Raspunsuri la examnul de transfer, anul 1 rezidentiat Medicina de familie, Copartimentul Medicina Interna

Monitorizarea pacientilor resuscitati:

Criteriile de restabilire a indicilor vitali :

 Frecvenţa respiratorie – normală sau tahipnee minoră.

 Volumul şi ritmul de respiraţie sunt în limitele normei.

 TAs – egală sau peste 90 mmHg.

 TA medie – peste 50-70 mmHg.

 Status mintal: suma de scor după scala Glasgow – peste 8 puncte.

 Diureza – peste 50-70 ml/ore.

 Timpul de umplere capilară sub 2 sec.

 ECG: ritmul sinusal normal sau aritmie cardiacă noncritică; semne de ischemie acută.

 Indicii hemodinamici centrali sunt în limite suficiente.

Protocol de management al sindromului postresurcitar:

Management general:

Protecţia personalului.

Poziţia pacientului, cu ridicarea extremităţii cefalice la 40°, sau orizontală.

Examenul primar. Protocol ABC – controlul: Ps, TA, FR.

Monitorizarea ECG.

Hipotermia terapeutică pînă la 32-34°C în 12-24 ore:

- Ser fi ziologic 4°C 30 mg/kg i.v. în perfuzie.

Suportul respirator:

Control şi susţinerea permeabilităţii căilor aeriene.

Eliberarea căilor aeriene.

Fluxul de Oxigen 15 l/min.

Ventilaţia mecanică în regimul de hiperventilaţie.

Suportul circulator:

Înlăturarea şi profi laxia aritmiilor cardiace recurente:

-Amiodaronă 150 mg i.v. în 10 min, urmat 1 mg/min i.v. în perfuzie în 6 ore şi în continuare 0,5 mg/min i.v. în perfuzie în 18 ore (maxim de 24 ore: 10 mg/kg sau 2,0) sau

-Lidocaină 1-1,5 mg/kg i.v. în bolus, rebolus 0,5 mg/kg la 10 min (maxim 3-5 mg/kg)

Insuficienţa cardiacă acută / disfuncţia ventriculului stîng:

TAs 85-100 mmHg:

-Dopamină 2-4 μg/kg/min i.v. în perfuzie și

-Dobutamină 5-10 μg/kg/min i.v. în perfuzie (maxim 20 μg/kg/min).

TAs sub 85 mmHg:

-Dopamină 10 mcg/kg/min i.v. în perfuzie (maxim 20 μg/kg/min).

În caz de stabilizare a TAs la nivelul 85-100 mmHg:

-Dopamină 2-4 μg/kg/min i.v. în perfuzie și

-Dobutamină 5-10 μg/kg/min i.v. în perfuzie (maxim 20 μg/kg/min)

TAs peste 100 mmHg:

-Nitroglicerină 5-10 μg/min i.v. în perfuzie (maxim 200 μg/min) sau

-Nitroprusiat de Sodiu* 0,1-5 mg/kg/min i.v. în perfuzie.

În prezenţa hipovolemiei:

-Hidroxietilamidon 500-1000 ml i.v. în perfuzie sau

-Dextran 70 – 500-1000 ml i.v. în perfuzie.

Prevenirea sindromului de coagulare intravasculară diseminată:

-Enoxaparină 1 mg/kg s.c. în 2 prize sau

-Nadroparină 0,1 ml/10 kg (88 U/kg) s.c. la 12 ore, sau

-Heparină 60 U/kg i.v. în bolus la 6 ore.

-Acid acetilsalicilic 125-325 mg oral.

Suportul neurologic:

Hipotermie externă a creierului.

Diazepam 5-10 mg i.v. lent, sau

Fenitoină 10-15 mg/kg i.v. în perfuzie.

Furosemid 0,5 mg/kg i.v. în bolus.

Manitol 0,5-1,0/kg i.v. în perfuzie.

Oxigen Hiperbar.

Suportul gastrointestinal:

Famotidină 20 mg i.v. lent.

Suportul renal:

Bicarbonat de sodiu 1 mEq/kg i.v. în perfuzie.

Dopamină 2-4 μg/kg/min i.v. în perfuzie.

Furosemid 0,5-1 mg/kg i.v. în bolus.

Analgezia suficientă:

Fentanil 0,05-0,1 mg cu Droperidol 2,5 mg i.v. lent sau

Morfină 4-5mg i.v. lent.

Patologia sistemului digestiv

1.Patologia esofagului. Refluxul gastroesofagian, esofagul Barret, diverticuli esofagieni. Diagnostic clinic, paraclinic şi diferenţial. Obiectivele tratamentului. Indicaţii pentru spitalizare şi de referire la specialist.Profilaxia.

Patologia esofagului:

*Achalazia:Afecţiune de etiologie neelucidată, caracterizată prin insuficienta relaxare a sfincterului esofagian inferior în timpul deglutiţiei şi absenţa undelor peristaltice propulsive ale corpului esofagian.

Simptomul major îl reprezintă disfagia, care se poate instala insidios, sau brutal după un şoc emoţional sau după o alimentaţie mai rapidă sau cu temperatură excesivă. Bolnavul acuză o jenă în evacuarea bolului alimentai', pe care o localizează în zona esofagului inferior, retroxifoidian. De cele mai multe ori disfagia apare iniţial la lichide şi apoi la solide, sau este mai pro¬nunţată la lichide decât la solide. Alimentele prea reci sau prea calde, mas¬ticaţia rapidă sau conflictele emoţionale o accentuează. Ea devine permanentă în stadiile finale, când bolnavul este obligat să ia anumite poziţii care cresc presiunea intratoracică şi uşurează trecerea bolului alimentai- în stomac (poziţia Valsalva). Durerea prestemală inferioară este prezentă la debutul suferinţei numai într-o treime din cazuri. Durerea iradiază uneori cervical stâng, în omoplatul stâng, sau uneori în omoplatul drept. Este de obicei de intensitate medie şi cedează după relaxarea cardiei. Regurgitaţiile apar tardiv în cursul evoluţiei bolii; pot surveni după fiecare masă, sau după 12-24 ore de la ingestia alimentelor şi atunci au un gust fetid. Nu au niciodată gust acid sau amar. Regurgitarea alimentelor în arborele traheo-bronşic poate produce apariţia complicaţiilor bronho-pulmonare.

Pirozisul este citat uneori, dai- el nu este produs de refluarea conţinutu¬lui gastric acid în esofag, ci de acidul lactic ce rezultă din fermentaţia ali¬mentelor care stagnează în esofag. Este semnalat însă la 30% din pacienţi înainte de apariţia acalaziei. (Până în prezent nu este demonstrată nici o fi¬liaţie între boala de reflux şi acalazie.)

La examenul fizic se constată prezenţa denutriţiei şi diferite manifestări clinice de avitaminoză.

*Refluxul gastroesofagian: constituie o “maladie cronică, condiţionată de retrogradarea conţinutului gastro-duodenal în sens proximal spre esofag şi/sau organele adiacente, rezultând cu un spectru de simptome cu sau fără leziuni tisulare.

Diagnostic clinic:

Simptome tipice şi atipice în BRGE:

Simptome tipice:

· Pirozis

· Regurgitaţii acide

Simptome atipice:

· Tuse cronică

· Accese de sufocare

· Dureri în gât recurente

· Laringite recurente

· Pierderi de smalţ dentar

· Stenoză subglotică

· Senzaţie de globus

· Durere toracică

Pirozis, senzaţie de arsură localizată retrosternal inferior şi uneori iradi¬ind către gât. Este provocat sau accentuat atunci când pacientul se culcă ime¬diat după masă, se apleacă înainte sau ridică greutăţi (manevre care cresc presiunea intraabdominală). Alimentele care accentuează pirozisul sunt: grăsimile, cafeaua, ciocolata sau ingestia de alcool, citrice, suc de roşii, pro¬duse mentolate.

Regurgitaţia acidă se produce şi/sau este accentuată în toate situaţiile posturale care produc pirozisul. fiind însă mai accentuată în decubit dorsal în timpul nopţii. Atunci când incompetenţa SEI este foarte mare sau totală pot regurgita şi alimente.

Durerea retrosternaiă poate însoţi pirozisul, dar poate apărea şi izo¬lat (disfagie) în timpul ingestiei de alimente iritante (alcool, citrice, condi¬mente). Această ultimă situaţie sugerează posibilitatea unei esofagite peptice, a unor tulburări motorii supraadăugate sau a unei stenoze peptice. Odinofagia - deglutiţia dureroasă - apare atunci când se supraadaugă un spasm al sfinc¬terului esofagian superior.

Sialoreea poate fi abundentă la unii pacienţi şi este declanşată prin reflexul esofacosaliv tir c S.11 d continutul eastric refluat intră în contact cu mucoasa esofagiană.

Simptomcle faringiene, laringiene şi respiratorii se datorează regur- gitaţiei conţinutului acid refluat şi aspiraţiei. Tulburările faringiene şi larin¬giene (laringita posterioară) constau în parestezii (senzaţie de arsură în gât), senzaţie de corp străin sau rareori constricţii cervicale de tip tenesme faringiene localizate suprastemal median sau retroxifoidian. Ele apar în tim¬pul deglutiţiei saiivei, se ameliorează în timpul ingestiei de alimente şi dis¬par la tratamentul antireflux în 94% din cazuri.

Simptomele respiratorii constau în dispnee nocturnă însoţită de sen¬zaţie de sufocare accentuată, pneumonii recurente localizate în special la baza dreaptă, bronşită cronică. Crizele de astm bronşic datorate aspiraţiei se întâl¬nesc frecvent în RGE şi se caracterizează prin apariţia lor nocturnă, favoriza¬tă de decubit şi precedate de chinte de tuse. Simptomatologia respiratorie a RGE este mult mai frecventă la copii.

Diagnostic paraclinic:

1.Radiologice

2.Ultrasonogrofie

3.Scintigrafie

4.Monitorizarea pH esofagian: de scurtă durată, pe 24 de ore

1.Determinarea presiunii SEI

2.Determinarea clearance-ului esofagian

3.Determinarea presiunilor intraesofagiene

4.Metode pentru evidenţierea leziunilor produse de RGE

1.Esofagoscopie

2.Examenul histopatologic

Diagnostic diferential:

Maladii esofagiene:

· Achalazia cardiei

· Hernia hiatală

· Diverticulii esofagieni

· Esofagospasmul

· Cancerul de esofag

· Esofagite de alte etiologii (infecţioase,

eozinofilice, etc

Maladii extraesofagiene:

· Angina pectorală

· Ulcerul gastroduodenal

· Solarita

Obiectivele tratamentului:

*Obiectivele tratamentului medical sunt:

-reducerea numărului şi duratei perioadei de reflux;

-reducerea puterii agresive a conţinutului refluat;

- restaurarea presiunii normale a sfincterului esofagian inferior; ameliorarea curăţirii esofagului şi scurtarea timpului de golire gastrică.

*Recomandări pentru modificarea stilului de viaţă:

· Alimentaţie raţională, evitarea meselor abundente

· Evitarea alimentelor şi medicamentelor ce favorizează refluxul*

· Evitarea decubitului 2 ore postprandial

· Scăderea în greutate se recomandă pacienţilor cu BRGE obezi sau dacă recent au adăugat în greutate

· Evitarea constipaţiilor

· Somn cu căpătâiul ridicat se recomandă pacienţilor cu simptome nocturne

· Stoparea fumatului

*Principii generale ale tratamentului medicamentos:

· Cura de 8 săptămțâni cu IPP este tratamentul de elecție pentru remiterea simptomelor și vindecarea ER. Nu există diferențe mari în eficacitatea dintre diiferite IPP.

· Tradițional IPP trebuie administrate cu 30-60 min înainte de mâncare pentru un control maximal al pH. IPP noi [omeprazol sodium bicarbonat* şi dexlansoprazol*] pot oferi flexibilitate relativă pentru timpul de administrare.

· Tratamentul cu IPP trebuie să fie inițiat o dată/zi înainte de I masă. Pentru pacienții cu răspuns parțial tratamentul se suplimentează cu doza de seară (2 ori) în caz de semne nocturne și/sau somn dereglat sau

este revizuit timpul de administrare.

· Non-responderii la IPP trebuie transmiși pentru evaluare.

· La pacienții cu răspuns parțial la IPP, creșterea dozei (dublarea) sau transferul la alt preparat PPI poate contribui la ameliorarea simptomelor (caseta 24).

· Tratamentul de menținere cu IPP trebuie adminstrat pacienților cu BRGE care continuă sa aibă simptome după finisarea IPP și în caz de complicații, inclusiv esofagita de reflux și EB. Pentru pacienţii ce necesitătratament IPP de durată trebuie administrată doza minimală-eficientă, inclusiv tratamentul on-demand (lanecesitate) sau intermitent

· Se permite folosirea H2-histaminoliticelor ca opţiune de menţinere dacă este prezent pirozisul dupăfinisarea curei cu IPP. H2-histaminoliticele înainte de culcare pot fi adăugate la IPP de zi la pacienţiiselectaţi cu reflux nocturn obiectivizat, dar poate fi asociat cu tahifilaxie după câteva săptămâni deutilizare.

· Tratamentul pentru BRGE, altul decât supresia acidă, inclusiv prokinetice şi/sau baclofen*, ar putea fifolosite în caz de stază gastrică.

· IPP pot fi folosite în sarcină dacă au indicaţii clinice.

Astfel, strategia cea mai folosită şi recomandată la pacienţii cu BRGE este tratamentul cu IPP pe o durată de 8-12 săptămâni în doza matinală, care poate fi urmat de un tratament de menţinere.

*Principii generale de conduită în BRGE refractară :

· Prima treaptă în managementul BRGE refractare este optimizarea terapiei cu IPP.

· Endoscopia superioară trebuie să fie efectuată la pacienții refractari cu simptome tipice sau dispeptice, în

special, pentru a exclude etiologia non-BRGE.

· La pacienții la care simptomele extraesofagiene ale BRGE persistă după optimizarea IPP, examinarea

pentru alte etiologii trebuie efectuată prin examinare concomitentă cu ORL, pulmonolog, alergolog.

· Pacienții cu BRGE refractar și rezultat negativ la endoscopie (simptome tipice) sau evaluare de către

ORL, pulmonolog, alergolog (simptome extraesofagiene) trebuie să efectueze reflux-monitorizare.

· Reflux-monitoring fără medicație poate fi efectuat prin oricare din modalitățile disponibile (pH- sau

impendanță). Testarea cu medicație trebuie efectuată cu pH-impedanță-monitoring pentru a măsura

refluxul non-acid.

· Pacienții refractari cu evidență obiectivă că simptomele sunt cauzate de reflux trebuie să fie considerați

pentru terapii antireflux adiționale, care pot include chirurgie sau TLESR-inhibitori. Pacienții cu testări

negative, mai curând, că nu au BRGE și terapia cu IPP trebuie oprită.

*Prokinetice:

-Metoclopramida : Se foloseşte în doze de 10 mg cu 30-45 min înainte de micul dejun, prânz şi cină.

-Domperidon (Motilium) : Se foloseşte în doze de 10 mg de 3-4 ori pe zi cu 30-45 min înainte de mese.

*Medicaţia antiacidă poate fi folosită în cazurile foarte uşoare, în care episoadele de reflux sunt extrem de rare şi în care nu există esofagită. Se administrează la 1 1/2- 2 ore după mesele principale şi la culcare.

*Medicaţia antisecretorie este mult mai eficientă în tratamentul BRGE. De regulă dozele folosite sunt mai mici decât în ulcerul duodenal. Ritmul de administrare este de preferat să fie de două ori pe zi deoarece astfel se poate realiza creşterea pH-ului conţinutului refluat şi ziua (în poziţie erectă) şi noaptea.

Ţinând cont de datele de mai sus este bine să se administreze: Cimetidină 400 mg de trei ori pe zi sau Ranitidină 150 mg de două ori pe zi (dimineaţa şi la ora 18) sau Famotidină 20 mg dimineaţa şi la ora 18. Priza de seară trebuie să fie luată după cină.

Blocanţii pompei H+/K+ ATP-aza sunt indicaţi în esofagite severe. Omeprazolul se foloseşte în doze de 40 mg într-o singură doză zilnică admi¬nistrată dimineaţa la micul dejun. Lansoprazolul şi pantoprazolul se indică în doze de 20-30 mg.

Blocanţii H^-receptorilor şi omeprazolul sunt indicaţi în BRGE severă cu esofagită şi/sau simptomatologie alarmantă. Dacă după 6-8 săptămâni de tratament nu se obţine vindecarea leziunilor de esofagită dozele medica¬mentelor blocante de receptori H2 trebuie crescute.

*Metoda chirurgicală cea mai frecvent utilizată este intervenţia tip Nissen care plicaturează fundusul gastric sub forma unui manşon în jurul joncţiunii esogastrice.

Indicatii pentru spitalizare:

· Complicaţiile BRGE (stenoză esofagiană, EB, ulcere esofagiene, cancer de esofag, hemoragia digestivă superioară, perforaţie)

· Maladii asociate BRGE (accese de astm necontrolate medicamentos, durere toracică retrosternală nonresponsivă la tratament)

· Necesitatea tratamentului chirurgical / endoscopic antireflux

-pentru pacienţi cu semne de alarmă;

-pentru efectuarea procedurilor diagnostice şi terapeutice care nu pot fi executate în condiţiile de ambulator (chirurgie antireflux etc.)

Indicatii pentru referire la specialist:

Se recomandă consultaţia specialistului bolnavilor cu:

- BRGE cu esofagite severe;

- BRGE cu complicaţii sau cu risc pentru complicaţii;

- Prezenţa semnelor de alarmă;

- BRGE care nu răspunde la tratamentul antirefluxstandard;

- Recidive frecvente;

- BRGE cu manifestări atipice şi extraesofagiene;

-BRGE primar depistat la vârsta după 50 ani;

- Durata simptomelor mai mult de 10 ani;

- Necesitatea deciziei de eligibilitate pentru chirurgie antireflux;

- Dorinţa pacientului;

· Evaluarea criteriilor pentru spitalizare

Profilaxia:

*Profilaxia primară în BRGE constă în menţinerea unui mod sănătos de viaţă, precum şi examinarea activă a persoanelor cu simptome de reflux gastroesofagian.

· Propagarea modului sanatos de viata:

-evitarea supraalimentatiei si a meselor înainte de somn;

- menţinerea masei corporale optimal (IMC 18,5 – 24,9 kg/m2 );

- evitarea abuzului de alcool;

-abandonarea fumatului;

- optimizarea /evitarea consumului de medicamente ce favorizează refluxul ;

· Examinarea pacienţilor ce prezintă simptome de reflux

*Pofilaxia secundară este direcţionată spre reducerea frecvenţei recidivelor, prevenirea progresării bolii şi a complicaţiilor.

Management adecvat al pacienţilor cu BRGE :

-Tratament medicamentos al BRGE şi la necesitate de menţinere ;

- Supravegherea adecvată cu examen endoscopic (FEGDS) şi la necesitate pH-monitoringesofagian conform algoritmului de management;

- Necesitatea deciziei de eligibilitate pentruchirurgie antireflux în cazurile cand boala nupoate fi controlată farmacologic;

· Respectarea măsurilor de profilaxie primară.

· Tratamentul bolilor asociate cu refluxulgastroesofagian.

*Esofagul Barret: înlocuirea în esofagul distal a mucoasei malpighiene normale cu o mucoasă de tip glandular (columnară) defineşte sindromul Barrett.

Diagnostic clinic:

în 23-30% din cazuri, bolnavii sunt asimptomatici, la ceilalţi bolnavi simptomatologia este asemănătoare cu aceea a bolnavilor cu reflux gastro¬esofagian sau esofagită, cu menţiunea că disfagia şi odinofagia sunt cele mai frecvente simptome. în schimb pirozisul este mai rar, deşi mucoasa meta- plazică columnară poate secreta acid clorhidric, probabil datorită faptului că aceasta este mult mai rezistentă decât cea scuamoasă la acid. Nu există cri¬terii clinice care să poată aprecia existenţa metaplaziei.

Diagnostic paraclinic:

Diagnosticul metaplaziei Barrett se asigură endoscopic şi bioptic. La vizualizarea endoscopică, după reperarea joncţiunii esogastrice care poate fi variabil deplasată, zonele de metaplazie se recunosc după contrastul dintre mucoasa roz-perle esofagiană şi cea roz-flacără metaplazică. Mucoasa colum¬nară poate fi uniform netedă sau nodulară sau să prezinte cicatrice, stricturi şi ulceraţii. Culoarea roşie poate prezenta intensităţi diferite, pete eritematoase.

Examenul endoscopic poate întâmpina uneori dificultăţi, în special a- tunci când este asociată o hernie gastrică transhiatală prin alunecare, când coexistă o esofagită sau când bolnavul a suferit o intervenţie chirurgicală anti¬reflux. Varianta Barrett lung este mai uşor de diagnosticat; prezenţa Barrett- ului scurt nu se recunoaşte la endoscopiile de rutină decât în procent de 1% din cazuri; în schimb la biopsii multiple din zona joncţională prelevate chiar în mucoasa aparent sănătoasă, prezenţa epiteliului specializat a fost pusă în evidenţă în 18% din cazuri.

Obiectivele tratametului:

Tratamentul metaplaziei Barrett are drept scop reversibilitatea metapla¬ziei columnare, reînlocuirea ei cu mucoasă scuamoasă prin suprimarea secre¬ţiei de acid. Tratamentul medical convenţional al bolii de reflux nu a dat nici un rezultat şi nici chirurgia anti-reflux nu a fost urmată de rezultatele scontate. Dispariţia simptomelor nu presupune rezolvarea EBO. Un studiu recent arată însă că tratamentul foarte îndelungat cu 40 mg Omeprazol pe zi poate să producă scurtarea metaplaziei şi apariţia de insule cu epiteliul scuamos. Aceste rezultate nu au fost însă confirmate de alţi autori.

Reversibilitatea pare însă posibilă cu tratament fotodinamic cu derivaţii de hematoporfirină, urmat de tratament cu Omeprazol timp de 6 luni. Se ob¬servă scăderea înălţimii segmentului metaplazie şi apariţia de insule scuamoase, fără modificări ale indicilor de displazie. Aceste studii preliminare sunt în curs de evaluare.

Dacă displazia de grad scăzut este tratată medical şi supravegheată endoscopic şi biopsie la interval de un an, displazia severă care este echivalată cu cancer in situ, are cu totul altă soluţie în funcţie de starea de sănătate a bolnavului.

Tratamentul ideal care ar putea asigura supravieţuirea 100% după 5 ani este esofagectomia chirurgicală. Aceasta induce însă o morbiditate şi mortalitate suficient de mare, mai ales la bolnavii cu stare generală critică şi/sau cu patologie asociată gravă. De aceea la această categorie de bolnavi este de preferat supravegherea endoscopică, ecoendoscopică şi biopsică din 6 în 6 luni, sau tratament endoscopic. Aceasta se efectuează prin distrugerea mu¬coasei metaplazice cu tratament de contact cu laser Nd:YAG, laser argon sau tratament fotodinamic. Sub tratament îndelungat cu Omeprazol, regenerarea epiteliului, în noul mediu complet alcalin se face cu epiteliul scuamos.

Pentru bolnavii tineri, fără boli asociate, dar cu displazie severă, esofa¬gectomia ar putea reprezenta soluţia ideală. O a doua soluţie este reprezentată de tratamentul endoscopic, care absolvă bolnavii de riscurile încă mari ale in¬tervenţiei chirurgicale. Evaluarea în timp a acestei modalităţi rămâne încă des¬chisă. O altă alternativă de tratament o reprezintă radiochimioterapia concomi¬tentă, care a dat rezultate similare cu acelea din tratamentul cancerului scuamos.

Utilizarea medicaţiei antiinflamatorii nesteroide (aspirină, piroxicam, sulindac) în chemoprevenţia adenocarcinomului din sindromul Barrett (asemă¬nător prevenţiei cancerului colorectal) este încă în fază experimentală.

*Diverticuli esofagieni:reprezintă dilataţii sacciforme ale esofagului, ce conţin toate straturile anatomice ale esofagului. Pseudo-diveiticulii reprezintă dilataţii esofagiene care însă nu conţin în peretele lor decât mucoasă şi sub- mucoasă, fără strat muscular^-.

Diverticulii faringo-esofagieni. Diveiticulul Zenker este caracterizat prin protruzia mucoasei între fibrele constrictorului inferior al faringelui şi fi¬brele transverse ale muşchiului crico-esofagian. In diverticulul Zenker clasic, protruzia mucoasei este posterioară; în varianta Killian-Jamieson protruzia mucoasei este laterală.

Cei mai mulţi autori consideră că aceşti diveiticuli sunt produşi printr-un defect de coordonare între contracţia faringiană şi relaxarea crico-faringiană, ceea ce produce creşteri de presiune în timpul deglutiţiei. In acelaşi timp este incriminat şi un defect anatomic caracterizat prin scăderea rezistenţei musculaturii peretelui posterior faringian. Acest tip de tulburare motorie a fost denumit acalazie crico-faringiană.

Iniţial diverticulii pot fi asimptomatici. Manifestările clinice apar atunci când diverticulul este suficient de mare ca să retenţionze alimentele înghiţite, pe care ulterior bolnavul le regurgitează. Bolnavii se mai plâng de borborisme pe care le precep posterior cervical, hipersalivaţie, senzaţie de greutate în ceafă, aspiraţie traheobronşică de alimente şi salivă, voce bitonală (compre¬siunea recurentului), disfagie prin compresiunea esofagului de către un diver- ticul cu talie foarte mare. Bolnavii avizaţi tentează manevre posturale de golire a diverticulului. Complicaţiile sunt foarte rare. In afară de aspiraţia traheobronşică a conţinutului diverticular, se citează fistula eso-bronşică supe¬rioară, papilomul şi sarcomul pungii diverticulare, hemoragia şi perforaţia spontană care sunt, toate, eventualităţi extrem de rare.

Diagnosticul se stabileşte radiologie. In deglutiţie sau după manevra Valsava apare o imagine sacciformă posterioară sau imagini semicirculare la¬terale, ce depăşesc în afară lumenul esofagian de care sunt legate printr-un colet mai îngust sau mai larg. In strat subţire se observă pătrunderea pli- urilor mucoasei esofagiene în punga diverticulară. Umplerea cu bariu a diver¬ticulului depinde de lărgimea coletului şi presiunea dir. esofag. Substanţa ba- ritată poate rămâne în diverticul şi după golirea esofagului de substanţa de contrast; atunci când coletul este subţire şi lung; uneori pot apărea imagini hidro-aerice. In diverticulită apar- neregularităţi de contur ale mucoasei diver¬ticulare, uneori de tip pseudopolipoidal.

Endoscopia digestivă superioară este riscantă, deoarece există o mare probabilitate de perforare a peretelui diverticulului.

Bolnavii asimptomatici nu au nevoie de tratament. Odată cu apariţia simptomelor, dar- mai ales a complicaţiilor", este necesară intervenţia chirur¬gicală. Sunt posibile mai multe variante: 1. Miotomia crico-faringiană. 2. Diverticulectomie în 2 timpi. 3. Diverticulectomie cu sau fără miotomie. 4. Excizia diverticulului într-un singur timp, cu sau fără miotomie. Toate aces¬te intervenţii chirurgicale pot fi efectuate cu anestezie locală. Ectomia, prin laser sau electrocoagulare, poate reprezenta variante favorabile bolnavilor cu risc crescut chirurgical.

Complicaţiile postoperatorii sunt rare: fistule faringo-cutanate, leziuni de recurent stâng, mediastinite, stricturi ale esofagului sau ale faringelui.

Diverticulii epifrenici. Sunt de obicei pseudo-diverticuli, care apar în ultimii 10 cm ai esofagului. Se descriu şi diverticuli adevăraţi, dar aceştia sunt foarte rari şi sunt situaţi de obicei de partea dreaptă a esofagului, con- fundându-se cu duplicaţia esofagiană. Pseudo-diverticulii sunt asociaţi în 50- 60% din cazuri cu tulburări motorii (spasm difuz esofagian, acalazie vigu¬roasă) sau cu alte afecţiuni însoţite de tulburări motorii (hernie gastrică trans¬hiatală, esofagită peptică). Cel mai frecvent simptom îl reprezintă disfagia (42%). Inflamaţia şi eroziunile mucoasei pungii herniare cât şi hemoragia digestivă superioară sau perforaţia sunt mult mai rare. De cele mai multe ori aceşti diverticuli evoluează sub masca afecţiunii asociate. Diagnosticul este radiologie şi endoscopic. Examenul radiologie este examenul princeps şi el pune în evidenţă imagini diverticulare ce ies din conturul esofagian şi care se pot confunda cu hernia mică transhiatală prin alunecare. Examenul endo¬scopic nu este util diagnosticului şi uneori poate fi chiar riscant. El se efectuează numai la indicaţiile afecţiunii asociate.

Diverticulii asimptomatici nu au indicaţie de tratament. La bolnavii cu simptomatologie moderată, este indicat să se trateze afecţiunea motorie aso¬ciată. Uneori, atunci când se tratează esofagita peptică, se poate obţine şi diminuarea diveiticulului. Excizia diverticulului produce morbiditate şi mor¬talitate mare; de aceea tratamentul chirurgical nu se efectuează decât foarte rar, atunci când apar complicaţii severe.

DIVERTICULII DE TRACŢIUNE

Sunt localizaţi în 1/3 medie a esofagului, pe peretele ventral sau late¬ral stâng, în dreptul vertebrelor T4-T5, în regiunea bifurcaţiei traheii şi a bronhiei primitive stângi. Uneori pot fi mici şi multipli.

Iniţial se considera că ei sunt produşi prin tracţiunea peretelui esofa¬gian de către ganglionii mediastinali inflamaţi din această zonă, cu precădere leziuni tuberculoase. Ulterior s-a observat că nu toţi ganglionii sunt coa- lescenţi la peretele esofagian; unii diverticuli nu au conturul poliedric tipic, ci în formă de cupolă ca la cei de pulsiune; în unele cazuri se observă şi asocierea unor tulburări motorii (spasm difuz esofagian, acalazie viguroasă). Aceste date presupun şi intervenţia unui factor de pulsiune în mecanismul de producere al acestor diverticuli.

Coletul diverticulilor este larg, şi de aceea mult timp ei nu reţin ali¬mentele. Acest fapt explică de ce mulţi bolnavi sunt asimptomatici. Atunci când apare, simptomatologia este corelată fie cu bolile motorii asociate, fie cu complicaţii. Acestea din urmă sunt foarte rare, dar severe: hemoragii, fis¬tule eso-bronşice, perforaţii, abcese mediastinale, carcinom.

Examenul primordial este cel radiologie. Conturul diverticulului este de obicei poliedric, cu contururi neregulate, uneori cu fundul neregulat. Se umple şi se goleşte rapid.

Endoscopia digestivă superioară nu este de obicei necesară, ea are indi¬caţii atunci când examenul radiologie o solicită sau eventual când apar com¬plicaţii severe. Pentru vizualizarea diverticulilor este necesară utilizarea unui endoscop cu vedere laterală, deoarece cel cu vedere axială poate să nu-i recunoască.

Bolnavii asimptomatici nu necesită tratament. La cei cu boli asociate se indică tratamentul acestora. Tratamentul chirurgical este rezervat numai cazurilor complicate, şi acesta trebuie indicat cu prudenţă din cauza mor¬bidităţii şi mortalităţii postoperatorii mari.

2.Gastritele. Definiţie. Etiologie. Clasificare. Diagnostic pozitiv. Forme particulare de gastrită. Diagnostic diferenţial. Conduita terapeutică.Profilaxia.

Gastritele: sunt afecţiuni gastrice acute sau cronice caracterizate prin leziuni inflamatorii induse de factori etiologici şi patogenici multipli care pot fi din punct de vedere clinic asimptomatice sau însoţite de simptome clinice nespecifice.

Etiologie:

-infecţioasă cuprinde bacterii, virusuri, fungi şi paraziţi. Cea mai frecventă cauză este însă infecţia cu Helicobacter pylori. Gastritele fungice sunt mai rare şi apar în condiţii de imunodeficienţe congenitale sau câştigate.

-autoimună se întâlneşte în anemia Biermer şi în gastrita atrofică.

-Agenţii medicamentaşi, în special medicamentele corticosteroide şi antiinflamatoriile nesteroidice, produc leziuni care se încadrează mai bine în categoria gastropatiilor.

-Gastritele specifice au aspecte histologice tipice pentru afecţiuni ca boala Crohn sau gastrita eozinofilică.

-de factori externi (AINS, iradiere, chimioterapie)

-anumite condiţii individuale speciale: ciroză hepatică, reflux bilio- sau entero-gastrice etc.

Clasificare:

*Clinico-evolutive:

Acuta:

-gastrita acuta eroziva

-gastrita acuta indusa de Hp

-gastrita flegmonoasa

Cronica:

-gastrita chimica de reflux

-gastrita cronica atrofica cu metaplazie intestinala

-autoimuna , tip A, anemia Biermer

-gastrita produsa de factori de mediu

Alte tipuri:

-gastrita hiperplastica Menetrier

-gastrita limfocitara

-gastrita eozinofilica

*Dupa endoscopie:

- Gastrita eritematos

- Gastrita maculo-erozivă

- Gastrita papulo-erozivă

- Gastrita atrofică

- Gastrita hipertrofică

- Gastrita hemoragică

*Extinderea leziunilor endoscopice :

- Gastrita antrală

- Gastrita fundică

- Gastrita multifocală

- Pangastrita sau gastrita totală

Forme particulare de gastrita:

*Gastrita acuta eroziva ( hemoragica) : eroziuni ce nu depasesc musculutura mucoasei.

Diagnostic pozitiv: eroziuni acoperite cu cruste hematice. Anamnestic –consum de AINS, alcool, etc.

Tabloul clinic: manifestari dispeptice ( greturi, varsaturi, dureri epigastrice), hemoragie digestiva superioara ( hematemeza, melena), simptome ale anemiei posthemoragice, uneori sunt asimptomatici

Diagnostic diferential:

-ulcer gastric si duodenal

-gastritele cronice si acute de alte etiologii

-cancerul gastric

Conduita terapeutica:

-excluderea factorilor etiologici

-repaus alimentar la cei cu HDS si perfuzia cu solutii cristaloide

-inhibitori pompei de protoni ( omeprazol, laszoprazol)

-blocanti ai receptorilor H2

-antiacide mai rar

Profilaxie: excluderea factorilor etiologici, eradicarea Hp la cei ce urmeaza tratament cu AINS, antisecretoare la bolnavii cu risc

*Gastrita flegmonoasa: infiltrarea cu puroi a mucoasei sau a tuturor straturilor stomacului

Tablou clinic: aspect de abdomen acut, febra, stare septica

Diagnostic pozitiv:

-ecografic: peretele gastric ingrosat

-endoscopic: mucoasa cu exulceratii, friabila ( risc de perforatie)

-bacteriologic din aspiratul gastric si hemocultura

Diagnostic diferential:

-abdomen acut de alta etiologie

-starile septice

Tratament: chirurgical ( rezectie gastrica totala sau partiala), antibiotice cu spectru larg de actiune

Profilaxie: antibioterapia la bolnavii cu factori de risc

*Gastrita acută HP-pozitivă: are o incidenţă redusă şi apare în momen¬tul infectării cu un număr mare de germeni.

Incidenţa reală nu este cunoscută, rarele cazuri reprezentând, probabil, vârful unui fenomen de tip „iceberg" (puţine simptome gastrointestinale de tip acut sunt investigate, iar posibilităţile de a identifica gastrita acută HP sunt limitate).

Anatomie patologică. Endoscopic se evidenţiază modificări antrale de tip maculo-eroziv sau nodularitate antrală, iar bioptic în corion este prezent un intens infiltrat inflamator de tip acut, cu polimorfonucleare, edem şi hiperemie, cu/fără eroziuni mucosale.

Etiopatogenie. Boala a fost raportată iniţial în microepidemii, la su¬biecţii care au participat la studii ale secreţiei gastrice utilizându-se sonde incomplet sterilizate pentru colectarea sucului gastric sau endoscoape insufi¬cient sterilizate.

Manifestările clinice sunt reprezentate de durere epigastrică acută, se¬veră, senzaţie de greaţă, vărsături; pacienţii sunt afebrili.

Diagnosticul diferenţial se impune a fi făcut cu alte tipuri de gastrită acută (AINS, alcool, condiţii asociate gastritei de stres etc.); endoscopic, une¬ori, este necesară diferenţierea de limfomul sau carcinomul infiltrativ cu localizare antrală.

Evoluţie şi tratament. Gastrita acută HP-pozitivă se poate rezolva spontan sau poate progresa către gastrită cronică activă HP-pozitivă. Tratamentul se efectuează cu una din schemele terapeutice de eradicare a infecţiei cu HP.

*Gastritele cronice: grupează afecţiuni simptomatice sau asimptomatice caracterizate prin prezenţa infiltratului cronic mucosal şi trăsături endoscopice variate.

Gastrita cronica produsa de Hp ( tip B) : se defineste prin inflamatia mucoasei gastrice preponderent antrala indusa de Hp, este o gastrita hipersecretorie.

Tabloul clinic: in stadiul initial este caracteristic: pirozis, eructatie cu acid, in asociere cu sindromul algic.

In stadiul tardiv: sindromul dispeptic este similar cu cel din gastrita cronica tip A. Pentru sindromul dispepsiei gastrice este caracteristica dependenta de erori alimentare. Frecvent se manifesta prin balonarea abdomenuluim eructatii, regurgitatii, uneori vome, greturi, dureri in epigastru.

Gastrita atrofică se caracterizează prin subţierea mucoasei gastrice, cu reducerea numărului glandelor şi înlocuirea epiteliului gastric cu un alt tip de epiteliu (metaplazie) la care se asociază un bogat infiltrat inflamator. Se descriu două tipuri principale de gastrită atrofică: gastrita atrofică a corpului gastric (numită şi autoimună sau gastrita de tip A) şi gastrita atrofică predominant antrală (gastrita de tip B, generată de factori de mediu).

In gastrita atrofică se remarcă două tipuri principale de metaplazie gastrică: metaplazia pseudopilorică-pilorică şi metaplazia intestinală.

3.Ulcerul gastric şi duodenal. Etiopatogenie. Tablou clinic. Explorări paraclinice. Diagnostic diferenţial. Complicaţii. Particularităţi de tratament. Indicaţii pentru spitalizare şi referire la specialist. Profilaxie.

Ulcerul gastric şi duodenal: este un defect al mucoasei gastrice sau duodenale, care depășește în profunzime musculara mucoasei și este înconjurat de un infiltrat inflamator acut sau cronic, iar în ulcerele vechi – și de procese de fibroză.

Etiopatogenie:

-Infecția cu Helicobacter pylori.

-Utilizarea AINS și a aspirinei .

- Alte medicamente (de exemplu, utilizarea concomitentă a glucocorticosteroizilor cuantiinflamatoare nesteroidiene, utilizarea de clorură de potasiu, bifosfonați

-Tabagismul activ/pasiv:

- Alcoolul:

- Factorul alimentar (aditivi alimentari, alimentaţie iraţională).

- Factorii psihoemoționali: stresul acut și stresul cronic; surmenajul.

- Vîrsta și sexul:UD este mai frecvent decât UG (4:1), mai ales, la tineri, sub 40 ani şi la bărbaţi ;

- Predispoziţia genetică

Tabloul clinic:

Manifestările clinice în ulcer gastric și duodenal sunt în concordanță cu faza bolii: perioada de recidivă sau de remisiune; depind de localizarea ulcerului și de prezența sau lipsa complicațiilor.

Examinarea fizică obiectivă nu este de încredere și de multe ori poate fi normală, desi uniipacienți cu ulcer au la percuție durere localizată în epigastru (simptomul Mendel) și la palpareprofundă se determină sensibilitate epigastrica, de obicei cu 2 – 3 cm deasupra ombilicului,preponderent la bolnavii cu UG și cu 1 cm deasupra şi la dreapta ombilicului - în UD. Starea de nutriţie este bună în majoritatea cazurilor în UD, dar poate fi observat habitusul subponderal înUG, cu pomeţii proeminenţi - rareori, în deosebi, în vârsta mijlocie.

Sindromul dolor abdominal:

· Durerile epigastrice – simptom clasic asociat cu prezența leziunii ulceroase gastrice și/sauduodenale.

· Pentru ulcerul gastric şi duodenal sunt caracteristice ritmicitatea și epizodicitatea.

· Ritmicitatea în apariţia și dispariția / ameleorarea durerii - în funcţie de ingerarea alimentelor:

- Ulcerele corpului gastric: dureri precoce, timpurii, ce apar, de obicei, la 0,5 – 1,0 ore dupămâncare, treptat cresc ca intensitate, se menţin timp de 1,5 – 2 ore, se micşorează şi dispar odatăcu tranzitul conţinutului gastric în duoden.

-La afectarea zonei cardiei, sub-cardiei şi a celei fundale senzaţiile dureroase apar imediat dupăingerarea alimentelor.

-Ulcerele regiunii pilorice a stomacului şi ulcerele bulbului duodenal: atacul dureros apare, deobicei, peste o perioadă de linişte de 1,5 - 4 ore după alimentaţie (durerile tardive), treptat seaccentuează concomitent cu evacuarea conţinutului gastric; poate trezi, de asemenea, pacientul petimp de noapte.

- Pentru ulcerele bulbului duodenal sunt tipice durerile „pe foame”, ce apar peste 2 – 3 ore dupămâncare, dispar după următoarea alimentaţie.

- Durerile nocturne sunt distinctive pentru UD. Îmbinarea durerilor precoce şi celor tardive seobservă în ulcerele combinate şi multiple.

-Durerile pot fi calmate de ingestia de alimente în UD şi cel piloric sau agravate de ingestia dealimente în ulcerul gastric.

- În UG măncarea exacerbează durerea, sau atacul dureros apare după o perioadă scurtă de linişte,ce durează ≈ 1 oră, în dependență de localizarea UG.

· Apariţia durerii cu orarul zilnic descris, dar în mai multe zile succesive - epizodicitatea.

· Durerile abdominale pot fi absente în peste 30 % dintre pacienți cu ulcer observat endoscopic,mai ales, la cei mai in varstă.

Sindromul dispeptic:

· Pirozisul (arsura) – prezent în 60 – 80% cazuri, se întâlneşte concomitent sau alternativ cu durerea, dar poate preceda ulcerul gastric şi duodenalcu câţiva ani. Este caracterizat deperiodicitate. Nu este semn patogmonic ulcerului gastric şi duodenal, dar poate fi relevat ca unicsemn clinic al bolii.

· Eructaţiile, regurgitări acide sau preponderent acide – semn nespecific, dar întâlnit la ≈50%bolnavi.

· Greţuri, uneori urmate de vome, sunt posibile în faza de acutizare a bolii.

· Vărsături acide şi alimentare, adesea însoţesc crizele dolore, pot apare în timpul digestiei.

· După vomă starea generală se ameliorează, de aceea mulţi bolnavi încearcă să-şi provoace voma.

· Constipaţii se relevă la ≈50% ulceroşi, sunt accentuate în faza de acutizare.

· Pofta de mâncare, de obicei, este păstrată sau chiar crescută, dar la asocierea durerii intense poatefi scăzută. Este posibilă sitofobia (reţinere de la alimentaţie de teama durerilor).

· Scăderea în greutate şi anorexia sunt prezente, mai des, la pacienţii cu UG; scăderea în ponderepoate fi întâlnită şi la bolnavii cu UD, fiind cauzată de sitofobie sau de un regim alimentar strict,nejustificat.

Explorari paraclinice:

-FEGDS : Investigație de primă intenție pentru confirmarea diagnosticului, obligatorie în cazul ulcerului gastric, din cauza că este obligatorie biopsia acestuia. · Controlul cicatrizării ulcerului gastric.

-Analiza generală a sîngelui, cu trombocite.

-EGDFS pentru identificarea prezenței leziunii:

În cazul ulcerului gastric: prezenţa ulcerului gastric impune biopsia (circa 6 bioptate) din craterul ulceros şi din margineaulcerului, efectuată în mai multe zone ale circumferinţei cu cercetarea ulterioară histologică a

bioptatelor pentru excluderea cancerului gastric;biopsia este obligatorie, în toate cazurile de ulcer gastric şi la fiecare manifestare a bolii.

În cazul ulcerului duodenal: biopsia din ulcer nu se efectuează, dar se realizează prelevarea a nu mai puţin de 5 biopsii alemucoasei gastrice: câte două din antrumul şi fundusul gastric şi unul din zona angulară gastrică

pentru detectarea infecţiei cu HP (cercetarea histologică sau testul ureazic rapid ), dacă nu s-aufolosit alte metode și dacă pacientul n-a folosit recent (ultimele 2 săptămâni) IPP sauantagoniști ai receptorilor-H2-histaminici.

- Ecografia organelor abdominale.

-Analiza generală a urinei.

-Analiza materiilor fecale la sânge ocult pentru identificarea sângelui în materiile fecale.

- Analiza biochimică a sângelui: ALAT, ASAT, FA, GGTP, bilirubina totală şi directă, amilazaserică, lipaza serică, ureea, glucoza, fierul seric, timpul de coagulare

-Examenul radiologic baritat cu bariu lichid sau dublu contrast în diagnosticul ulcerului gastric și duodenal: permite depistarea defectului ulceros, dar după sensibilitate şi specificitate cedează celei endoscopice.

Ulcerele sub 3 - 5 mm în diametru nu se depistează, de obicei, radiologic.

Radiologic UD se manifestă prin prezenţa nişei, pliurile duodenale sunt lărgite, bulbul duodenaleste frecvent deformat, „în trifou” pot fi pseudodiverticuli, îngustarea lumenului duodenal, ce facedificilă descoperirea ulcerului.

UG apare sub forma nişei Haudek, caracterizată printr-un plus de umplere în afară conturuluigastric în partea superioară a căruia există încarcerat aer. Pliurile sunt convergente, iar undeleperistaltice interesează şi nişa (trec prin nişă).

Valoare diagnostică au semnele directe:

-Simptomul „nişei” – umbra masei de contrast, care a umplut craterul ulceros.

-Silueta ulcerului poate fi observată în profil - „nişa de contur” sau în anfas pe fonul pliurilor

mucoasei - „nişa de relief”.

- Conturul ulcerelor mici este neted şi clar.

- În ulcerele mari configuraţia devine neuniformă din cauza dezvoltării ţesutului granulos,acumulării de mucus, de cheaguri de sânge.

- „Nişa de relief” are forma rotundă sau ovală din acumularea durabilă a masei de contrast pesuprafaţa internă a stomacului sau duodenului.

· Semnele indirecte – convergenţa pliurilor, deformarea cicatriceală a organului, prezenţa lichidului

în stomac pe foame, tranzit accelerat al masei de contrast în zona ulcerului, etc.

· Pentru nişa benignă sunt caracteristice următoarele semne radiologice:

-linia Hampton, care constă într-un contur radiolucent extrem de subţire, care separă substanţabaritată din stomac de substanţa baritată din nişă;

-gulerul (coletul) nişei – imaginea edemului mucoasei gastrice înconjurătoare, prezent în stadiulacut al ulcerului şi care apare ca o bandă mai puţin opacă situată între lumenul gastric şi nişa;

- gura ulcerului – zona de inflamaţie, care depăşeşte craterul ulcerului.

· În ulcerul malign nişa nu iese din conturul gastric, pliurile sunt voluminoase şi se opresc ladistanţa de nişa printr-o îngroşare terminală: „pliurile în măciuca”, marginile sunt neregulate, cuinfiltraţie evidentă în jur – „nişă în lacună”.

*Metode de diagnostic al infecției cu Helicobacter pylori:

-Histologică, citologică

-Bacteriologică

-Testul rapid la urează

-Serologică

-Testul antigen HP din materiifecale

-Testul respirator cu uree marcată

-Reacţia PCR de determinare aHP în materii fecale

Diagnostic diferential:

- boala de reflux gastroesofagian,

- boli ale căilor biliare, boli hepatite,

- pancreatite,

- anevrism aortic abdominal ,

- gastropareză,

-dispepsie funcțională,

- neoplazie,

- ischemie mezenterica,

- durere ischemică miocardică

Sindromul dolor din ulcerul gastric și/sau duodenal necesită diferențiere cu durerea din:

- alte afecţiuni esofago-gastro-duodenale: esofagita de reflux, gastrita cronică, tumori,

- alte afecţiuni abdominale: biliare, pancreatitice, ischemia mezenterică,

- tulburări dispeptice funcţionale, dispepsia post-medicamentoasă,

- afecţiuni toracice: angina pectorală, pericardita acută, pleurezia diafragmatică,

- afecţiuni parietale abdominale: hernii pe linia albă, nevralgii,

Durerea acută din complicaţiile ulcerului gastric și duodenal necesită diferențiere cu durerea din:colica biliară, pancreatita acută, ocluzia intestinală, infarctul miocardic acut, disecţia de aortă,intestino-mezenteric, etc.

Complicatii:

-Hemoragia

-Perforaţia

-Penetrarea

-Stenozabulbuluiduodenal

-Malignizarea

Indicatii pentru spitalizare si referire la specialist:

Referirea la specialist:

· Pacienţii cu UG, refractar la tratament

· Pacienții cu UD, refractar la tratament

· Pacienții, la care s-a constatat eșec în tratamentul de eradicare a HP

· Pacienții cu suspecție la complicații

Indicaţii pentru spitalizarea pacienţilor cu ulcer gastric și duodenal în secții specializate sau de terapie:

· Ulcer gastric și/sau duodenal, în cazul tabloului clinic atipic al bolii pentru diagnosticdiferenţial.

· Pacienţii cu ulcer gastric și/sau duodenal, refractari la tratament, cu recidive frecvente,pentru stabilirea managementului eficient al bolii.

· Pacienţii cu ulcer gastric și ulcer duodenal, la care sunt suspectate sau stabilite complicaţii.