V iru sn in g o'zagi (n ukleokap sidi) sp iral ribo-nukleoproteiddan iborat. Virion-
la m in g kattaligi 8 0 — 100 nm keladi.
K asallik n i yuqtirad igan m an b a bem or kishidir, b em o r infeksiyaning inku-
batsio n d av rid ayoq k asallik qo‘zg‘atuvchilarini nafas yo'llari
orqali tashqariga
ch iqarib olib turishi m u m kin. V irus bem or o d am gap lash gan id a, yo'talgan va
ak sa u rgan id a so'laklari, sh ilim shiqlari, b a lg a m zarralari bilan birga tashqariga
chiqib turadi. M an a shu tom chi yoki zarralar lahza o'tm asdan qurib, havoda
u zo q saq lan ib tu ra oladigan aerozollarga aylanadi. G rip p v iru si kurib qolgan
v a cho'kib tu sh gan aerozollarda 5 haftagacha uy changida, 2 haftagacha orin-
ko‘rp alard a saqlan ib turishi m u m kin. M an a shu n arsa kasalliknin g chang aero-
zollari, r o z g o r
buyum lari, o'yinchoqlar, sochiq va bo sh q alar orqali yuqishiga yo‘1
ochadi.
G rip p patogen ezida viru sn in g respirator epiteliyga tropligi, qon aylanishi
n in g izd an ch iqishi va organ izm him oya reaktsiyalarining susayib qolganligi
ah am iyatga egadir. G rip p viru si yu q ori nafas yo'llari epitelial to‘sig‘ining hujay-
ralariga tez o rn ash ib olib, sh u yerda ko'payadi va hujayralarning destruksiya b i
lan n ekrozga u ch rash iga sabab bo'ladi. V irus qo n d a aylanib yurib, organizm ning
zaharlan ish iga (intoksikatsiya) va stazlar, plazm orragiyalar h am da gem orragiya-
lar p ayd o bo'lish iga olib boradi.
P a to lo g ik a n a to m iy a si. Yuqori nafas yo'llari shilliq p ard asid a seroz, kata-
ral, seroz-gem orrag ik rinit, laringit, traxeit, traxeobron xit ko'rinishida o'tkir
yallig'lanish reaktsiyasi boshlanadi. B u n d a shilliq p ard alarn in g yallig'lanib qip-
qizarib turishi, u lard a n uqta-nuqta qontalashlar bo'lishi grip pn in g xarakterli bel-
g isi h iso blan adi, sh illiq p ardalarda nekrotik jarayon bosh lan gan in i ko'rsatuvchi
sarg'ish tusli jo ylar h am topilishi m um kin.
M ik ro sk o p ik jih atd an o lgan d a n afas yo'llari epiteliysida vakuolli distrofiya
b osh lan ad i. H u jayralarning viru s antigeni bo'lgan ustki qavatlari ajralib tusha
boshlaydi. Shilliq p ard ad an olingan su rtm alar im m unoflyuoressent yo‘1
bilan
tekshirib ko'rilganida silin drsim on epiteliy hujayralarida tovlanib turadigan v i
ru s antigen lari topiladi.
B ron xial epiteliy h u jayralarida vorsinkalar yoq olib ketadi. G ripp virusi
ko'payib borish i n atijasida sitop lazm a n ekrozga u ch ragan jo y d a autofagoso-
m alard an iborat sitoplazm atik kiritm alar yuzaga keladi. Subepitelial qad am d a
sezilarli d arajad a sh ish v a yirik hujayrali infiltratsiya borligi ko'zga tashlanadi.
G rip p v iru si alveolalar va alveola yo'llarini qoplab turadigan hujayralarni ham
zararlab, u larn ing ko'chib tush ish iga sabab bo'ladi (deskvam atsiya). O 'pkaning
in tram u ral n erv tolalarida, elastik va retikulyar aso sid a ham alteratsiya b o sh la
nadi.
Q o n aylan ishinin g izdan chiqishi tom irlarn in g paralitik giperem iyaga uch
rab, n afas yo'llari shilliq p ard asiga qon quyilishi bilan ifodalanadi. Alveolyar
to'siqlarda o'choqlar h olida giperem iya yuzaga kelib, o'pka kapillarlarida stazlar,
tro m b o zlar boshlanadi. Bir qan cha olim lar nekrotik arteriitlar v a periarteriitlar
ham bosh lan ad i deb hisoblaydi. A lveolyar to'siqlarda proliferativ alveolit m an
zarasi k o z g a tashlanadi.
G rip pga ikkilam chi bakterial infeksiya (ayniqsa, stafilokokk infeksiyasi) ham
q o sh ilad igan b o lsa , yallig'lanishga x o s va destruktiv jarayon lar yan ad a kuchay-
adi. V irusli-bakterial kasallik uchun yiringli nekrotik, fibrinoz traxeo-bronxitlar,
bronxiolitlar, abssesslovchi pnevm oniya va plevritlar xarakterlidir.
D estruktiv jarayon larnin g kuchayib borishi yu q ori n afas y o llarid a,
bronxial
d araxtn in g turli doiralarida nekrotik ozgarish larn in g zo'rayib b o rish id a o'z ifo-
d asin i topadi. O p k a d a katta-kichikligi va ek ssu datin in g tabiati jih atid an h ar xil
bo'lgan yallig'lanish o'choqlari, nekrotik fokuslar, qon quyilib qo lgan va atelek-
tazga u chragan joylar bo'lishi m um kin. M ana sh ularn in g h am m asi grippd an
zararlangan kattakon ola-bula o'pka degan k lassik m an zaran i yuzaga keltiradi,
bu n d a plevra ham jarayon ga qo'shilib ketadi (fibrinoz-yirin gli yoki nekrotik
plevrit ham boshlanadi).
N afas organ larida grip pd an keyingi o'zgarishlar (p o stg rip p o z o'zgarishlar)
regenerator jarayon lar boshlanish i bilan ta’riflanadi. K o'pchilik hollarda nafas
yo'llari epiteliysi butunlay reparatsiyalanadi,
ayni v aq td a psevdom etaplaziya
degan xarakterli bosqich bo'lib o'tadi, bu n d a yangi hosil bo'lgan epiteliy qat-
lam i ko'p qavatli yassi epiteliyga o'xshab turadi. Bir qan cha h ollard a gripp
asorat berib, ha d egan d a barh am topm aydigan bron xoektazlar bilan o'tuvchi
surunkali bronxitlar, surunkali interstisial pnevm on iyalar bosh lan adi, bular
p nevm osklerozga olib kelishi m um kin. G rip pd a b o sh q a organ larda ham har xil
patologik jarayon lar bo'lib o'tadi, bu jarayonlar n ain ki intoksikatsiyan in g o'ziga,
balki v iru sn in g o'sha organlar parenxim atoz h u jayralarida rivojlanib borish iga
ham bog'liqdir. Y urakda fibrinoz yoki fibrinoz-yiringli perikardit, endokardit,
p aren xim atoz m iokardit boshlangan i tasvirlangan jig ard a gepatotsitlar d istro
fiyasi, K upfer hujayralari giperplaziyasi va biriktiruvchi
to q im a qatlam larining
yirik hujayrali infiltratsiyasi bilan birga davom etib b orad i. Toksik dissirkulator
en sefalopatiya ham boshlanish i m um kinki, grip pn in g bu aso rati sh ish yuzaga
kelishi, staz boshlanish i, qon quyilishi, neyronlarning distrofiyaga uchrashi bilan
ta’m inlanadi.
K linik m an zarasi har xil, uning qan day bo'lishi kasallik qo'zgatuvchisining
virulentligiga, organizm nin g rezestentligi va u n d a a w a ld a n biror xildagi
kasallik bor-yo‘qligiga, grip p ga ikkilam chi bakterial infeksiya qo'shilgan-
qo'shilm aganligiga bog'liq. G rip pn in g p rodrom al davri o d am n in g sal lanj
bo'lib, eti uvishib turishi, bo'g'im lari va m u sku llarinin g zirqirab og'rishi bilan
tariflan ad i. K asallik birdan boshlanadi. K asallikning o'tishida
ikkita aso siy sin-
drom tafovut qilinadi:
intoksikatsion va kataral sindrom . Et uvishib qaltirash, isit
m a ch iqishi, b o sh og'rishi, m u sku llar va bo'g'im larning zirqirab turishi singari
sim ptom lar organizm nin g zaharlanishiga, ya’ni intoksikatsiyaga bog'liqdir. In-
toksikatsiya kuchayib borgan ida o d am ko'ngli aynib qusishi, talv asaga tushishi,
b u n d a gem orragiyalar boshlanish i m um kin. K asalliknin g birinchi yoki ikkinchi
k un i oxiriga kelib, rinit, faringit v a laringit, goh id a traxeit ko'rinishida kataral
sin d ro m paydo bo'ladi.
A so r a tla ri. G rip pn in g en g ko‘p uchraydigan asoratlari ju m lasiga pnev-
m o n iyalar (virusli, viru sli-bakterial pnevm oniyalar) kiradi.
Bundan tashqari,
intoksikatsiya tufayli buyraklar zararlanib, m ikrogem aturiya va proteinuriya
bosh lan ish i, tok sik gepatit, o'tkir otit, gaym orit, giperten ziv sindrom , toksik
en sefalopatiya bo'lishi m u m kin.
O'lim ning asosiy sabablari intoksikatsiya, birdan
m iya shishuvi, m iyaga qon quyilishi, o'pkaga aloqad or asoratlardir.
PA R A G R IP P
Dostları ilə paylaş: