R. I. Isroilov t f. d., professor, tta normal va patologik fiziologiya, patologik

G lom erulopat kochib tushishda m onon uklearlar buyrak koptokchalari atro­
fid a joylash ib, Sh um lyanskiy-Boum en k apsulasin in g bo'rtib chiqishi ham da 
tolalarin in g ajralib turish iga h u jayralarida giperplaziya boshlanish iga sabab 
bo'ladi. K apsulan in g o‘zi infiltrlansa, u destruksiyaga uchraydi. Kapillyarlar 
tarm o g‘id a endoteliy bo'rtib, p roliferatsiya boshlanadi. B azal m em bran alar qa- 
lin tortib, trom boz paydo b o la d i, kapillarlar yo li bekilib qoladi. Fibrin to'planib 
b o rad i. K am ro q hollarda kapillarlar qovuzloqlarin ing fibrin oid nekrozi kuzati­
ladi. Im m unoflyuoressensiya u su lidan foydalaniladigan bo'lsa, M im m u noglo­
bulin depozitlari topiladi.
B u yrakdagi ko'chib tushish reaktsiyasining en g tipik alom ati kanalchalar 
alteratsiyasidir (kochib tushish tubulopatiyasi), bu h o d isa kanalchalar o'rnida 
m on on uklearlar p ayd o bo'lib, o'tkir n ekroz b osh lan ish iga qad ar yetib boradi 
(61rasm ).
Surun kali tarzda kochib tushish im m u nosu pressiya u zo q davom etgan m a ­
h allard a kuzatiladi. K och irib o'tkazilgan buyrak resipientlarida surunkali buyrak 
yetish m ovchiligining alom ati tariq asid a qondagi kreatinin m iqd ori ko'payib 
ketadi. Sirtdan q aragan d a bu yrak ixcham tortib, kichraygan, zichlashib q o l­
gan bo'ladi. M ik rosk opik teksh irish da tom irlarda obliteratsiyalovchi endarte- 
riit m an zarasi ko'zga tashlan adi, tom irlar devorida fibroz paydo bo'lib, tom ir 
devorin in g qalinlash ib qolgan i va y o lin in g sezilarli d arajad a torayib qolgani 
ko'zga tashlan adi. T om irlarda ro'y beradigan ana shu o'zgarishlar transplantatda 
su ru n kali ishem iya kanalchalar atrofiyasi, fibroz) b osh lan ish iga sabab bo'ladi. 
B uyrak koptokchalarida ro'y beradigan struktura o'zgarishari xilm a-xildir. B azi 
hollarda sezilarli glom eru loskleroz kuzatilsa, b osh q a hollarda ekstrakapillar glo- 
m eru litn in g oqibati tariq asid a B o u m en — Shum lyanskiy k apsulasin in g bo'shligi: 
bitib ketgan bo'ladi (obliteratsiya). K anallar atrofiyaga uchraydi. A llobuyrak 
p aren xim asid a sezilarli fibroz ko'zga tashlanishi bilan b ir q atord a interstisiyda

---

aso san plazm atik hujayralar va eozinofillardan iborat m onon uklear infiltratsiya 
topiladiki, bu narsa jarayon n in g surunkali ekanligidan dalolat beradi.
Ko'chirib o'tqazilgan buyrak organ izm da u zoq m u d d at turganida u n d a b o sh ­
lanadigan destruksiyaning aso sid a ikki om il: 1) to q im alar sig'ish a olm asligi 
reaktsiyasi natijasida allobuyrak struktura qism larin in g zararlanishi va 2) tran s­
plantat tom irlari shikastlanishi tufayli shu transplan tatn in g su ru n kali ishem i- 
yaga uchrashi yotishini yana bir k arra ta’kidlab o'tish kerak.
X arakterli m orfologik va im m u n ologik o'zgarishlar bilan birga davom eta- 
digan koch ib tushish reaktsiyasi koch irib o'tqazilgan buyrakn in g siydik yo'llari 
va aso siy tom irlarida ham boshlanish i m um kinligi y aqin d a biz tom ondan
o'tkazilgan tekshirishlarda m a’lum bo‘l d i .
A U T O IM M U N K A S A L L IK L A R
Autoim m un kasalliklar ju m lasiga organizm ning o‘z to qim alariga qarshi im ­
mun reaktsiyalar y u zag a kelishi m unosabati bilan boshlanadigan bir qancha 
kasalliklar guruhi kiradi. A utoim m un javob organ izm n in g o‘z antigen lariga q ar­
shi autoantitelolar bilan im m unitetga qo d ir sensibillan gan h ujayralar o'rtasidagi 
reaktsiyani o'z ichiga oladi.
A utoim m un k asalliklarn in g o‘ziga x o s ba’zi xu su siyatlari bor. C hunonchi, 
u larga alohida bir organn in g yakka h o ld a zararlanishi ham , turli organ larn in g 
jarayon ga qo'shilib, m a’lum b ir sistem a doirasid a zararlanish i ham xarakterlidir. 
B irinchi holda spetsifik im m u n reaktsiya bitta o rgan ga qarshi qaratilgan bo'lsa, 
ikkinchi holda talaygina organlarn in g sistem a d o irasid a zararlanishi har xil tarz- 
d agi talaygina autoantitelolar va hujayra reaktsiyalari paydo bo'lishiga bog'liqdir. 
B u holda patologik jarayon lar aso san biriktiruvchi to'qim a va tom irlarn in g de- 
vorlarida avj olib boradi. Bu kasalliklarning «kollagen kasalliklar», «biriktiruvchi 
to'qim a kasalliklari» degan eski n om lari ana shundan kelib chiqqan. A utoim m un
kasalliklar qo'zib turadigan va tobora zo'rayib b orad ig an bo'lishi, qon o q im id a 
har xil autoantitelolar yu zaga kelishi, lim foid organ larn in g p lazm atizatsiyaga 
u chrashi bilan ham ajralib turadi.
A lo h id a b ir o rg an n in g y ak ka h o ld a zararlan ish i bilan o'tadigan au to im ­
m u n k asallik larga h o zir q u y id agilar k irad i: 1) X a sh im o to tireoid iti, 2) a u to im ­
m u n gem o litik an em iya, 3) au to im m u n atrofik g a strit yok i p ern isio z an em iya,
4) au to im m u n en sefalo m ielit, 5) autoim m un orxit, 6) G u d p asch er sin d ro m i, 
7) au to im m u n tro m b o tsito p en iy asi, 8) in su lin ga b o g 'liq q an d li d iab et, 9) g r a ­
v is m iasten iy asi. Im m u n k asallik lar deb gu m on q ilin ad ig an d ard lar qu yidagi- 
lardir: birlam ch i b iliar sirroz, su ru n k ali faol gep atit, y arali kolit, m e m b ran o z 
glom eru lon efrit.
Sistem a doirasidagi asl autoim m un kasalliklar ju m lasig a quyidagilar kiradi: 
1) sistem a qizil yugirigi (volchankasi), 2) revm atoid artrit, 3) Shagren sin drom i,
4) Reyno sindrom i. Q u yidagilar sistem a doirasid a u chrashi m u m k in bo'lgan

---

au to im m u n kasalliklar deb tasvirlangan : derm atom iozit, skleroderm iya, tugun- 
ch ali periarteriit, b o d (revm atizm ). A u to im m u n k a sa llik la rn in g avj o lib b o rish
m e x a n iz m i m u rakkab bo'lib, bir qan ch a om illarga bog'liq. Shu m exanizm larning 
b iri o'z to'qim alari antigen lariga organizm im m u n ologik tolerantligining ayna- 
sh iga, y a n i spetsifik antigen ta’siriga organizm nin g im m un javob berish qobdiya- 
ti yo'qolib qo lgan iga bog'liq. N o rm ad a organizm ning o'z to'qim alari antigenlar­
iga im m u n javo b yuzaga ch iqm aydi (organizm o z ig a nisbatan tolerant bo'ladi). 
Y u q o rid a aytib o'tilganidek, im m u n reaktsiya organizm ga yot m oddalar, ya’ni 
an tigen lar kirish iga javoban yu zaga chiqadi, chunki bu reaktsiya organizm ni 
sh u antigen lardan xalo s etish ga qaratilgan bo'ladi. O rgan izm antigenga im m un 
reaktsiya bilan javob bera olm aydigan m ahallarni im m u n o lo gik tolerantlik deb 
atalad i. D em ak, imm unologik tolerantlik spetsifik antigen ta’siriga organizm ning 
im m u n javo b berish layoqatini yo'qotib qo'yishidir.
O rgan izm n in g o'z to'qim alari antigenlariga nisbatan n orm ad a ham im m u ­
n o lo g ik tolerantlik bo'ladi, ya’ni organizm nin g o'z to'qim alari antigenlariga n o r­
m a d a yu zaga chiqm aydi. Butun b ir lim fotsitlar lashkari bilan totuvlikda yasha- 
m o q lik uchun in son to'qim alariga an a shunday im m u n ologik tolerantlik zarur.
O rgan izm d a im m u n o lo gik tolerantlik shakllanib ch iqadigan jo y m arkaziy 
lim fo id o rgan lar (ko'm ik, tim us) bilan periferik lim foid organ lar (taloq, lim fa 
tu g u n lari) dir.
O rgan izm n in g o'z to'qim alariga qarshi im m un reaktsiya paydo bo'lishiga 
to'sqinlik qiluvchi m exan izm lar xilm a-xildir. Shunga yarash a im m u n ologik tol- 
eran tlikn in g ikkita aso siy turi: klonal-defisit va supressor tolerantlik tafovutqilina-