R. I. Isroilov t f. d., professor, tta normal va patologik fiziologiya, patologik

Endoteliyning zararlanish i trom bogen ezda ham m adan m uhim aham iyatga 
ega bo'lib, o'z hoiicha h am trom b h o sil bo'lishiga olib kelishi m um kin. A yniqsa 
aortadagi taerosklerotik pilakchalar yara bo'lib ketganida yallig'lanish jarayoni yoki 
sh ik ast yetishi tufayli tom irlar devori zararlangan jo yd a ko'pincha trom blar hosil 
bo'lib turishi an a shundan yaqqol d arak beradi. Yurak bo'shliqlarida trom b hosil 
b o lish i en dokard zararlangan iga b o g'liq bo'ladi yoki m iokard infarktlari paytida, 
y o bo'lm asa, h ar xil sh akldagi m iokard itlar m ah alida kuzatilishi m um kin.
En doteliyn in g zararlanishi: 1) gipertoniya krizlari, 2) antigen — antitelo 
reaktsiyalari paytida, 3) bakteriai toksinlar tasir ko'rsatganida, 4) endotoksinlar 
kor qilgan ida, 5) giperxolesterin em iya paytida, 6) sigareta tutunidan o'tadigan 
m o d d alar ta’sirida, 7) lip idlarn in g p eroksid oksidlanishi kuchayganida, 8) bir 
qan ch a k asalliklar (tosh m ali terlam a, brutsellyoz, zaxm , revm atizm , infektsion 
vaskulitlar) paytida kuzatilishi m u m kin. Endoteliyga yetgan zararn in g sezilarli 
d arajad a yoki hatto elektron m ikroskop ostid a ham ko'zga tashlanm aydigan 
bo'la olishini aytib o'tish kerak.
Endoteliyning zararlanishi trom b hosil bo'lishini boshlab beradigan hodisa- 
dir, chunki bu n d a suben dotelial toqim an in g trom bogen ta’siriga ega bo'lgan 
stru ktu ra elem entlari yalang'ochlanib qoladi. A na shu struktura elem entlariga, 
ayn iqsa kollagenga trom botsitlar kelib yopishadi (37-rasm ga qar.). Trom bin 
trom botsitlar adgeziyasini kuchaytiradi. Zarar yetgan joydagi tom ir devorida 
adgeziya boshlanish i bilan ko'p o'tm ay agregatsiya avj olib boradi. Zararlangan 
endotelial hujayralar va trom botsitlardan ATF ajralib chiqib, adenozintrifosfata- 
za ferm enti ta’siri ostid a A D F g a aylanadi. M uhitda kalsiy ionlari, van-Villibrand 
om ili, X III om il (fibrinni turg'unlashtiruvchi om il) bo'lsa, A D F h am trom botsit­
larn in g bir-biriga yopishib g'ujlanish iga, y an i agregatsiyasiga yord am beradi.
Trom bin ta’siri ostid a trom botsitlar o'zgarishga uchrab, yop ish qoq bo'lib q o ­
ladi, ayni vaqtda ulardan qon ivish ida ishtirok etadigan om illar: serotonin, gis­
tam in, adrenalin ajralib ch iqadi. T om irlar torayadi — sp azm boshlanadi. T rom ­
botsitlar agregatsiyasi qaytm as bo'lib qoladi. Shu bilan bir vaqtda fibrin hosil 
bo'lish reaktsiyasi boshlanadi.
Q o « oqim ining sekinlashuvi (staz) va qonning uyurm asim on harakatlanishi 
h am trom b hosil bo'lish patogen ezida aham iyatga ega. Q on od atd agich a tez-

---

lik bilan oq ib turganida qon hujayra elem entlarining aso siy qism i o‘q chizig i 
b oy lab jo y oladi. C hekka tom on plazm a va yakkam -d ukkam leykotsitlardan 
iborat bo'ladi. Q on oqim in in g sekinlashib qolishi va qon n in g uyu rm asim on
b o lib harakatlanishi: 1) trom botsitlarn ing p lazm a zo n asiga o‘tish iga olib k e­
ladi, bu n arsa trom botsitlarning endoteliositlar bilan toqn ash u vi uchun sharoit 
yaratadi; 2) qon ivishida qatn ashadigan faol o m illarn in g subkritik konsentratsi- 
yalargacha erib ketishiga tosq in lik qiladi; 3) qon ivishida qatn ash ad igan om illar 
ingibitorlarining oqib kelishini susaytiradi; 4) qon o q im i sekin lash gan ida ham , 
trom boz zon asida ham trom botsitlar agregatsiyalanib, fibrin hosil b o lish ig a 
qulaylik tug‘diradi; 5) endoteliy zararlanishiga yo‘l och adi v a fibrin bilan tro m ­
botsitlar holatini ozgartiradi.
Q on oqim in in g sekinlashib qolishi od atd a tabiatan ham um um iy, ham m a ­
halliy tarzdagi patologik jarayon larda, m asalan , yurak dekom pen satsiyaga o‘tgan 
m ahallarda, kaxeksiya paytida yurak, tom irlarda anevrizm alar b o lg a n kezlarda 
va bosh qalard a kuzatiladi. Keyingi paytlarda trom bozlarn in g k o p ay ib qolganligi 
jarrohlik m uolajalari ko‘p qilinayotganligiga b o g ‘liq, bu m u olajalar od am n in g 
u zo q vaq t o‘rinda qim irlam ay yotishiga m u qarrar sabab b o ladi degan to‘g‘ri fikr 
oldinga surilm oqda. C hunonchi, operatsiya qilingan kasallarn in g 82 foizida ve- 
noz qon oqishi susayib qolishi aniqlangan. A n a shun in g uchun h am operatsiya 
va tu g ru q d a n keyin o d am n i im koni boricha erta m u dd atlard a o‘rn id an turg'izish 
kerak degan fikr zo‘r berib ta rg ib qilin m oqda. Q on oq ish in in g sekinlashuvi va 
qon n in g uyurm a holida oqishi tom irlarning ateroskleroz tufayli zararlangan iga 
aloqad or anevrizm alarida trom b hosil b o lish id a shak-shubhasiz rol oynaydi.
Qon ivuvchanligining kuchayishi qon ivish m exanizm ining o zg arish ig a ham , 
qonni ivituvchi va ivishiga qarshi tasir ko‘rsatuvchi sistem alar o z aro m unosabat- 
larining buzilishiga ham b o g ‘liqdir. Q on ivuvchan ligin in gkuchayishi trom bozga 
olib keladi. N efrotik sin drom da, od am badani ko‘p sh ikastlangan m ah alda, tar­
qalib ketgan rak, kechki hom iladorlikda, yurak yetishm ovchiligi paytida kuzati­
ladigan trom bogem orragik sin drom bunga m iso l bo'lib xizm at qilishi m um kin. 
Tarqoq rak yoki kechki hom iladorlik paytlarida trom bozlarn in g ko‘p uchrashi, 
b o y id a bo‘lishdan saqlan ish uchun kontraseptiv dorilarn i u zo q ichib yurgan 
ayollarning venalarida ham , arteriyalarida ham tez-tez trom bozlar bo‘lib turishi 
giperkoagulopatiyani trom bozga m oyil qilib q o y ad igan om il deb hisoblashga 
im kon beradi. Chunonchi, b o y id a bo‘lishdan saq lan am an deb u zo q vaqt dori 
ichib yurgan ayollarda p lazm ad agi fibrinogen, protrom bin, V II, V III, X om illar 
m iqd ori ko'payib, fibrinolitik faollik susayib qoladi. T arqoq rakka uchragan be- 
m orlarda nekrozga uchragan o sm a hujayralaridan trom bogen om illar ishlanib 
chiqishi yoki prokoagulantlar absorblanishi trom b ozga yo‘l och adigan h odisa 
deb qaraladi. U yoki bu xildagi patologik holatlarda, xu su san giperlipidem iya 
m ah alida trom botsitlar soni ko'payib, ularning yopish qoqligi kuchayishi diqqa- 
tni o z ig a jalb qiladi.

---

Y u qorida aytilganlarga yakun yasab, trom bogenezning bir nechta bosqichini 
ajratish m um kin:
I b osq ich i — tom ir devorin in g zararlanib, gem ostaz sistem asin in g o'sha jo y ­
d a faollashib qolish iga olib kelishi.
II bosqich i — tom irlar devorin in g zararlangan joyiga trom botsitlar kelib 
yopishishi (adgeziya).
III bosqich i — tom irlar d evori zararlangan jo yd a trom botsitlar toplanib, g'uj 
bo‘lib borishi.
IV bosqichi — fibrinogenni fibringa aylantiruvchi trom bin hosil bo‘lishi, fib­
rin iplarida trom botsitlar, leykotsitlar, eritrotsitlar ushlanib qoladi, bu trom b h o ­
sil bo'lishiga olib keladi.
V bosqich i — trom b retraksiyasi.