R. I. Isroilov t f. d., professor, tta normal va patologik fiziologiya, patologik



Yüklə 12,15 Mb.
Pdf görüntüsü
səhifə67/240
tarix11.11.2023
ölçüsü12,15 Mb.
#131960
1   ...   63   64   65   66   67   68   69   70   ...   240
Patologik-anatomiya.-Darslik.-1-Qism

deb sh ularn i aytiladi. Gem orragik diatezlar irsiy yoki turm ushda orttirilgan k asal­
liklarning bir gu ru hi bo'lib, ularning asosiy klinik belgisi organizm ning takror-tak- 
ror qon ketishi va qon quyilishiga m oyil bolib qolishidir, bunda o‘z-o‘zidan yoki 
arzim assh ik asty e tgan id an keyin badan qonaydigan boladi. Gem ofiliya, essensial 
trom botsitopeniya, ch aqaloqlarn in g gem orragik kasalligi, skorbut va boshqalar 
ge m o rrag ik diatezlar ju m lasig a kiradi.
G em o rragik diatez patogen ezida ba’zi hollarda qon ivish jarayoni biror 
bo'g'in n in g izdan chiqishi birinchi o'rinda tursa, bosh qa hollarda qon ketishiga 
olib b o rad ig an sababn i kapillarlar devori va atrofdagi toqim alard a bo'ladigan 
fizik-kim yoviy o'zgarishlardan izlam oq kerak.
Q o n ketishi v a q o n quyilish in in g aham iyati zararlangan tom irlarn in g tabiati- 
ga, sh u h o d isalarn in g n e c h o g lik kuchliligi va tezligiga bog'liqdir. Yirik tom irlar 
zararlan ish i m u n o sabati bilan q o n ketishi kishining hayoti u chun, m ayda tom ir­
lar zararlangan m ah ald ag iga qaragan da, shubhasizki, ancha xavflidir, chunki 
ge m o rrag ik sh okka olib bo rish i m um kin.
Q on ketgan yoki qon quyilgan jo yn in g qayerdaligi ham katta aham iyatga 
ega. Teri osti y og kletchatkasida katta-katta gem atom alar paydo bo'lsa h am , b u ­
lar o d atd a qan day b o lm a sin biror jid d iy oqibatlarga olib borm aydi. Shu bilan 
birga m iyan in g kichik bir q ism ig a qon quyilishi ham od am n in g m ajruh b o lib
q o lish ig a yoki o lib ketishiga sabab b o lish i m um kin.
P L A Z M O R R A G IY A
P lazm orragiya — tom irlar devori va p erivasku lar to'qimaga qon p lazm asi sizib 
o'tishidan iborat jarayondir.
P lazm orragiya boshlanish i: 1) n orm ad a qon bilan to'qim alar o'rtasidagi 
m o d d alar alm ashinuvini ta’m in lab beruvchi m ikrosirkulator o'zan tom irlari 
devorin in g o'tkazuvchanligi buzilishiga; 2) qon d a antikoagulantlar: gistam in, 
seroton in, lipoproteidlar m iqd ori kop ayish iga, 3) qon reologik xossalarin in g 
b u zilish iga bog'liqdir. N o rm ad a kapillarlar devoridagi teshiklardan o'ta oladigan 
kattalikd agi m olekulalargin a sizib o'tishi m um kin. Turli p atologik jarayon larda 
bu tesh iklar kengayib, b irm u n ch a yirik molekulalar, ju m ladan plazm a oqsillari 
o'tishi uchun ham y o llar ochiladi.
Turli organlar o z tom irlarinin g o'tkazuvchanligi jih atidan olgan da n o rm a­
d a h am bir-biridan farq qiladi. C hunonchi, jigar, taloq, ko'm ik tom irlarining 
o'tkazuvchanligi nisbatan yuqori b o lg a n organlar ju m lasiga kiradi. T om irlar 
o'tkazuvchanligining p ast b o lish i, yurak, o'pka, bosh m iya uchun xarakterlidir.


Plazm orragiya: 1) giperton iya kasalligi, 2) qan dli diabet, 3) ba’zi infektsion 
kasalliklar, 4) allergik reaktsiyalar, 5) to'qim a g ipoksiyasi m ah alida kuzatiladi.
Tom irlar o‘tkazuvchanligining kuchayisbi q o n o q im id an p lazm a ajralib 
chiqishiga yo‘1 ochadi. B u n d a qon p lazm asi oqsillari — album in , globulinlar, fib ­
rinogen — tom ir devoriga sizib o'tadi va ba’zan perivasku lar to‘qim aga chiqadi. 
Tom irlar devori qalin tortib, gom ogen bo'lib qoladi. K eyinchalik p lazm a o q sil­
lari denaturatsiyaga uchrab, koagulatsiyalanadi, tom irlar endoteliysi, bazal 
m em branalar, elastik tom irlarni zararlaydi. B u n in g n atijasida tom irlar devori 
fibrinoid bo'kishga uchrab, oxiri gialin ozga olib boradi, m asalan , gipertoniya 
krizida uchraydigan tom irlar gialin ozin ing sababi m an a shu. G iperton iya krizi 
ro y berganida har safar arteriolalar ju d a torayib (sp azm ), stru ktura elem entlari 
zararlanadi. Bu n arsa tom ir devori o‘tkazuvchanligi kuchayib, keyinchalik u n ga 
plazm a oqsillari singib o‘tish iga olib keladi. Pirovard n atijada tom irlar sklerozi va 
gialinozi boshlanadi, ular o‘z n avbatida atrofdagi to q im an in g o‘choqli skleroziga 
olib keladi. M asalan, gipertoniya kasalligida buyraklar birlam chi burishuvining 
genezi ana shunday.
Plazm orragiyaning aham iyati kapillarlar orqali bo'ladigan alm ash in uvning 
nechog'lik k o p d arajada izdan chiqishiga bog‘ liq.
GEMOSTAZ VA QON REOLOGIK 
XOSSALARINING BUZILISHI
STA Z
Staz — qon oqim ining sekinlashuvi va batam om to x tab qolishidir. Umumbio- 
logik nuqtai nazardan olganda stazni asosan periferik qon aylanishi va qonga 
to‘lishuvni idora etadigan m oslashtiruvchi m exanizm larning uzilishi yoki dekom- 
pensatsiyasi deb qarash kerak.
Tom ir bog'lab q o y ilgan id a, venoz qon dim lan ish ida, tom irga fizik yoki 
kim yoviy om illar bevosita ta’sir qilgan m ah allarda, sh un in gdek vazom otor 
o'zgarishlar bo'lgan paytlarda, infektsion, infektsionallergik k asalliklar vaqtida 
ham staz boshlanishi m um kin.
Qon oqim ining shunchaki tocxtab qolishi va chin staz hodisasini tafovut qilish 
kerak. Qon oqimi shunchaki to'xtab qolgan m ah ald a arteriya yo'li torayib, qon 
ustun i d o n ad or tuzilishga kiradi, lekin qonn in g quyuqlashish, hujayra element- 
larining tashqariga chiqib ketish hodisalari kuzatilm aydi. G em oliz va qon n in g 
ivib qolish hollari h am qayd qilinm aydi.
Chin stazd a qon o zin in g do n ad or strukturasini yo'qotib, bir jin sli bo'lib 
qoladi, eritrotsitlar bo'rtib, gem oglobin n i yo'qotadi. P lazm a ajralib ch iqqan ge- 
m oglobin ga to'yinib, tom irdan tash qariga chiqib ketadi va to'qim ani m isd ek q i­
zil ran gga bo'yaydi. Stazni keltirib chiqargan sab ab tasiri davom etaveradigan


bo‘lsa, stazlangan q o n ivib qolishi m um kin. Stazga uchragan qon quyuqlash- 
gan eritrotsitar m assad an tash q ari leykositlardan h am iborat b o lish i m um kin. 
M an a sh un day leykotsitar stazlar o d atd a kollapslar m ah alida kuzatiladi. Q on 
o q im id a staz bosh lan ish id an bevosita ilgari bo‘lib o'tadigan o‘zgarish lar prestatik 
o'zgarishlar deyilsa, staz bir taraflik bo'lganidan keyin ro‘y beradigan o'zgarishlar 
poststatik o zg arish lar deyiladi. B u n d ay o'zgarishlar b o sh q a o'zgarishlarga, ch u­
nonchi, ishem ik destruksiyaga, diapedez yo‘li bilan qon quyilishiga sabab boladi. 
Prestatik holatlar trom b hosil bo‘lishiga olib kelishi m um kin. Turg'un stazlar 
o d atd a n ekrozga olib boradi.
Stazlar ancha k o p uchraydigan hodisalardir. U lar m ikro va m akrom iya apop- 
leksiyalariga aso s bo'ladigan angion evrotik krizlar paytida kuzatiladi. Stazlar 
yallig'lanish o'choqlarida ham kuzatilishi m um kin, bu h old a u lar toqim alarn in g 
h alok bo‘lish iga olib boradi. M asalan , o'pka yallig'langan m ah ald a stazlar tufayli 
o‘p k a yiringlab, gan gren aga uchrashi m um kin.
T R O M B O Z
Tromboz — hayot vaqtida qondan uning zich, qattiq m assalari ajralib chiqib, 
bularn ing tom ir devori yoki tom ir yo4iga cho'kib tushishi, y a n i odam tirikligida 
qonning tom ir ichida ivib qolishidir. Ivib qolgan shu qattiqqina qon m assasi tromb 
deb ataladi.
Trom boz o‘z m ohiyatiga ko'ra ju d a m uhim fiziologik hodisadir, u zararlan- 
g a n tom irlardan oqib chiqayotgan qonning tolxtashiga olib boradigan organizm 
him oya reaktsiyasi — gem ostaz kuchayishi tufayli boshlanadi.
G E M O ST A Z
En doteliyn in g biror jo yi zararlangan ida trom botsitlar «faol holga o'tib», en ­
dotelial hujayralarga yopishib q o la boshlaydi. Lekin ular agregatsiyalanm aydi, 
chunki en doteliotsitlar trom botsitlarn in g agregatsiyalanishiga tosq in lik q ilad i­
gan prostasik lin lar ishlab ch iqara boshlaydi. Prostasiklinlar tom irlarni kengay- 
tirish xu su siyatiga ham ega bo'lib, prostaglandinlar ju m lasig a kiradi. N orm al 
endotelial h u jayralar ularning y u zasid a geparinsim on m odda va trombomodulin 
degan oqsil bo4ganligidan qon ivishiga qarshilik ko‘rsatadigan kuchli xossaga ega­
dir. G eparin sim on m o d d a to'gridan-to'g'ri tasirk o ‘rsatm ay, balki antitrom bin III 
degan antikoagulan tn i faol holga keltiradi, antitrom bin III trom binni va qon ivi- 
sh id a ishtirok etadigan b o sh q a bir qancha om illarni inaktiv, y a n i faolm as holga 
keltiradi. Antitrombin 111 endotelial hujayralardagi geparinsulfat bilan birikkani- 
dan keyin uningkoagulatsiyaga qarshilik korsatuvchi tasiri taxm inan 2000 bara- 
var ortadi.


taollashuvi
Q on h ish id a V v t Щ
omiUarniBg proteolitik 
parchalanishi
faoUasbuvi
Trombin X a, D U 
omillarining 
iaaktrvatsrralanishi

Yüklə 12,15 Mb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   63   64   65   66   67   68   69   70   ...   240




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©muhaz.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

gir | qeydiyyatdan keç
    Ana səhifə


yükləyin