Raspunsuri la examnul de transfer, anul 1 rezidentiat Medicina de familie, Copartimentul Medicina Interna

Patologia sistemului reno-urinar

1.Glomerulonefrita acută difuză poststreptococică. Definiţie. Etiopatogenie. Tablou clinic. Diagnostic paraclinic şi diferenţial. Prognostic. Tratament. Profilaxie. Expertiza capacităţii de muncă.

Definitie:Glomerulonefrita acuta este o afectiune renala caracterizata prin inflamatia glomerulilor renali, adesea declansata ca urmare a unui trigger imun.

Etiopatogenie:

Agentul etiologic este streptococul betahemolitic din grupul A. Glomerulonefrită apare de obicei după o faringoamigdalită acută streptococică (streptococ tip 12), piodermite, dar şi după infecţii streptococice ale plămânului sau osului (pneumonii sau osteomielite).

Mecanismul patogenie prin care streptococul produce boala este imun şi e declanşat prin complexe antigen-anticorp circulante sau formate "in situ" (în glomeruli) (tipul III de reacţie imunologică). Complexele imune formate "in situ" alterează permeabilitatea membranelor bazale glomerulare şi favorizează fixarea în glomeruli a altor complexe imun circulante.

Glomerulonefrită acută poststreptococică se asociază frecvent cu HLA-B₁₂.

Tabloul clinic:

1 Faza de latenţă - are durată variabilă (10-14 zile),este asimptomatica, simptome minore este dominată de astenie fizica, stare subfebrila, anorexie, fatigabilitate, epistaxis, artralgii

2. Debutul bolii – în 2/3 din cazuri se face printr-o infecţie acută la nivelul căilor aeriene superioare: amigdalite, otite, sinuzite, laringite, bronşite. Mai rar tabloul clinic este al unei scarlatine sau reumatism articular acut.

Debutul de obicei este variabil:

-debut cu febra, oligurie si edem brusc instalate

-debut cu oligurie, edem, hematurie macroscopic

-debut cu febra, cefalee, varsautie, dureri abdominal urmate de oligurie, edem, hematurie macroscopic

-debut cu febra, dureri lomboabdominale, disurie, polakiurie, hematurie macroscopic

Forme de debut: tipic/ oligosimptomatic/ amenintator de viata

3. Perioada de stare :

In perioada de stare sunt 4 sindroame:

*sindrom de retentie hidrosalin

*sindrom urinar: albuminurie/hematurie/ cilindrurie

*Sindrom de HTA si supraincarcare cardiovasculara

*Sindrom de retentie azotata

- debutul real al bolii: dureri lombare, febră, frison, cu dezvoltarea sindromului nefritic acut:

Sindromul edematos - discrete sau moderate cu caracter renal, edem alb, moale, pufos, nedureros, iniţial la pleoape, faţă şi maleole pentru ca treptat să se generalizeze, accentuate matinal, crestere in greutate

 HTA instalată acut cu valori moderate şi risc de apariţie şi encefalopatiei hipertensive (1/4 din cazuri);

Sindromul urinar – caracterizat prin:

- Oligurie dureaza sub 300 ml/m2/zi

- Proteinurie non-nefrotică (<3g/24ore);

-Densitate N sau ridicata ( peste 1020 urina spontana)

- Hematurie macroscopic aspect de spalatura de carne

- Leucociturie inferioara hematuriei

- Cilindrurie (cilindrii hematurici);

Sindrom hipertensiv si de incarcare cardiovasculara:

-tahicardie

-staza in venele mari

-hepatomegalie de staza

-polipnee

-dispnee cu ortopnee

-cianoza

-raluri subcrepitante fine

Sindrom de retentie azotata:

-uree ridicata > 40 mg%

-creatinina ridicata > 1,2 mg %

-acid uric ridicat > 40 mg %

Diagnostic paraclinic:

- Prezenţa unei infecţii streptococice (faringo-amigdaliene,cutanate) în urma cu 10-14 zile.

- titrul ASLO crescut sau anti-DNA aza; ASLO-creste la 1-3 saptamini, maxim la 3-5 saptamini, apoi scade lent citeva luni.

- exsudat faringian – streptococ beta hemolitic grup A

- Complement seric scăzut, total (CH50) şi fracţiunile C1şi C4;

-VSH crescut, globulinele crescute

-Ionograma: hipo Na de dilutie, hiper K

- Ecografia evidentiază rinichi măriţi devolum cu lărgirea zonei parenchimatoase,care este uşor hipoecogenă.

- Reducerea ratei filtrarii glomerulare (RFG)la cazurile cu IRA

-Microscopia optică evidenţiază glomeruli măriţi de volum, proliferarea celulelor endocapilare (endotelială şi mezangială), infiltatre cu polimorfonucleare, depozite de fibrină (humps) pe versantul extern al MBG. -Microscopia electronică evidenţiază proliferarea celulelor glomerulare şi depozite electrono-dense în spaţiul subepitelial şi în mezangiu

- Imunofluorescenţa evidenţiază în mod constant C3 şi IgG sub formă granulară, subepitalial, de-a lungul MBG.

Diagnostic diferential:

-glomerulonefrita focale

-sindrom hemolitic si uremic

-nefrita din purpuraHenoch-Schonlein

-diagnsoticul diferential din HTA, retentiei azotate

-pielonefrita acuta sau cistita acuta hemoragica

-hematurii de origine traumatica, litiazica, malformatii de tract urinar

-pusee acute de GN cronice

-GN persistenta cronica secundara unor boli de sistem

Tratament:

Regim igieno- dietetic:

-repaus la pat în perioada edemelor, HTA şi hematuriei.

-regimul dietetic normocaloric, hipoproteic în caz deretenţie azotată,

-aport hidric/24 ore = diureza + 700 ml.

-excluderea Na din alimentatie, in caz de HTA

-excludere laimentele bogate in K ( citrice, rosii, morcovi, banane)

Tratamentul antiinfecţios:

-Penicilină G 50 000 – 100000 UI /kg/zi la 4-6 oreadministare i.m. timp de 10 zile.

-la persoanele alergice la penicilină se administreazăEritromicină 30-50 mg/kg/zi la 6 ore la adult, respectiv 40mg/kgcorp/zi la copil, pentru o perioadă de 7-10 zile.

Tratamentul simptomatic:

- diuretic (când este prezent sindromul edematos şiHTA din GNA); se folosesc cu precădere diuretice deansă: furosemidul, torasemidul sau acidul etacrinic;se evită diureticele antialdosteronice: spironolactona,amiloridul şi triamterenul

*medicaţie hipotensoare:

- diuretice de ansa

- blocanţi ai canalelor de calciu: amlodipină 10mg/zi,Nifedipina 4x10 mg,

-inhibitori ai enzimei de conversie: enalapril 2x10mg/zi

-inhibitori adrenergici cu acţiune centrală: clonidină 3x 1 tb.de 0,150 mg/zi, rilmenidinum de 1mg, 1cp/zi

Pronostic:pe termen lung este bun

Factorii care influenţează prognosticul sunt:

- vârsta - prognosticul este mai sever la adulţi decât la copii

- sexul nu influenţează semnificativ prognosticul

-sindromul nefrotic (proteinurie> 3,5 g/zi) este un elementde prognostic nefavorabil

- hematuria - se pare că pacienţii cu hematuriimacroscopice recidivante au un prognostic favorabil

- HTA necontrolata accelereaza IR şi expune la complicaţiivasculare

- tipul histopatologic - reprezintă elementul fundamental înaprecierea prognosticului

Profilaxie:

1.Profilaxia bolii: Se face prin tratarea infecţiilor streptococice cuPenicilină 400 000 UI administrată la 4-6 ore, 14-21zile.

2. Profilaxia complicaţiilor – constă în tratarea cât maiprecoce şi mai corectă a bolii.

3. Profilaxia recăderilor se face prin prelungireatratamentului până la vindecarea GNA.

Expertiza capacitatii de munca:

*Glomerulonefrita acuta usoara: incapacitate adaptativa 20-49%, capacitatea de munca pastrata, nu se incadreaza in grad de invaliditate

*Glomerulonefrita acuta medie: incapacitatea adaptativa 50-69%, capacitatea de munca pierduta cel putin jumatate, grad de invalditate III

*Glomerulonefrita acuta severa: incapacitate adaptativa 70-89%, capacitatea de munca pierduta in totalitate, grad de invaliditate II

*Formele care au evoluat spre IRC, deficienta functioanala: gard de invaliditate variabil in fucntie de stadiul IRC, stadiul 3-grad III, stadiul 4- grad III-IV, stadiul 5 –I de invaliditate.

2.Nefropatiile glomerulare primitive. Glomerulonefrita cu leziuni minime, focală şi segmentară, membranoasă, membranoproliferativă. Etiopatogenie. Morfopatologie. Particularităţi clinice. Explorări paraclinice. Evoluţie. Prognostic. Tratament. Monitorizarea.

Glomerulopatiile: sunt nefropatii bilaterale care afectează primitiv şi predominant glomerulii.

NG idiopatice sau primitive sunt NG cu etiologie necunoscută.

Aceste afectiuni glomerulare se manifesta, de regula prin sindrom nefrotic pur sau impur.

*Glomerulonefrita cu leziuni minime:Se caracterizează prin sindrom nefrotic pur, corticosensi- bil şi cu prognostic bun, iar histologic prin leziuni minime sau absente la microscopul optic, electronic şi în fluorescenţă.Se presupune a fi o anomalie a limfocitelor T, responsabile de eliberarea unei citokine care determina leziuni ale epiteliului glomerular.aceste leziuni duc la alterarea barierei glomerulare si la aparitia albuminei severe.

Etiologie:GLM idiopatică sau nefroza lipoidică constituie cauza majorităţii sindroamelor nefrotice la copil (70%) şi a 25% din sindroamele nefrotice ale adultului. Vârstele cele mai afectate sunt cuprinse între: 2-6 ani, 6-15 ani, 40-60 ani. Este mai frecventă la bărbaţi . Patogenia este necunoscută.

Morfopatologie: glomerulii apar de aspect normal sau cu o discreta expansiune mezangiala.

Particularitati clinice: sindromul nefrotic pur este instalat brutal, cu edeme masive pina la anasarca, hipoalbuminemie, hiperlipidemie, proteinurie severa ( > 10 gr/zi) si sediment urinar normal (absenta hematuriei), TA este de obicei normala , dar uneori poate fi usor scazuta la copii, sau usor crescuta la adulti. Functia renala este de regula nealterata.

Sunt posibile complicatii trombotice, infectioase ( pneumonii, peritonita primitiva la copii) si osoase (osteoporoza).

Explorari paraclinice: la adulti se efectueaza biopsia renala pentru confirmarea diagnosticului.

Modificările paraclinice sunt: hiposerinemie (la copii uneori sub 10 g%o), scăderea marcată a IgG şi eventual creşterea IgM, absenţa CIC şi absenţa din urină a C₃ şi FDP (produşi de liză ai fîbrinogenului).

Tratament: doza initiala de presdnisolon este de 1 mg/kg/zi care se mentine 8-16 saptamini sau pina la obtinerea remisiunii plus inca o saptamina. Apoi se trece la administrare discontinua 1 mg/kg la 2 zile timp de 1 luna, dupa care se reduce progresiv, pe parcursul mai multor luni.

Evolutie: recidevele frecvente se intilnesc rar la adulti.

*Glomerulonefrita focala si segmentara: Este o nefropatie glomerulară cronică cu prognostic prost, care se caracterizează clir ic prin sindrom nefrotic impur, de cele mai multe ori corticorezistent şi histologic prin glomeruloscleroză şi hialinoză focală şi segmentară.

Etiopatogenie: nu este cunoscuta, se presupune implicarea unor factori precum o proteina circulanta, infectii sau mutatii genetice dobindite ale unor proteine podocitare.

Morfopatologie: scleroză glomerulară segmentară (de obicei mezangială) şi hialinoză segmentară a capilarelor glomerulare. Leziunile interesează, în prima parte a bolii, glomerulii juxtamedulari şi are 2 localizări segmentare preferenţiale, care variază de la bolnav la bolnav: predominant hilar sau predominant în zona joncţiunii glomerulo-tubulare ("tip lezion"). Leziunile glomerulare segmentare sunt de obicei aderente de capsula Bowman.

In fazele avansate ale bolii se ajunge la fibroză glomerulară, globală şi focală.

Particularitati clinice:

Debutul este frecvent la vârsta de 20-30 ani, dar boala apare şi la copii (Rich în 1957 a fost primul care a descris-o cu ocazia autopsiei unui copil cu sindrom nefrotic), la adulţi şi bătrâni (până în jurul vârstei de 70 ani). Se manifestă cu sindrom nefrotic impur (60-70% din bolnavi), cu proteinurie medie selectivă sau neselectivă, HTA, hematurie microscopică şi insuficienţă renală cronică. Aproximativ 20% din bolnavi au numai proteinurie sau hematurie izolate, la care se asociază în timp insuficienţă renală cronică.

Pronostic: este prost, deoarece sindromul nefrotic este de obicei corticorezistent. Prognosticul este asemănător pentru adulţi şi copii. Bolnavii cu localizarea leziunilor în zona joncţiunii glomerulo-tubulare au un prognostic mai bun.

Evolutie:Bolnavii la care sindromul nefrotic se remite prin tratament cu prednison au o evoluţie bună din punct de vedere funcţional (10-30%). Ceilalţi bolnavi (30-50%) care au sindrom nefrotic persistent sau cu remisiuni incomplete şi temporare sub corticoterapie fac insuficienţă renală cronică, care ajunge în faza terminală în decurs de 5-10 ani.

Tratament: se indica IECA sau ARA II sau o combinatie intre acestea.

-corticoterapia prednisolon 1 mg/kg/zi sau 2 mg/kg/ 2 zile

-in caz de recaderi se indica ciclosfomida 2 mg/kg/zi

Glomerulopatia fără sindrom nefrotic (cu proteinurie izolată) nu se tratează cu cortizon sau imunosupresie. GSFS cu sindrom nefrotic se tratează cu prednison cu doze mari (80 mg/zi) 4-8 săptămâni. Lipsa de răspuns impune oprirea corticoterapiei (scăzând progresiv pred- nisonul) şi trial terapeutic cu ciclofosfamidă (2,5 mg/kg corp/zi) sau leu- keran, 6-8 săptămâni.

Efectul ciclosporinei este controversat. O parte dintre autori o reco¬mandă în GSFS cu sindrom nefrotic rezistent la corticoizi, ea putând induce o remisiune. Remisiunea este de cele mai multe ori incompletă şi depen¬dentă de ciclosporină. Alţi specialişti susţin că acei bolnavi la care corti¬zonul rămâne fară efect, nu pot fi ajutaţi nici de terapia cu ciclosporină.

*Glomerulonefrita membranoasa: se caracterizează clinic prin sindrom nefrotic impur sau proteinurie izolată, leziuni caracteristice la biopsia renală, remisiuni spontane şi răspuns variabil la cortizon.

Etiologie:

-primara

-secundara

-medicamnetoasa

-neoplazii

-boli autoimune

-infectii

Patogeneza: depozitele imune sunt consecinta legarii unor auto-Ac de tip G de un Ag necunoscut din membrana celulelor epiteliale. Aceste compleze imune formate activeaza complementul cu formarea complexului de atac membranar care este transportat prin celulel epiteliale in spatiul urinar.

Morfopatologie:în îngroşarea difuză a membranelor bazale glomerulare .

Particularitati clinice:GM se manifestă cu sindrom nefrotic (70%) sau proteinurie izolată, persistentă (30% din cazuri). Sindromul clinic caracteristic GM este sindromul nefrotic (20-30% din sindroamele nefrotice la adulţi şi 2-5% din sindroamele nefrotice la copii). Vârsta celor mai mulţi bolnavi este cuprinsă între 30-50 ani, dar s-a descris GM şi la vârsta de 80 ani. Boala este mai frecventă la bărbaţi (de 2-3 ori faţă de femei).

Sindromul nefrotic este impur: el are variabil hematurie microscopică (50% din adulţi şi 90% din copii) şi hipertensiune arterială (25-40% din adulţi şi 6% din copii); insuficienţa renală cronică este prezentă în momentul diagnosticului la 10-30% din bolnavi, iar în 10 ani 30% din bolnavii cu GM ajung în stadiul uremie

Evolutia:Boala se caracterizează prin remisiuni spontane frecvente: la 25% din bolnavi sindromul nefrotic se remite complet, iar la alţi 25% remisiunea este parţială cu proteinurie persistentă şi funcţie renală stabilă.

Pronostic:este mai bun la copii şi la femei decât la adult, respec¬tiv la bărbaţi. Elementele de prognostic prost sunt: sindromul nefrotic sau proteinuria >2 g/24 ore, persistente mai mult de 3 ani, deteriorarea funcţiei renale în primii 2,5 ani după diagnostic şi prezenta leziunilor de fibroză interstiţială la biopsia renală.Supravietuirea pacientilor este comparabila cu cea a indivizilor de aceeasi virsta, dar calitatea vietii este totusi mai redusa din cauza simtomelor si a complicatiilor bolii.

Tratament:

1.GM fără sindrom nefrotic cu funcţie renală stabilă şi proteinurie <2 g/24 ore nu are un tratament specific.

2.în GM cu sindrom nefrotic eficacitatea corticoterapiei este con¬troversată datorită procentului mare de remisiuni spontane. Totuşi, în GM cu sindrom nefrotic fără insuficienţă renală se aplică 2 variante terapeutice din momentul diagnosticului:

varianta a): Prednison, 1 mg/kg corp/zi sau 2 mg/kg coip la 2 zile timp de 2 luni; remisiunea impune scăderea dozelor în decurs de 4-8 săp¬tămâni;

varianta b): se fac 3 cicluri de tratament, fiecare cu durata de 2 luni (cura Ponticelli):

- o lună metilprednisolon 1 g i.v. în prima zi, urmat de prednison 0,5 mg/kg corp/zi, în zilele următoare;

- o lună clorambucil 0,2 mg/kg corp/zi.

3. Ciclofosfamida este eficace în GM cu insuficienţă renală la care creatinina serică este mai mică de 6 mg%. De aceea, la bolnavii cu GM cu sindrom nefrotic sau cu proteinurie persistentă mai mare de 2 g/24 ore şi insuficienţă renală se administrează: Prednison 30 mg/zi sau 60 mg la 2 zile + ciclofosfamidă 2 mg/kg corp/zi timp de 6 luni.

3.Pielonefritele acute şi cronice. Cauze, clasificare. Diagnostic clinic, paraclinic şi diferenţial. Complicaţii. Evoluţie şi prognostic. Tratament şi profilaxie.

*Pielonefrită acută: proces infecţios acut al parenchimului renal cu afectare preponderentă a ţesutului tubulointerstiţial şi a sistemului pielocaliceal.

Cauze, Clasificare:

Clasificarea pielonefritei acute :

-PNA primară

-PNA secundară

-Ascendentă.

-Hematogenă.

-Mult mai rar se înregistrează căile limfogenă şi directă

• Substratul morfologic:

-PNA seroasă (necomplicată);

-PNA purulentă:

-PNA necrotică:

- Papilita necrotică.

- PNA emfizematoasă.

- PNA sau PNC xantogranulomatoasă.

•Severitatea PNA :

-Uşoară.

-Medie.

-Severă.

• Caracterul agentului infecţios:

-PNA bacteriană:

- Gram-negativă (Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas

aeruginosa, Enterobacter, Citrobacter etc.).

- Gram-pozitivă (Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Enterococcus spp.).

- Anaerobă.

-PNA fungică.

-PNA virală.

-PNA clamidiană şi micoplasmatică.

•Circumstanţele contractării infecţiei:

-Extraspitalicească (comunitară): se dezvoltă în afara spitalului sau în primele 48 de ore

după internare în spital.

-Intraspitalicească (nosocomială): apare peste 48 de ore după internarea în spital.

Diagnostic clinic:

Acuzele:

• Sindromul inflamaţiei locale (durerea lombară surdă sau colicativă, eventual cu iradiere pe traiectul ureterelor). Durerea lombară, de obicei, este unilaterală sau evident mai pronunţatădintr-o parte.

• Sindromul inflamaţiei generale (febră, frisoane, hipertranspiraţii, cefalee, mialgii, osalgii,stare de rău, astenie, fatigabilitate sporită, diminuare a capacităţii de muncă, dereglări ale somnului)

• Simptomele infecţiei urinare inferioare (disurie, piurie, polakiurie, micţiuni imperative,dureri pubiene, în special asociate sau agravate de actul micţional).

• Combinarea acestor simptome cristalizează triada clinică clasică în PNA: febra, lombalgia(de obicei, unilaterală) şi modificările sedimentului urinar sub formă de piurie / bacteriurie.

•Acuzele legate de complicaţiile PNA: complicaţiile locale necrotice şi septicopurulente , complicaţiile infecţioase sistemice (sepsis sever şi şoc septic , sindromul insuficienţei poliorganice.

În PNA secundară , sunt evidenţiate manifestările stării patologice cu rol cauzal:

• Sindromul inflamaţiei locale (sistemul uropoietic): semnul Giordano pozitiv, rinichiuldureros la palpare, disurie, polakiurie, piurie (urină tulbură, cu un miros neplăcut).

•Complicaţiile locale necrotice şi purulente: înroşirea, edemul şi defigurarea zoneitegumentare adiacente focarului purulent, brusc sensibilă la palpare, fluctuaţia în zonafocarului purulent, macrohematurie şi eliminare de sechestre (papilită necrotică, abces saucarbuncul renal), aerourie sau crepitaţie tegumentară (extrem de rar) (PNA emfizematoasă),pertonism, peritonintă, ileus dinamic.

• Prezenţa semnelor reacţiei inflamatorii generalizate (SIRS): febră, frisoane, tahipnee,performanţă de muncă scăzută, astenizare, greţuri, vome .

• Sistemul cardiovascular: TA (hipo- sau hipertensiune), Ps şi FCC.

• Statusul volemic: edeme (IRA) sau hipotensiune (în şoc).

• Aprecierea stării altor organe şi sisteme, cu evidenţierea manifestărilor patologice,caracteristice pentru complicaţiile PNA (şoc toxicoinfecţios, sindrom uremic, anemie toxică,insuficienţa poliorganică în sepsis sever).

Diagnostic paraclinic:

-Analiza generală de urină : Leucociturie ( ≥ 5 în c/v, la bărbaţi, ≥ 8 în c/v, la femei); microhematurie (maides în nefrolitiază); leucocituria predomină hematuria în PNA, cu excepţiainfarctului renal sau formarea focarelor purulente în rinichi; macrohematurie(papilită necrotică, erupţia abesului / carbuncului renal în căile urinare);

epiteliul renal (proces inflamator sever în parenchimul renal); cilindrii granuloşişi leucocitari (indică un proces patologic inflamator renal avansat); cristaluria(poate fi asociată nefrolitiazei sau micronefrolitiazei); corpii cetonici, glucozuria

-Proba Neciporenko : Cuantificarea eritrocitelor, a leucocitelor şi a cilindrilor în urină. Este maispecifică şi mai sensibilă ca analiza generală de urină

-Leucoformula urinei: Neutrofilurie (> 80%) este caracteristică pentru o ITU, acută sau în acutizare.

Predominarea limfocitelor sau eozinofiluria ( ≥ 5%) este caracteristică pentrualte maladii

-Proba cu 3 pahare : Pentru o infecţie urinară superioară inclusiv pielonefrită este caracteristicăprezenţa piuriei în toate 3 probe

-Proteinuria nictemirală : Este caracteristică proteinuria < 1 g/zi, care corelează cu gradul BCR şicu leucocituria. Este necesară mai mult pentru diagnosticul diferenţial cuglomerulonefrită cronică

-FG : Gradul de afectare a funcţiei de filtraţie (în prezenţa diurezei nictemirale celpuţin 500 ml)

-Proba Zimniţki: Evaluarea capacităţii renale de concentraţie

-Analiza generală de sînge : Leucocitoza, neutrofiloză, deviere spre stîngă şi creşterea VSH-ului ca reacţia la

leziunile inflamatorii Celulele plasmatice, granulaţia toxică şi anemie progresivă(gradul sporit de intoxicaţie)

-Examinări biochimice de bază a sîngelui : Creatinina, ureea (severitatea afectării funcţiei renale), glicemia (diabet

zaharat), ALT (modificările hepatice toxice), bilirubina (directă, indirectă şitotală – gradul de hemoliză toxică şi hepatită toxică), sodiul, potasiul

-Alte analize biochimicea sîngelui : Calciul (total şi ionizat), fosforul, magneziul, clorul (gradul disechilibrului

electrolitic, cauzat de IRA),fosfataza alcalină (sindromul icteric asociat),amilaza, lipaza (pancreatită toxică)

-Examinările imunologice de bază : AgHBs, anti-HBs, anti-VHC, anti-HBc IgG + M, anti-VHD (patologia hepatică),

analiza HIV, reacţia MRS; Rh şi grupul sangvinic (transfuziile de sînge);proteinograma desfăşurată (severitatea şi caracterul procesului inflamator)

-Echilibrul acido-bazic : Necesităţile de compensare a dereglărilor metabolice în IRA severă

-Examinările culturale de bază : Urocultura, hemocultura, însemînţarea din alte ţesuturi şi lichide biologice

(sepsis, postoperatoriu). Se efectuează cu o determinare obligatorie aantibioticosensibilităţii

-Alte examinări culturale : Helminţii în mase fecale, BK prin flotaţie şi prin PCR

-După consultaţia specialiştilor respectivi

-ECG : Prezenţa hiperpotasiemiei (IRA) R

-USG renală şi a căilor urinare : Dimensiunile renale sunt normale sau mărite, parenchimul renal are o grosime

normală sau mărită, se şterge graniţa corticomedulară, creşte ecogenitateaparenchimului, în PNA secundară se determină dilatare pielocaliceală, blocrenal (calculi, cheaguri de sînge, tumoare, strictura etc.), zone hipoecogene

intra- şi perirenale şi sechestre sunt caracteristice pentru complicaţiile purulente,deformarea sistemului calice-bazinet şi fibroza pielocaliceală exclud PNA,confirmînd diagnosticul de PNC

-Radiografia/MRF toracică : Complicaţiile cardiorespiratorii (ex., pericardita, pleurezia, pneumonia asociate)