i zo- 
tiljam , o'tkir appen disit va b osh q a yallig'lanish jarayon larin in g d iagn ostik asi 
uchun an a shu m ezondan keng foydalaniladi. M asalan , o'tkir ap p en ditsit m a ­
halida lm m 3 d agi leykotsitlar (asosan neytrofillar) so n i oshib, 25 000 gach a 
borish i m um kin. B a z i yallig'lanish jarayon lari leykem iyaga xarakterli bo'lgan 
ju d a yu q ori (50 000 gacha) leykotsitoz bilan birga d av om etib b orad i. Leyke- 
m o id reaktsiya deb ana shunday h odisalarni aytiladi. Yallig'lanish m ah alida 
ko'riladigan leykotsitoz ko'm ikda leykositlar h osil bo'lishi kuchayib, u larn ing 
p eriferik q o n ga chiqarilib turishiga bog'liqdir.
Yallig'lanish m ah alida m akrofaglar va faollashgan T-hujayralar alo h id a m o d ­
d a (koloniestim ullovchi om il) ishlab chiqaradi. Shu m o d d a ko'm ikdagi prekur- 
sorlardan gran ulositlar tabaqalan ib chiqishini tezlashtiradi. Leykotsitoz zo‘rayib 
borgan sayin periferik qo n ga ko'm ikdan hali yetilm agan leykotsitlar ham o'tishi 
m u m kin. Yosh leykotsit shakUarining paydo bo'lishi ch apga surilish ro'y berga- 
n ini ko'rsatadi.
Yallig'lanishning b a z i xillarida leykotsitoz bo'lm asligi ham m u m kin. M asalan , 
infektsion m ononukleoz, ko'k-yo'tal, tepki, qizilcha kasalliklari lim fotsitoz bilan 
xarakterlanadi. Tabiatan allergiyaga b og'liq yallig'lanish reaktsiyalari (pichan 
isitm asi, bron xial astm a) va parazitar kasalliklar eozinofiliya bilan birgalikda 
davom etib boradi. B undan tashqari, yallig'lanishning b a z i xillarida aylanib 
yurgan q o n d agi leykositlar m iqdori keskin kam ayib ketishi m u m kin. C h u n o n ­
chi, viruslar, rikketsiyalar va salm onellalar tufayli paydo bo'lgan infeksiyalarda, 
sh uningdek protozoy kasalliklarida leykopeniya h o d isasi ko'riladi. Yallig'lanish 
jarayon lari bir qan cha bosh qa klinik alom atlar bilan birga davom etib borish i 
m u m kin, b o sh og'rishi, darm on qurishi, ishtaha pasayishi, u m um iy bo'shashish 
shular ju m lasidan dir. M an a shu nospetsifik alom atlarnin g paydo bo'lishi aso san

---

tabiati hali aniqlan m agan gu m oral m o d d alar hosil b o iish ig a bog'liq deb taxm in 
qilinadi.
P irovardida, yallig'lanish jarayon in in g o'tishiga n erv va gu m oral om illar 
tasir qilin ishin i aytib o‘tish kerak. G orm on lardan gipofiz va bu yrak usti bezlari 
p o stlo q m o d d asin in g gorm on lari h am m adan m uhim aham iyatga ega. Chunon- 
chi, glu kokortikoidlar (kortizon va u ning unum lari), garchi bakteriosid tasiriga 
eg a b o 'lm asa h am , yallig'lanish ga qarshi ta’sir o'tkazadi. G iperem iya, ekssuda- 
tsiya, hu jayralar m igratsiyasi sin gari yallig'lanishga x o s hodisalarnin g borishi 
shu go rm o n lar ta’siri ostid a to'xtalib qoladi. Bu n arsa sh un ga bog'liqki, glyuko- 
kortikoid lar sem iz hujayralar faoliyatini susaytirib, ularni halok qiladi va shu 
yo'l bilan yallig'lanish m ediatorlari bo'lm ish vazofaol am in lar hosil bo'lishiga 
to'sqinlik qiladi. G ipofizn in g so m atotrop gorm on i, aldosteron, dezoksikor- 
tikosteron, kortizon ga qaram a-q arsh i o'laroq, organ izm dagi yallig'lanish reaktsi- 
yasini kuchaytiradi, lekin bu lar tasirin in g m exanizm i uncha aniq em as. Periferik 
inn ervatsiyan in g buzilishi yallig'lanish jarayon ining su st o'tib, u zo q cho'zilishiga 
olib keladi.
Yallig'lanishning organizm uchun aham iyati ju d a katta, chunki yallig'lanish 
reaktsiyasi tufayli: 1) yallig'lanish o'chog'i cheklanib, patogen om il o'sha jo yd a qa- 
m alib q o lad i, 2) leykodiapedez va fagotsitoz tufayli zararli m o d d alar yo'q qilin a­
di, 3) zararlangan to q im a tuzilishi va funktsiyasi tiklanib, asliga kelishi m um kin. 
Lekin sh aroit n oqu lay bo'lgan h o llard a turli asoratlar yuzaga kelishi m um kin. 
Y allig'lanish o'chog'ida fibroz p ayd o bo'lgan hollarda: paren xim a bosilib qolib, 
seroz p ard alar o rasid a bitish m alar p ayd o bo'lishi, bo'shliqlar (m asalan , perikard, 
p levra bo'shliqlari) bitib ketishi m u m kin, bu n arsa yallig'lanishga uchragan o r­
gan lar fun ktsiyasin i ancha izdan ch iqarib qo'ya oladi. O rgan izm ning him oya 
kuchlari qo'zgatuvchini yengishga zaiflik qilib qolgan m ah allarda yallig'lanish 
jarayon i tarqalib v a avj olib borib, organizm uchun ko'ngilsiz oqibatlarga olib 
kelishi m u m kin.
Interstisial yallig'lanish va granulyom atozning klinik aham iyati bu h o d isa­
larnin g qaysi jo y d a ro'y bergani va qan cha joyn i zararlantirganiga bog'liq. Bu 
turdagi yallig'lanish jarayon larin in g skleroz va gialin ozga m oyil bo'lishi a lo ­
h ida aham iyat kasb etadi. C hunonchi, interstisial hujayra reaktsiyasi bilan 
birga davom etib borad igan revm atik m iokardit asorat berib, kardiosklerozga 
olib keladi. B u n d a yurakn ing o'tkazuvchi sistem asi bo'ylab boshlangan skleroz 
y urak o'tkazuvchanligi izdan chiqib, yurak faoliyati to'xtab qolishiga olib boradi. 
Z axm tufayli aorta zararlangan ida bosh lan adigan granulyom atoz anevrizm a 
p aydo bo'lishiga va keyin uning yorilib, qon ketaverishidan od am n in g o'lib q o li­
sh iga sabab bo'lishi m um kin. Silga aloq asi yoq sababd an buyrak usti bezlarida 
bosh lan gan diffuz granulyom atoz bron za kasalligi (A ddison kasalligi) paydo 
bo'lishiga olib b orad i.
G ran u lyom atoz yallig'lanish bosilib qolganidan keyin oradan bir necha oy 
va yillar o'tgach yan a qaytalana oladi, bu narsa shu turdagi yallig'lanishga xos 
xusuiyatdir.

---

V II Bob
IMMUNATOLOGIK JARAYONLAR
IM M U N SIST E M A
T O ‘Q IM A L A R N IN G TA BIA T A N
IM M U N IT E T G A A L O Q A D O R A L ­
T E R A T SIY A SI
O lta sezu v ch an lik re ak tsiy asin in g
b irin ch i tip i
O cta sezu v ch an lik re ak tsiy asin in g
ikk in ch i tip i
O lta sezu v ch an lik re ak tsiy asin in g
u ch in ch i tip i
0 ‘ta sezu v ch an lik re ak tsiy asin in g
to‘rtin ch i tip i
T R A N S P L A N T A T N IN G K O 'C H IB
T U S H IS H I
A U T O IM M U N K A S A L L IK L A R
S iste m a q iz il y u g irig i 
R e v m a to id a rtrit 
S iste m a sk le ro d e rm iy a si 
T u g u n li p e ria rte riit 
V egen er g ra n u ly o m a to zi
IM M U N IT E T T A N Q IS L IG I 
H O L A T L A R I
B irla m c h ila ri
Ik k ilam ch ilari
T u rm u sh d a o r ttirilg a n im m u n ite t 
ta n q is lig i sin d ro m i
IM M U N SIST E M A
O d am organizm ida hujayralardan iborat m u n tazam b ir sistem a borki, uning 
vazifasi organizm ni u n ga yot m o d d alar — antigenlar tushish idan him oya qilish, 
saq lash d ir (56-rasm ). A n a shu m o d d alar o z yo'lida b ir nechta to siq q a duch k e ­
ladi. Birinchi tosiq , badan terisi v a shilliq pardalar, keyin biriktiruvchi toqim a, 
bir qancha organlar (taloq, lim fa tugunlari, ko'm ik, jig ar)n in g m onotsitar-m ak- 
rofagal sistem asidir. Biroq, organizm nin g shu xild agi su st h im oyasi yetarli em as. 
O rgan izm ning yot m o d d alar yoki antigenlarga q arsh i k urash ida tayanadigan 
aso siy tayanchi im m u n reaktsiya deb atalm ish reaktsiyada, antigenlarni yem ira- 
digan yoki neytrallab q o y ad ig an hujayralardir. D em ak , immun (hujayraviy va