Raspunsuri pe scurt la examenul Boli Profesionale: definiţIA, obiectivele, clasificarea

I. Sindromul asteno - vegetativ este prezent la 80 % din cazuri în debutul intoxicaţiei cu Pb. El se evidenţiază în stadiul de impregnaţie cu Pb şi devine amplu şi accentuat în intoxicaţia cronică. Suferinţele iniţiale sunt necaracteristice şi mai ales funcţionale. Subiectiv muncitorul acuză astenie, oboseală la eforturi obişnuite, slăbiciune musculară, tulburări de somn (somnolenţă sau insomnie), cefallee şi ameţeli la schimbări bruşte de poziţie a capului,nervozitate şi modificări de caracter, tulburări de memorie, parestezii crampe musculare, dureri precordiale, palpitaţii şi scăderea libidoului.

Obiectiv apare uneori facies saturnin teros (paloare datorită scăderii hemoglobinei şi constricţiei arteriolelor cutanate combinantă cu un discret subicter prin hemoliză), tremor saturnin, transpiraţii diurne, dermografizm roşu exagerat ş.a.

II. Sindromul digestiv în studiul de impregnare este dominant de suferinţe dispeptice. În intoxicaţia cronică la acestea se adaugă variate acuze abdominale care pot îmbarca un tablou acut de manifestare sub formă de colică saturnină. Sindromul digestiv începe prin diminuarea apetitului şi saţietate rapidă care împreună cu meteorismul împiedică alimentaţia normală. La acestea se adaugă gust dulce în gură, sialoree, pirozis, balonări şi greutate epigastrică, greţuri, vome, jenă dureroasă epigastrică şi tendinţa la constipaţie.

Obiectiv se constată scădere moderată în greutate condiţionată de tulburările de nutriţie şi unoeori lizereul Burton sub formă de dungă albăstruie de-a lungul marginii libere a gingiei, mai ales la subiecţii cu igienă bucală deficitară. Lizereul saturnin reprezintă o depunere în pereţii capilarelor gingivale a sulfurii de Pb rezultată de reacţia dintre plumbul circulant şi hidrogenul sulfurat provenit din descompunerea restusilor alimentare proteinice din gură. El reprezintă semnul patognomic al absorbţiei crescute de plumb.

Examenul fizic poate evidenţia de asemenea sensibilitate dureroasă abdominală în regiunea epigastrică şi pe traiectul colonului, care poate fi palpat uneori sub forma unui cordon spastic (coardă colitică). În caz dacă expunerea la Pb continuă, acuzele asteno-vegetative se accentuează paralel cu sindromul dispeptic, pe fondalul căruia apar crize abdominale dureroase acute, care realizează tabloul colicii de Pb.

Iii. Sindromul pseudoreumatic este mai puţin frecvent. El se manifestă prin dureri periarticulare şi musculare, mai ales în membrele inferioare neinfluienţate meteorologic. Acuze pseudoreumatismale, ca manifestări acute dolore, pot fi prezente şi în tabloul colicii saturnine.

Iv. Sindromul anemic este expresia hemopatiei saturnine eritropatice cauzată de acţiunea toxică a ionului de Pb asupra măduvei hematogene (perturbarea eritropoiezei prin inhibiţia hemoglobin sintezei( şi de acţiunea toxică directă asupra eritrocitului şi membranei sale urmată de exagerarea hemolizei. Clinic se constată paloarea tegumentelor cu tentă subicterică, modificată frecvent la faţă de aspectul teros caracteristic faciesului saturnin.

V. Sistemul nervos traduce leziunile pe cre le antrenează ionul Pb în sistemul nervos central şi periferic. Însuşi sindromul asteno- vegetativ, expresie a unei tulburări toxice în dinamica corticală şi etajele subiacente, este prezent atât în absorbţia crescută, cât şi în intoxicaţia cronică cu Pb. Se pare că şi alte manifestări ale saturnismuli sunt leziuni nervoase centrale, ganglionare sau în organele efectoare.

Totuşi este de reţinut că expresii lezionale grave ca encefaloptia saturnină şi paralizia saturnină, altădată frecvent întîlnite, astăzi au devenit cu totul excepţionale ca urmare a eficienţei măsurilor tehnice şi medicale întreprinse în profilaxia saturnismului profesional.

Diagnosticul pozitiv

Stabilirea diagnosticului pozitiv al intoxicaţiei saturnine profesionale se bazează pe trei criterii:

• 
  ananmneza profesională semnificativă în ce priveşte durata şi intensitatea expunerii la Pb obiectivată prin datele rezulatate din determinarea parametriilor de expunere externă care indică depăşirea CMA de 0,2 mg/m3 aer şi a concentraţiei medii de 0,1 mg/m3 aer.
  

• 
  Simptomatologie clinică subiectivă şi obiectivă prezentă în istoricul bolii şi printre motivele care îl aduc pe muncitor la medic, structurată corespunzător unia sau mai multor sindroame întâlnite în intoxicaţia cu plumb.
  
• 
  Examene de laborator demonstrând creşterea parametriilor de expunere internă şi parametriilor de răspuns, obiectivată prin modificarea unor constante biochimice sangvine şi urinare precum şi acelor hematologice, care dimensionează bilanţul pozitiv al plumbului în organism şi respectiv consecinţile sale toxice.
  

Datele de laborator oferă certitudine în diagnosticul intoxicaţiei cu Pb şi stau la baza etapizării biochimice a stadiilor saturnismului.

Comiside experţi OMS- BIT recomandă folosirea în diagnosticul saturnismului următorii indicatori biotoxiciologici:

• 
  plumbemia şi plumburia spontană ca indicatori ai expunerii interne
  

• 
  coproporfirinuria (CP III ur) şi acidul deltaaminolevulinic urinar (ALA ur) ca parametri de răspuns. Se consideră că determinarea ALA dehidrazei şi protoporfinei eritrocitare în cadrul controlului bilogic al muncitorilor expuşi la Pb nu oferă elemente diagnostice utile pentru practica curentă.
  

Corelarea clasificării indicatorilor biotoxicologici adoptaţi de către comisia de experţi la Londra 1968, cu formele clinico- biologice etapizate corespunzător necesităţilor practicii curente, oferă următoarele criterii utile pentru diagnosticul stadial al intoxicaţiei cu plumb.
29. PROBLEME ACTUALE IN TRATAMENTUL SATURNISMULUI.

Tratamentul etiologic impune întreruperea promptă a contactului cu toxicul la primele semne de boală, după care urmează terapia chelantă cu CA-edta-Na2, care prezintă eficacitate redusă. În ultimii ani se foloseşte D-penicilamină.

Tratamentul simptomatic necesită repaus la pat în cameră liniştită cu o supraveghere continuă. În perioada de delir este necesar de a menţine un aport caloric şi hidroelectrolitic suficient prin perfuzii. Sunt indicate sedativele, fiind administrate cu atenţie la pacienţii hipotenzivi.

Sunt contraindicate morfina, scopolamina şi clorhidratul care pot reduce retenţie urinară, deprimarea centrului respirator, hipotensiune arterială

30. INTOXICAŢIILE CU BENZEN ŞI OMOLOGII LUI: DEFINIŢIE, ETIOLOGIE, PATOGENIE, CLASIFICARE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTICUL, TRATAMENT, PROFILAXIE.

Factorul etiologic principal: benzenul (hidrocarbură aromatică)

PATOGENIE

Pătrunderea în organism:– pe cale respiratorie şi cutanată.

Circulaţie, răspândire, localizare (organe ţintă): Circulă in sange legat de lipoproteine; se depune cu predilecţie in sistemul nervos central şi măduva osoasă (bogată in lipide).

Biotransformare: Se oxidează in fenoli şi difenoli, substanţe mai toxice, care se concentrează in măduva osoasă, unde işi exercită acţiunea; fenolii rezultaţi se elimină sub formă sulfo- şi glucuroconjugată (in 2-3 zile 80%). Intensificarea proceselor de sulfoconjugare duce la o pierdere de sulf a organismului celui expus cu următoarele consecinţe:

– scăderea rezervelor de sulf ale organismului, necesar pentru sinteza unor aminoacizi

– scăderea raportului: sulf total (organic + anorganic)

Eliminarea din organism:Se elimină din organism ca atare (pe cale respiratorie şi urinară) şi sub formă de fenoli liberi şi/sauconjugaţi.

Mecanism de acţiune; – în intoxicaţia acută: acţiune ebrio-narcotică – în intoxicaţia cronică: tulbură metabolismul şi mitoza celulelor primordiale (stem) din seria eritrocitară, granulocitară, trombocitară).

TABLOUL CLINIC :

Intoxicaţia acută:a. Sindrom iritativ b. Sindrom ebrionarcotic

Intoxicaţia cronică: Prebenzenism: – macrocitoză şi hipercromie ; – sindrom ebrionarcotic uşor

Benzenism propriu-zis: – sindrom infecţios (leucopenie); – sindrom hemoragipar (trombocitopenie); – sindrom anemic (scăderea Hb + Ht)

Alte manifestări cronice: a. Anemie aplastică; b. Leucemii mieloide, acute sau cronice

DIAGNOSTIC POZITIV Stabilirea expunerii profesionale la benzen:

Tabloul clinic: simptome şi semne din sindroamele descrise mai sus. Examene de laborator sau paraclinice Indicatori de expunere:

Limitele biologice tolerabile (NGPM/2002) in expunerea la benzen sunt:

– Acid S-fenil- mercapturic in urină – 25 μg/gC

– Fenoli totali in urină – 50 mg/l

– Sulfat index in urină – > 0,8 mg/l

Hemograma:

 macrocitoză şi hipercromie (prebenzenism)

 anemie marcată: poate ajunge sub 1 mil. hematii/mm3

 leucopenie marcată: poate ajunge sub 1.000 leucocite/mm3

 trombocitopenie marcată: poate ajunge sub 50.000 trombocite/mm3

 reticulocitoză: indicator de regenerare a măduvei

Probe de coagulare:

 Semnul Rumell-Leede – pozitiv;

 TS – TC – T. Howell: scăzute.

TRATAMENT

Etiologic:Întreruperea contactului cu benzenul;

Patogenic:

 medicamente de protecţie a celulei hepatice (pentru buna desfăşurare a proceselor de sulfo- şi

glucuronoconjugare)

 vitaminoterapie: B1, B6, C, B12, P

 medicamente cu conţinut de sulf

 alimentaţie de protecţie a celulei hepatice, cu vitamine, cu sulf

Simptomatic

PROFILAXIEMăsuri tehnico-organizatorice a. eliminarea benzenului din procesele tehnologice şi inlocuirea lui cu substanţe ce prezintă proprietăţi fizico-chimice asemănătoare dar mai puţin toxice (ciclohexan, toluen). In Normele Generale de Protecţia Muncii (2002), Anexa nr. 34, se interzice folosirea benzenului şi a produşilor conţinand benzen, ca solvenţi şi diluanţi, cu excepţia operaţiilor efectuate in recipiente inchise sau prin alte procedee, prezentand aceleaşi condiţii de securitate b. izolarea şi ermetizarea proceselor generatoare ce utilizează benzenul;

c. ventilaţie locală şi/sau generală, care să ducă la scăderea concentraţiilor de benzen sub concentraţiile admisibile;

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU TOLUEN

Factorul etiologic principal: toluenul (C6H5CH3 – metil-benzen).Se prezintă ca lichid incolor, miros caracteristic: inflamabil iar vaporii sunt explozivi.

Profesiuni expuse:

– muncitori din petrochimie care produc toluenul din petrolul brut;

– profesiuni din industria chimică ce utilizează toluenul drept materie primă;

– profesiuni ce utilizează toluenul drept solvent;

– profesiuni ce utilizează toluenul la fabricarea de coloranţi;

– cei ce manipulează vopselele ce implică şi folosirea de toluen.

Pătrundere în organism: pe cale respiratorie (exclusiv): 40-60% din cantitatea inhalată

este reţinută in organism.Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă): –Biotransformare: 60-80% din cantitatea de toluen reţinută in organism este metabolizată in acid benzoic, care se conjugă cu glicocol pentru a forma acidul hipuric.Eliminare din organism:

– pe cale respiratorie: cca. 20%

– pe cale urinară: sub formă de acid hipuric: 80%.

Mecanism de acţiune:– efecte narcotice – efecte neurotoxice

TABLOUL CLINIC

Intoxicaţia acută: vertij, somnolenţă, pierdere a conştienţei (posibil: oprirea respiraţiei – stop respirator = moarte)

Intoxicaţia cronică:

– simptome şi semne ale efectului narcotic: cefalee, oboseală marcată, slăbiciune generală, tulburări de coordonare şi memorie, greţuri, anorexie.

– simptome şi semne datorită efectului neurotoxic: din partea sistemului nervos central, periferic şi vegetativ.

DIAGNOSTICUL POZITIV

Examene de laborator şi paraclinice

Indicatori de expunere: acidul hipuric, toluenul in aerul expirat.

Indicatori de efect biologic: simptome şi semne de tip narcotic şi neurotoxic

TRATAMENT

Etiologic: intreruperea expunerii profesionale

Patogenic şi simptomatic: nu există tratament specific.

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU XILENI

Factorul etiologic principal: xileni.– xilenii sunt dimetilbenzen şi se prezintă sub formă de trei izomeri: orto-, meta- şi para-; produsulcomercial este un amestec al acestora, in principal metadimetilbenzen.Sursa şi utilizările xilenilor sunt similare cu cele ale toluenului. Izomerul para este folosit ca materie primă in industria plasticelor.

Patogenie Calea de pătrundere principală este calea respiratorie şi secundar, calea cutanată. Xilenii sunt oxidaţi in ficat in acid toluric, care se conjugă cu glicocolul şi se elimină ca acid toluric, cu valori maxime la sfarşitul schimbului de lucru, dar in mod curent se caută in urină acidul metilhipuric.

Tabloul clinic

Intoxicaţia acută – asemănător cu cel al intoxicaţiei acute cu toluen, dar, volatilitatea mică a

xilenilor face ca intoxicaţiile să fie mai uşoare.

Intoxicaţia cronică – are acţiune iritantă, mai mare decat a benzenului şi a toluenului.

Diagnostic pozitiv; Examene de laborator:

– indicatori de expunere externă: o xileni in aerul locului de muncă – valori limită: 221 mg/m3 (8 ore) şi 442 mg/m3 (termen scurt: 15 min) – indicatori de expunere externă: o acid metilhipuric – LBT (urină): 3 g/l (la sfarşitul schimbului)

Tratament – ca şi in cazul toluenului

Profilaxie

. Măsuri tehnico-organizatorice

– menţinerea concentraţiilor de xileni in aerul locurilor de muncă sub valorile limită şi impiedicarea pătrunderii lui pe cale cutanată.
31. CANCERUL PROFESIONAL: DEFINITIE, AGENTI CANCERIGENI PROFESIONALI, CLASIFICAREA.

Cancerele profesionale sunt definite ca proliferări neoplazice a căror apariţie este datorată  expunerii la anumiţi agenţi specifici de natură chimică,fizică şi biologică cu care subiectul intră în contact în cursul activităţii sale profesionale.

—Ponderea cancerelor profesionale în cadrul tumorilor maligne reprezintă 7-8%.

Carcinogenii profesionali-reprezintă orice agent chimic,fizic sau biologic prezent la locul de muncă care determină un risc crescut de cancer pentru persoanele expuse.

Criteriile de clasificarea carcinogenilor profesionali:

I. Dupa natura lor:

—Fizică (radiaţii ionizante,UV)

—Chimică(azbest,crom,nichel,amine aromatice,etionina etc.)

—Biologică (virusuri,paraziţi etc.)

II. Dupa momentul şi etapa procesului de carcinogeneză în care acţionează.

III. După mecanismul de acţiune.

IV. Pe baza certitudinii sau probabilităţii cu care un agent poate induce un cancer.

Cea mai actuală clasificare a carcinogenilor profesionali este realizată de Agenţia Internaţională de Cercetări asupra Cancerului:

Grupa 1- cuprinde agenţii sau amestecurile sigur cancerigene pentru om. (există dovezi pentru argumentarea acestei afirmaţii,ex.Siliciu O2, —Arsenul ţi compuşii săi, —Azbest, —Benzen, —Benzidina, —Cadmiu şi compuşii săi, —Smoala, —Gudronul de cărbune, —Oxidul de etilen, —Radiaţia ionizantă)

Grupa 2-cuprinde agenţii,amestecuri de substanţe şi circumstanţe de expunere profesională pentru care există date suficiente referitoare la efectul carcinogen pentru animale de laborator,în timp ce informaţiile legate de efectele carcinogene pentru om nu sunt convingatoare. Această grupe presupune existenţa a doua subgrupe :

2A-cuprinde agenţii şi amestecurile de substanţe probabil cancerigene pentru om (—Acrilamidă, —Acrilonitrilul

—Creozot, —Gazele de eşapament ale motoarelor Diesel, —Dietil sulfat, —Epiclorhidrină).

2B-cuprinde agenţii şi amestecurile de substanţe posibil cancerigene pentru om. (—Acetaldehida, —Tetraclorura de carbon, —Fibre ceramice, —Cloroform, —Ierbicide pe baza de acid feboxiacetic, —Diclormetan, —Fibra de sticlă, —Hidrazina, —Nichel metalic)

Grupa 3-cuprinde agenţii şi amestecurile de substanţe care nu pot fi clasificate ăn ceea ce priveşte carcinogeneza pentru om.

Grupa 4-include agenţii sau amestecurile de substanţe chimice care,probabil,nu sunt cancerigene pentru om.

32. CANCERUL PROFESIONAL: PATOGENIE, DIAGNOSTICUL, TRATAMENTUL

Patogenie

Patrundere- cale respiratorie, digestiva, cutanata

Actiune- locala sau absorbtie in organism

Localizare- “specifica”- UV la piele, radon la plaman,clorura de vinil- ficat

Locul de actiune

La locul de contact primar

La locul de depozitare selectiva

Afinitate functionala pentru anumite organe “tinta”

La nivelul organelor excretoare

Mecanism de actiune

Carcinogeni profesionali completi (uretan)

Carcinogeni profesionali incompleti (tetraclorura de carbon, cloroform)

Mecanism de carcinogeneza

Stadiul de initiere- modificare ADN- mutatie somatica- multiplicare celulara- transmitere

Stadiul de promotie- multiplicarea selectiva a populatiei de celule modificate genetic

Diagnostic

Expunere profesionala

Tablou clinic

Evaluarea expunerii la substante mutagene si cancerigene stabilita de IARC

Diagnosticul diferential

Diagnosticul diferential se face cu cancerele de alta origine.