Raspunsuri pe scurt la examenul Boli Profesionale: definiţIA, obiectivele, clasificarea

I.Calitatea tehnica a radiografiei

1.buna 2.Acceptabila 3.Mediocre 4. Inacceptabila

II.Anomaliile parenchimatoare

- Opacitati mici (pâna la 10 mm, inclusiv)

* Densitate

0 = absenta opacitatilor mici

1 = putine opacitati mici

2 = numeroase opacitati mici comparativ cu cliseu tip B.I.T.

3 = foarte numeroase opacitati mici - Biroul International al Muncii (BIT)

*Aspect

Opacitati rotunde:

-p = diametru sub1,5 mm

-q = diametru între 1,5 -3 mm

-r = diametru între 3-10 mm

-s = latime sub1,5 mm

Opacitati neregulate:

- t = latime între 1,5-3 mm

- u = latime între 3-10 mm

Opacitati mari (peste 10 mm)

-A= O opacitate cu diametrul maxim între 10 si 50 mm sau mai multe opacitati având fiecare, diametrul maxim peste 10 mm, suma diametrelor nedepasind 50 mm;

-B= Una sau mai multe opacitãti mai mari decît cele din categoria A, a caror suprafata însumata nu depaseste echivalentul zonei pulmonare superioare dreapta;

-C= Una sau mai multe opacitãti a caror suprafata însumata depaseste echivalentul zonei superioare dreapta.

III.Anomalii pleurale

pt - îngrosare pleurala pc - calcificari pleurale

IV.Simboluri suplimentare


ax = coalescenta micilor opacitati pneumoconiotice

bu = bule

ca = cancer pulmonar sau pleural

cn = calcificari ale micilor opacitati pneumoconiotice

co = anomalii de volum sau silueta a imaginii cardiace;

cp = cord pulmonar cronic;

cv = imagine cavitara;

di = distorsie marcata a organelor intratoracice

ef = revarsat pleural;

rp = pneumrp= pneumoconioza reumatica

es = calcificari în coaja de ou ale ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali

fr = fractura de coasta

hi = marirea ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali;

ho = aspect de "fagure de miere"

id = diafragm slab delimitat

ih = silueta cardiaca slab delimitata

kl = liniile Kerley

od = alte anomalii semnificative

pi = îngrosarea pleurei la nivelulscizurii interlobare sau mediastinale

px = pneumotorax;

tb = tubercul


12.PNEUMOCONIOZELE: DIAGNOSTICUL POZITIV. MODIFICĂRILE RADIOLOGICE.


Anamneza profesională

Aspectul clinic

Examinările paraclinice

- RPS

- PFV

- examinări complementare de laborator

PROBELE FUNCŢIONALE VENTILATORII

Plămânul silicotic este rigid;

- sindr. restrictiv;

- sindr obstructiv datorat bronşitei cr. sau tracţiunilor exercitate asupra arborelui bronşic de procesul de fibroză;

- tulburări de difuziune prin restricţia de parenchim şi de pat vascular cu HTP fixă şi CPC de tip vascular.

Examinări de laborator

modificări imunologice: Ig, FR, diverşi anticorpi apar pozitivi;

glicoproteinele serice cresc;

colinesteraza serică scade;

hidroxiprolina urinară > 30 mg/24h

protocolagenprolinhidroxilaza creşte;

ex. secreţiior bronşice;

ex. BK;

EKG.

Modificările radiologice.

Modificări parenchimatoase

a. Opacităţi mici (până la 10 mm inclusiv)

– densitatea:

0 = absenţa opacităţilor mici

1 = puţine opacităţi mici

2 = numeroase opacităţi mici

3 = foarte numeroase opacităţi mici

– aspect:

– opacităţi rotunde regulate

p = diametrul sub 1,5 mm

q = diametrul între 1,5 – 3 mm

r = diametrul între 3 – 10 mm

– opacităţi lineare neregulate

s = lăţimea sub 1,5 mm

t = lăţimea între 1,5 – 3 mm

u = lăţimea între 3 –10 mm

b. Opacităţi mari (peste 10 mm):

A = o opacitate al cărui diametru mare este între 1-5 cm sau mai multe opacităţi, fiecare cu

diametrul de peste 1 cm, suma lor nedepăşind 5 cm.

B = una sau mai multe opacităţi mai mari şi mai multe ca cele definite ca A; suprafaţa lor totală

nu depăşeşte echivalentul zonei pulmonare superioare drepte.

C = suprafaţa totală a opacităţilor cu diametru peste 1 cm depăşeşte echivalentul zonei

pulmonare superioare drepte.

Anomalii pleurale

pt = îngroşare pleurală

pc = calcificare pleurală.

Simboluri:

ax = coalescenţa micilor opacităţi pneumoconiotice;

bu = bule;

ca = cancer pulmonar sau pleural;

cn = calcificări ale micilor opacităţi pneumoconiotice;

co = anomalii de volum ale siluetei cardiace;

cp = cord pulmonar;

cv = imagine cavitară;

di = distorsie marcată a organelor intratoracice;

ef = revărsat pleural;

em = emfizem;

es = calcificări în coaje de ou ale ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali;

fr = fractură de coastă;

hi = mărirea ganglionilor limfatici hilari sau mediastinali;

ho = aspect de „fagure de miere”;

id = diafragm prost delimitat;

ih = silueta cardiacă prost delimitată;

kl = liniile lui Kerley;

od = alte anomalii semnificative;

pi = îngroşarea pleurei la nivelul scizurii interlobare sau mediastinale;

px = pneumotorax;

rp = pneumoconioză reumatoidă;

tb = tuberculoză.

Dintre acestea cele mai frecvent întâlnite simboluri sunt: hi, tb, ax, es.

13. PNEUMOCONIOZELE: TRATAMENTUL-PROBLEME ACTUALE
14.PNEUMOCONIOZELE COLAGENE: CARACTERISTICA LOR.

Pneumoconioze colagene - caracteristici

– alterarea permanentă sau distrugerea structurii alveolare normale;

– reacţia interstiţiului pulmonar este de tip colagen (proliferarea de fibroblaşti plus neoformare decolagen);

– reacţia interstiţiului pulmonar este ireversibilă.

Pneumoconiozele colagene pot fi induse de:

– pulberi fibrogene: pulberi care au ele insele proprietatea de a induce reacţia de tip colagen;

– pulberi nefibrogene: pulberi care nu au proprietatea de a induce reacţii de tip colagen, dar pot produce acest tip de reacţie datorită reacţiilor anormale ale plămanului.

Exemple de pneumoconioze colagene: silicoza, azbestoza, pneumoconioza minerului la cărbune (forma complicată - stadiul de fibroză masivă progresivă).
15.PNEUMOCONIOZELE NECOLAGENE: CARACTERISTICA LOR.

Pneumoconiozele necolagene – caracteristici:

– structura alveolară rămane intactă;

– reacţia interstiţiului pulmonar este de tip reticulinic (proliferarea de fibre de reticulină);

– reacţia interstiţiului pulmonar este potenţial reversibilă (deci modificările vizibil radiologic la un moment dat, cu timpul pot dispare).

Exemple de pneumoconioze necolagene: sideroza, antracoza (forma simplă necomplicată), stanoza, baritoza etc.

Există şi pneumoconioze care pot fi şi colagene şi necolagene:

– pneumoconioza minerului la cărbune (antracoza): in forma simplă necomplicată este necolagenă; in forma complicată, de fibroză masivă progresivă este colagenă;

– talcoza, in funcţie de conţinutul pulberii de talc in azbest, poate fi colagenă sau necolagenă.
16.SILICOZA: DEFINIŢIE, ETIOLOGIE, LOCURI DE MUNCĂ CU RISC.

Definitie-pneumoconioza colagena cauzata de inhalarea indelungata a pulberilor cu continut semnificativ de bioxid de siliciu liber cristalin.

Locuri de munca si profesiuni expuse:

1.mineri, artificieri, vagonetari din minele de feroase si neferoase, de carbuni, de silicati, ardezie, spatfluor;

2. muncitorii de la prelucrarea minereurilor, prospectiuni geologice, statii de flotatie, cariere de materiale silicoase(cuart, gresie, granit);

3. constructii de tuneluri, cai ferate, hidrocentrale, drumuri;

4.metalurgie si constructii de masini (sablatori, curatitori, dezbatatori, polizatori, macaragii, sudori);

5. constructia, repararea, demolarea cuptoarelor captusite cu caramizi refractare acide, semiacide (zidari samotori);

6. fabricarea caramizilor refractare acide si semiacide, materiale abrazive (lucratori la masini de polizat, rectificat, slefuitori metale, frezori, strungari);

7. industria sticlei, portelanului si faiantei (preparare, sablare, fasonarea sticlei topite prin suflare, turnarea manuala a sticlei incalzite, indoire, turnare si presare a sticlei optice pentru fabricarea lentilelor, polizarea marginilor sticlei si a lentilelor);

8. industria care prelucreaza mecanic rocile cuartoase (spargatori, cioplitori in piatra si marmura, restauratori);

9. industria vopselurilor si a materialelor plastice, industria cosmetica (fabricarea fainii de siliciu ca aditiv).

Etiologie1.Bioxid de siliciu liber cristalin Bioxidul de siliciu- un mineral cu larga raspandire care intra in structura scoartei terestre. Se formeaza din siliciu si oxigen in conditii de presiune si temperatura crescute si se prezinta sub doua forme: cristaline si amorfe.

Formele cristaline au structura tetraedrica cu atomul de siliciu asezat in centru si cu cei 4 atomi de oxigen dispusi in colturi. Sunt deosebit de agresive la nivelul tesutului pulmonar.

1. 
   Cuart
   

1. 
   Tridimit
   
2. 
   Cristobalit
   

Formele amorfe sunt relativ non- toxice pentru tesutul pulmonar.

1.Diatomita 2.Silica vitroasa

Factori favorizanti:Factori specifici ai organismului uman; Factorii datorati stilului de viata ; Factorii specifici locului de munca ;Factori legati de sarcinile profesionale si organizarea muncii

Durata expuneriiTimpul de expunere= durata de la inceputul pana la incetarea expunerii profesionale la pulberi silicogene, coincide cu durata efectiv lucrata in mediul silicogen. Timpul de retentie= durata de la inceputul expunerii profesionale la pulberi silicogene pana in momentul examinarii.Timpul de latenta= durata de la inceputul expunerii profesionale pana la stabilirea diagnosticului de pneumoconioza stadiul I.

Patogenie Efectul citotoxic pe care cristalul de SiO2 il are asupra macrofagului alveolar, care a fagocitat particula de SiO2, moment esential in declansarea fibrozei.

Principalele secvente care se succed : 1.dezintegrare macrofagica 2.neoformare de colagen

3.fenomene imunologice.

SiO2- interstitiu- macrofage- fagolizozom- eliberarea continutului enzimatic si a cristalului in citoplasma macrofagului- dezintegrare- fenomenul se repeta.

Radicali liberi ; Enzime proteolitice ; Factori chemotactici PMN, eozinofile, lipide.

Fenomene imunologice- autoantigene de natura lipoproteica sau polizaharidica in urma agresiuni particulelor de cuart cu producere de autoanticorpi.Asocierea silicozei cu boli autoimune.

Tablou clinicTuse ;Dispnee ;Dureri toracice ;Sindrom astenic ;Ex. obiectiv- semne de bronsita cr., emfizem, hipertensiune pulmonara.

Examene paraclinice si de laborator

Element esential de diagnostic- radiografia pulmonara standard.

Clasificarea anomaliilor radiologice in concordanta cu codificarea stabilita de Biroul

Clasificarea internationala utilizeaza o codificare atat pentru leziunile de fibroza cat si pentru leziunile asociate acesteia. In general este vorba despre opacitati care sunt codificate in functie de: forma, marime, abundenta, distributie.

Opacitatile mici cu -aspect nodular si diametrul sub 1 cm, caracterizeaza silicoza simpla.

Sunt: opacitati rotunde(nodulare), cu contur regulat, de intensitate subcostala sau costala, distribuite simetric in ambele campuri pulmonare, localizate initial in campurile pulmonare mijlocii cu migrare spre campurile superioare(respecta totdeauna varfurile), care au tendinta sa conflueze si sa formeze opacitati mari.Opacitatile cu: - caracterele descrise si cu d<1,5 mm- se codifica - "p"- caracterele descrise si cu d=1,5-3 mm- se codifica - "q"- caracterele descrise si cu d=3-10 mm - se codifica - "r"

Densitatea opacitatilor se refera la multitudinea opacitatilor si se codifica:

absenta opacitatilor=0putine opacitati=1numeroase opacitati=2foarte numeroase opacitati=3

Opacitatile mari cu diametrul>1 cm caracterizeaza fibroza masiva progresiva (FMP)- forma evolutiva severa a silicozei [13].Se codifica:„A”- opacitati cu diametrul mai mare decat un centimetru care insumate realizeaza o opacitate mai mica decat 5 cm„ B”- opacitate cu diametrul mai mare decat 5 centimetri dar mai mica decat echivalentul zonei pulmonare superioare drepte( zona de plaman care se intinde intre marginea superioara a hilului si varful pulmonar) „ C”- opacitate care depaseste ca intindere echivalentul zonei pulmonare superioare drepte.In afara leziunilor caracteristice silicozei au fost codificate si alte leziuni ce pot coexista cu leziunile silicotice astfel:

cp = se refera la imaginea radiologica sugestiva pentru cordul pulmonar cronic

tb = semnifica prezenta leziunilor tuberculoase sau sechelelor

hi = hiluri mari

px = imagine de pneumotorax

em = leziuni de emfizem

es = calcificare circumferentiala in "coaja de ou" a ganglionilor hilari, imagine care apare la 5-10% dintre pacientii cu silicoza.Pe baza modificarilor radiologice se realizeaza o stadializare a silicozei:

stadiul I = 1p, q, r

stadiul I/II = 2p, q, r

stadiul II = 3p, q, r

stadiul III =fibroza masiva progresiva- prezenta leziunilor mari A, B, C

Spirometrie- valori normale, scaderea compliantei pulmonare, alterarea transferului alveolo- capilar al CO, sindrom restrictiv sau mixt.

Examene de laborator

Lavaj bronho-alveolar- numar crescut de macrofage, IL1, fibronectina, Ig. La microscopul cu lumina polarizata se pot detecta particule de cuart.

Biopsie pulmonara- nodul silicotic.

Teste de inflamatie nespecifica \ Autoanticorpi
Diagnostic pozitiv1.Stabilirea expunerii profesionale :anamneza profesionala care arata circumstantele etiologice, profesiunile avute, riscurile existente la locurile de munca, timpul de expunere la pulberi de SiO2 lc.; buletine de determinari de pulberi .

2.Tablou clinic( Tuse ; Dispnee ; Dureri toracice ; Sindrom astenic);

Ex. obiectiv- semne de bronsita cr., emfizem, hipertensiune pulmonara.

3.Examene paraclinice si de laborator

Examene paraclinice

Element esential de diagnostic- radiografia pulmonara standard.

Diagnostic diferential (tuberculoza pulmonara miliara; hemosideroza din stenoza mitrala sau post traumatica; manifestari pulmonare din unele colagenoze: sclerodermie, LES, periarterita nodoasa; boli infectioase pulmonare: micoze, viroze, ricketsioze; alte pneumoconioze: pneumoconioza minerului la carbune, sideroza, talcoza; sarcoidoza ; fibroza pulmonara idiopatica interstitiala; carcinomatoza pulmonara ;bronhopneumonie
Complicatii

- infectioase- infectii respiratorii nespecifice si TBC

- bronsita cronica;

- emfizemul pulmonar

- pneumotorax spontan

- insuficienta pulmonara

- cord pulmonar cronic secundar HTP

- cancer pulmonar

Tratament

Tratamentul etiologic: întreruperea expunerii profesionale la pulberi silicogene.

Tratamentul patogenic de modulare a fibrozei: sunt în desfăşurare cercetări privind tratamentul de modulare a procesului de fibroză.

Tratamentul simptomatic: manifestările clinice sunt absente în stadiile iniţiale, astfel încât tratamentul simptomatic se utilizează în formele tardive, complicate şi cuprinde tratamentul cu: antibiotice, bronhodilatatoare, corticosteroizi, fluidifiante şi mucolitice de spută, expectorante, antituberculoase, diuretice, anticoagulante, agenţi inotropi şi digitalice, blocanţi de canale de calciu, vasodilatatoare.

Pacienţii cu silicoză şi insuficienţă respiratorie necesită oxigenoterapie pe termen lung, în timpul spitalizării şi la domiciliu cel puţin 15 ore/zi.Prevenirea complicaţiilor infecţioase: tratamentul prompt al infecţiilor respiratorii acute; chimioprofilaxia antituberculoasă este utilă pentru prevenirea tuberculozei şi prevenirea recidivelor tuberculozei la pacienţii silicotici; imunizare antigripală şi antipneumococică.Reabilitare respiratorie.Supravegherea bolnavilor cu silicoză se face anual, prin spitalizare în clinicile de boli profesionale/medicina muncii. Alte măsuri utile sunt: cure balneare, contraindicaţia pentru fumat, reducerea aportului de sare, regim hiperproteic.

Prevenire

• 
  Masuri tehnico- organizatorice
  

• 
  Masuri medicale (legislatie in vigoare- HG 355/2007 privind supravegherea sanatatii lucratorilor)
  

Examen medical la angajare - RPS, spirometrie, examen ORL.

Examen medical periodic: examen clinic general, RPS la 5 ani de la incadrare, apoi din 3 in 3 ani, spirometrie anual.

Contraindicatii medicale:- forme active sau sechele de tuberculoza pleuropulmonara cu exceptia complexului primar calcificat -tuberculoza extrapulmonara sau cu sechele de orice fel -fibroze pulmonare de orice natura

-bronhopneumopatii cronice, inclusiv astmul bronsic (in functie de rezultatele spirometriei)- boli cronice ale cailor aeriene superioare care impiedica respiratia nazala, rinite atrofice - deformatii mari ale cutiei toracice, afectiuni ale diafragmului -boli cardiovasculare- valvulopatii, miocardopatii

- boli cronice care diminueaza rezistenta generala a organismului- DZ, hipertiroidie, colagenoze (P.C.E, sclerodermie, lupus eritemos diseminat etc.)
17.INTOXICAŢII CU PESTICIDE: CLASIFICAREA, PROFESIILE CE SUNT EXPUŞI ACŢIUNII PESTICIDELOR.

Pesticide (insecticide, erbicide, fungicide) - substanţe chimice utilizate pentru controlul buruienilor, insectelor şi rozătoarelor, pentru protecţia culturilor împotriva mucegaiului şi a ciupercilor. Ele ajută la creşterea productivităţii, îmbunătăţesc termenul de depozitare a plantelor, aspectul exterior al fructelor, legumelor şi cerealelor.

După structura chimică, pesticidele se clasifică în:
• pesticide organoclorurate;
• pesticide organofosforice;
• pesticide organocarbamice, respectiv tiocarbamice;
• pesticide nitrofenolice.

• pesticide mercurorganice.

• preparate de sulf.

• preparate de cupru.

• 
  Complexe cianhidrice
  
• 
  Preparate de Arsen
  
• 
  Ureice
  
• 
  Alcaloizi
  

Clasificarea industriala:
- insecticide (pentru combaterea insectelor dăunătoare, transmiţătoare de boli omului sau animalelor domestice);
- erbicide (pentru distrugerea buruienilor din culturi);
- fungicide (pentru combaterea ciupercilor ce provoacă boli plantelor);
- acaricide;
- nematocide (pentru combaterea viermilor dăunători culturilor);
- algicide (pentru distrugerea algelor);
- rodenticide (utilizate împotriva rozătoarelor).
În funcţie de gradul de toxicitate, pesticidele se grupează în:
• grupa I – extrem de toxice, fiind marcate cu etichete roşii;
• grupa II – puternic toxice, marcate cu etichete verzi;
• grupa III – moderat toxice, marcate cu etichete de culoare albastră;
• grupa IV – toxicitate redusă, marcate cu etichete negre.

Din punct de vedere al caracteristicii IGIENICE

clasificarea prevede divizarea preparatelor pesticide după gradul lor de toxicitate.

Distingem substanţe:

• 
  cu acţiune drastică (fulger)
  

• 
  cu acţiune de intensitate înaltă
  
• 
  cu acţiune de intensitate medie
  
• 
  substanţe puţin toxice.
  

după gradul de evaporare

după cumulaţie

după rezistenţă

Căile de pătrundere a pesticidelor în organism.

După calea de acces:

-toxice prin ingerare ( digestive)

-toxice prin inhalare (respiratorii)

-toxice prin contact (tegumentare)

18.INTOXICAŢII CU PESTICIDE CLORORGANICE: DEFINIŢIE, ETIOLOGIE.

Pesticidele organoclorurate au fost extrem de mult utilizate pentru controlul anumitor dăunători ai sănătăţii umane în timpul celui de-al II-lea război mondial. Apoi s-a remarcat eficienţa în controlul dăunătorilor agricoli. Ulterior s-au adunat date referitoare la toxicitate, remanenţă, acumulare etc.

Compuşii organocloruraţi prezintă degradabilitate redusă, atâtpe cale chimică cât şi biologică în organisme vii şi mediul înconjurător, datorită unui potenţial de bioconcentrare foarte ridicat.Ca urmare, se realizează o încărcare permanentă a solului,vegetaţiei şi apei, datorită tratamentelor periodice, repetate şiacumulărilor tot mai mari a acestora. Ingerate de către animale (prin furajele tratate sau poluate), ele sereţin în ţesutul adipos al acestora (fiind liposolubile) sau se excretă în lapte şi ouă. În acest fel, ele determină o poluare generală aalimentelor, care, datorită stabilităţii, se păstrează timp îndelunga

Caracteristici

În prezent, se cunosc cinci grupe majore în funcţie de structura chimică:

-derivaţi halogenaţi ai difeniletanului (DDT) şi analogii sai (methoxyclor,dicofol, chlorphenetol, chlorbenzilat);

-derivaţi halogenaţi ai ciclohexanului (HCH);

-ciclodienele şi compuşii similari (Aldrin, Dieldrin, Endrin, Heptachlor,Chlordan, Endosulfan);

-toxafenul şi compuşii înrudiţi;

-mirexul si clordeconul

Toate substanţele de mai sus prezintă proprietăţi foarte diferite: de exemplu, DDT-ul se metabolizează lent şi are un nivel crescut de depozitare, methoxychlorul are o metabolizare rapidă şi o depozitare neglijabilă, HCH-ul are un izomer gamma foarte activ (Lindan), ciclodienele sunt foarte toxice, acute pentru sistemul nervos central, toxafenul este un amestec de chimicale numeroase, încă neidentificate. Mirexul şi clordeconul au o metabolizare lenta şi depozitare masivă.

O caracteristică a pesticidelor organoclorurate este lipofilia (acumularea în ţesutul adipos). Slăbirea determină scăderea depozitelor şi trecerea toxicului în sânge, creier si alte ţesuturi unde induce efecte patogene.

Remanenţa în mediu este cea mai cunoscută caracteristică a organocloruratelor. Timpul de înjumătăţire în mediu si organism variază de la câteva luni la ani de zile; reziduurile pot persista în mediu decenii pâna la secole. Remanenţa este influenţată de numeroşi factori fizici (temperatura, lumina, pH-ul, umiditatea), biologici (activarea microorganismelor, care diferă de la un organoclorurat la altul)
COMPUŞII CLORORGANICI Aceşti compuşi sunt pe larg utilizaţi în diferite ramuri ale agriculturii, ca insecticide, acaricide, pentru prelucrarea seminţelor, culturilor compuşi ce diferă după structura chimică: benzen (clorbenzen, terpene (policlorpinen), compuşii şirului tienic (aldrin, heptalcor, tiodan), ş.a. Specificul acestor compuşi este rezistenţa în mediul ambiant, solubilitatea mare în grăsimi şi lipide, capacitatea de cumulare în ţesuturile organismului.

căile de pătrundere

1.organele aparatului respirator

2.tractul gastro-intestinal

3.tegumentele

PATOGENEZA Aţiunea toxică a complexelor clororganice este legată de modificarea sistemelor fermentative şi dereglarea respiraţiei tisulare. Simptomatologia clinică a intoxicaţiilor cu compuşi clororganici de natură acută şi cronică se caracterizează printr-o varietate de simptome şi complexe simptomatice, care ne confirmă politropizmul lor.

CLINICA INTOXICAŢIILOR

1.Perioada ştearsă, care se include de la pătrunderea toxinului în organism, pînă la apariţia primelor semne ale intoxicaţiei.

2.Perioada preclinică pentru care sunt caracteristice particularităţi nespecifice, echivalente pentru acţiune multor substanţe chimice, cum sunt : voma, greaţa, cefalee, slăbiciune generală.

3.Perioada intoxicaţiei pronunţate, care are semne specifice ce apar în rezultatul acţiunii toxinului asupa organismului.Caracteristica semnelor clinice în intoxicaţiile clinice acute depind de calea de pătrundere a toxinului în organism. La pătrunderea pe cale inspiratorie în primul rând apar semn de excitare a căilor respiratorii superioare şi bronşiilor (traheobronşită acută), în cazul pătrunderii prin tractul gastro-intestinal- fenomene dispeptice, gastroenterocolite acute, pătrunderea prin piele este însoţiră de inflamaţie acută pînă la apariţia necrozei. Pe lângă fenomene locale ale acţiunii toxice apar semne generale – afectarea SNC: cefalee, vertije, vuiet în urechi, cu asocierea cianozei, pot apărea hemoragii cutanate. Forma principală de manifestare a intoxicaţiei acute din partea SNC este encefalita toxică cu afectarea compartimentului subcortical. În cazuri grave apar accese de convulsii, uneori epileptiforme, stări colaptoide şi comatoase. La pătrunderea în organism a cantităţilor mari de toxic este posibilă apariţia miocarditei toxico-alergice, hepatitei toxice, nefritei toxice. Uneori, la pătrunderea repetată a toxicului, după suportarea unei intoxicaţii acute, pot apărea modificări ale sistemului sangvin (anemie hipo- şi aplastică).În perioada de remisie după suportarea unei intoxicaţii acute cu hexacloran sau alţii compuşi analogi pot apărea semne de afectare a sistemului nervos periferic cu dezvoltarea polineuritei vegeto-sensoriale. Procesul patologic în aşa cazuri se caracterizează prin afectarea difuză a sistemului nervos de tipul encefalopolineuritei.

19.INTOXICAŢII ACUTE CU PESTICIDE CLORORGANICE: DIAGNOSTICUL POZITIV, DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL, TRATAMENT, PROFILAXIE.

Caracteristica semnelor clinice în intoxicaţiile acute depind de calea de pătrundere a toxicului în organism. La pătrunderea pe cale inspiratorie, în primul rând apar semne de excitare a căilor respiratorii superioare şi bronşiilor (traheobronşită acută). În cazul pătrunderii prin tractul gastro-intestinal – apar fenomene dispeptice, gastroenterocolite acute. Pătrunderea prin piele este însoţiră de inflamaţie acută pînă la apariţia necrozei. Pe lângă fenomenele locale ale acţiunii toxice apar semne generale – afectarea SNC: cefalee, vertij, vuiet în urechi, cu asocierea cianozei, pot apărea hemoragii cutanate.Forma principală de manifestare a intoxicaţiei acute din partea SNC este encefalita toxică cu afectarea compartimentului subcortical. În cazuri grave apar accese de convulsii, uneori epileptiforme, stări colaptoide şi comatoase. La pătrunderea în organism a cantităţilor mari de toxic este posibilă apariţia miocarditei toxico-alergice, hepatitei toxice, nefritei toxice. Uneori, la pătrunderea repetată a toxicului, după suportarea unei intoxicaţii acute, pot apărea modificări ale sistemului sangvin (anemie hipo- şi aplastică).TratamentMăsurile pentru efectuarea tratamentului trebuie să fie orientate la scoaterea rapidă a toxicului din organism, odată cu restabilirea funcţiei lui.La pătrunderea toxicului odată cu aerul inspirat este necesar transferul bolnavului din încăperea poluată, scoaterea hainelor şi nimicirea lor, ce ar ameliora actul respirator. La pătrunderea toxicului prin piele, îl înlăturăm cu ajutorul tamponului de vată. Pielea se spală cu apă caldă şi săpun sau soluţie de hidrocarbonat de natriu de 2%, se şterge cu soluţie spirtoasă de 5-10% sau 2,5% soluţie de cloramină.Înlăturarea toxicului din stomac este efectuată prin lavaj gastric cu apă caldă şi absorbanţi adăugaţi (cărbune activat). Pentru extragerea toxicului din intestin se aplică clisme sifon purgative (MgSO4). La baza tratamentului stă:- administrarea antidoţilor - tratatment patogenetic - tratament simptomatic.În calitate de remedii folosite ca antidoţi pot fi preparatele medicamentoase, care au proprietatea de a inactiva toxicul din sânge, de a înlătura efectul toxic al metaboliţilor lui, de a grăbi excreţia lui din organism. Cu acest scop astăzi se folosesc preparate fizico-chimice, care absorb toxicul şi scad absorbţia lui în tractul gstro-intestinal (cărbune activat, amberlit). Lujnicov numeşte proprietatea de a face inofensiv toxicul cu ajutorul substanţelor antidoţi de natură fizico-chimică „sorbţie gastro-intestinală”.La baza acţiunii detoxicante a unor antidoţi este capacitatea acestora de a intra în reacţii chimice cu toxicul sau cu metaboliţii lui, în rezultatul cărora se inactivează toxicul, eliminîndu-se din organism prin urină şi masele fecale. La această grupă chimică antitoxică, de administrare parenterală se referă unitiolul şi succimetrul. Antidoţii fiziologici se folosesc cu scopul înlăturării efectului toxic pe calea antagonismului asupra unor şi acelorași sisteme ale organismului și modificării metabolismului complexelor toxice. În grupul acestor antidoţi intră: metilen bleu, colinoliticele, reactivatorii colinesterazei și antioxidanţii. Antidoţii se pot administra în formă de combinaţii din câteva preparate, reciproc mărind efectul tratamentului.
20-21. INTOXICAŢII CU PESTICIDE FOSFORORGANICE: DEFINIŢIE, ETIOLOGIE, PATOGENIE (EFECTUL MUSCARINIC, EFECTUL NICOTINIC, ACŢIUNEA CENTRALĂ), MANIFESTĂRI CLINICE (FORMELE UŞOARE, MEDIE, GRAVĂ), DIAGNOSTICUL POZITIV, TRATAMENT, PROFILAXIE.

Factorul etiologic principal

Substanţele organo-fosforice au comun două caracteristici:

 sunt esteri relativ simpli ai acidului fosforic (tio- şi ditiofosforic);

 acţiunea lor farmacologică se datoreşte proprietăţii de a inactive acetilcolinesteraza.

Din punct de vedere al toxicităţii se clasifică astfel:

Extrem de toxice:

Paration – ester al acidului tiofosforic: lichid de culoare galben brun, cu un miros de usturoi; insolubil in apă, puţin solubil in petrol lampant, eter de petrol şi uleiuri minerale; cunoscut sub numele de: ecatox, paratox, tiofos etc. (O,O-dietil-o-p-nitrofenil-tiofosfat);

Etilparation (parafox 50 EC, selefos);

Metilparation (wofatox).

Ambalajele sunt marcate printr-o etichetă de culoare roşie.

Factori etiologici favorizanţi:

– aparţinând de organism: afecţiuni ale sistemului nervos central şi periferic;

• 
  aparţinând condiţiilor de mediu concomitente: temperatură ridicată.
  

PATOGENIE Pătrunderea in organism: pe cale respiratorie şi cu multă uşurinţă prin tegumente şi mucoase intacte (importanţă profilactică şi terapeutică).

Circulaţie, distribuţie, localizare (organe ţintă) - acetilcolinesteraza

Biotransformare: Parationul (dietilparanitrofenol - tiofosfat) se transformă parţial intr-un metabolit mai toxic: paraoxon.Parationul nu se acumulează in organism, ci treptat se hidrolizează in:– paranitrofenol: acesta se elimină prin urină, parţial redus la paraaminofenol, eliminat sub formă conjugată (importanţă diagnostică);

– restul fosforat: acesta acţionează ca ion de fosfoniu şi se combină cu centrul activ al enzimei acetilcolinesterază, blocand-o intr-un complex ireversibil (importanţă terapeutică: administrarea de activatori de colinesterază).

Eliminarea din organism – sub forma metalului = paranitrofenol

Mecanism de acţiune: organo-fosforicele inhibă activitatea acetilcolinesterazei; această enzimă are rolul de a hidroliza acetilcolina, după ce şi-a indeplinit funcţia sa normală ca mediator chimic al transmisiei intre nerv şi organul efector; prin inhibiţia enzimei acetilcolinesterază, nu mai are loc hidroliza acetilcolinei, deci ea se acumulează la nivelul sinapselor dintre nerv şi efector, persistand o

supraexcitaţie a acestora; deci, intoxicaţia cu organo-fosforice = intoxicaţie endogenă cu acetilcolină. Rezultă, deci, o triplă acţiune:

– pe ramura postganglionară a nervilor colinergici (parasimpatici)

– pe ramura preganglionară a nervilor simpatici motori

– la nivelul neuronilor in sistemul nervos central.

In intoxicaţia acută, simptomele şi semnele apar cand valorile pseudocolinesterazei serice sunt mai mici de 50% faţă de valoarea normală. Organo-fosforicele manifestă şi o acţiune toxică directă asupra miocardului, care se manifestă prin tulburări de ritm şi de conducere, care apar la interval de cateva zile de la debutul intoxicaţiei, cand starea bolnavului incepe să se amelioreze şi cand valoarea pseudocolinesterazei serice creşte semnificativ (importanţă diagnostică). La expuneri mai mari, acetilcolinesteraza se regenerează intre 24 şi 48 ore, in

cantitate suficientă pentru a permite o activitate normală; in acestă perioadă, insă, de revenire la normal a acetilcolinesterazei, omul este mai sensibil la organo-fosforice şi astfel, expunerea la cantităţi mici nepericuloase, poate provoca o intoxicaţie gravă (importanţă profilactică).

TABLOUL CLINIC Sindromul muscarinic – transpiraţii profuze, salivaţie, lăcrimare, bronhoree (datorită hipersecreţiei efectorului: glandele cu secreţie externă); crampe abdominale, vărsături, bradicardie, mioză, diminuarea acuităţii vizuale prin tulburări de acomodare, stare de slăbiciune, diaree, hipotensiune arterială. Sindromul nicotinic – astenie generală, slăbiciune musculară, fasciculaţii şi fibrilaţii musculare, crampe musculare,convulsii tonico-clonice, contracturi generalizate; intr-o fază mai avansată paralizii musculare (cea mai periculoasă: paralizia diafragmului), hiperxecitaţia preganglionară a nervilor motori. Sindromul sistemului nervos central – cefalee, agitaţie, apoi depresiune, somnolenţă sau insomnie, ameţeli, dizartrie, incoordonare cu tulburări de echilibru, comă cu abolirea reflexelor (hiperexcitaţia neuronilor din S.N.C. + encefalopatie toxică). Formele clinice in raport cu gravitatea intoxicaţiei:

Forma uşoară: bolnavul conştient, astenie, cefalee, lăcrimare, rinoree, bronhospasm moderat, mioză; tulburările se accentuează şi dispar uneori spontan la cateva zile. Forma medie: bolnavul conştient, astenie pronunţată, cefalee intensă, senzaţie de constricţietoracică, dispnee astmatiformă cu expir prelungit, hipersecreţie bronşică, ce imită edemul acut pulmonar, mioză; bradicardie, hipersudoraţie, hipersalivaţie, hiperlăcrimare, fibrilaţii musculare la nivelul feţei şi extremităţilor. Forma gravă: bolnavul confuz, obnubilat, comatos; contracţii musculare tonico-clonice epileptiforme, tulburări de ritm şi de conducere cardiacă, paralizii musculare (in special, important paralizia muşchilor respiratori + bronhospasm+ hipersecreţie bronşică = insuficienţă respiratorie acută). In formele deosebit de grave, apar paradoxal: midriază (iniţial şi final), tahicardie, hipertonie.

DIAGNOSTICUL POZITIV Stabilirea expunerii la organo-fosforice

subiectiv: anamneza profesională (relatată de bolnav sau de colegii de muncă).

obiectiv: determinări de toxic in aerul locurilor de muncă + indicatori de expunere.

vizitarea locului de muncă Tabloul clinic.

Examene de laborator şi paraclinice:

Indicatori de expunere: determinarea paranitrofenolului in urină.

Indicatori de efect biologic: scăderea activităţii acetilcolinesterazei. Deşi determinarea colinesterazei eritrocitare (acetilcolinesteraza) este teoretic preferabilă, deoarece reflectă gradul de scădere a colinesterazei de la nivelul sistemului nervos (acetilcolinesteraza din sinapsă), in practică se determină colinesteraza plasmatică (pseudocolinesteraza), tehnica fiind mai avantajoasă.

Simptomele şi semnele de intoxicaţie apar sub 50% din activitatea normală:

– intre 50 şi 20% formele uşoare; – intre 20 şi 10% formele medii;

– sub 10% formele severe.

Important pentru diagnostic: proba terapeutică la atropină şi la reactivatori de

colinesterază: – se administrează 1-3 mg atropină s.c. sau i.v.: dacă mioza, transpiraţiile profuze, fasciculaţiile musculare şi hipersecreţia bronşică nu dispar sau nu se atenuează, diagnosticul intoxicaţiei acute cu organo-fosforice este de regulă sigur. Deci, toleranţă remarcabilă la atropină. – se administrează 1-3 mg atropină s.c. sau i.v.: dacă apar semne de atropinizare (midriază, tahicardie, uscăciunea mucoasei bucale şi nazale) = diagnosticul intoxicaţiei acute cu organofosforice este improbabil sau chiar se exclude (atropinizarea la asemenea doze poate apare insă in formele uşoare de intoxicaţie = deci trebuie să se adauge determinarea colinesterazei plasmatice).

TRATAMENT Etiologic Intreruperea pătrunderii de toxic in organism

(ATENŢIE SALVATORI) – dacă a pătruns pe cale respiratorie: scoaterea intoxicatului din mediul toxic; – dacă a pătruns pe cale cutanată: dezbrăcarea de hainele contaminate, spălarea tegumentelor contaminate (inclusiv părul, fosele nazale, conductul auditiv extern, conjunctivele) cu apă şi săpun sau soluţie de bicarbonat de sodiu 5%. – dacă pătrund pe cale digestivă (neprofesională): la nivelul dispensarului şi dacă bolnavul este cooperant: provocare de vărsături după ce s-a dat să bea bicarbonat de sodiu 4% cu apă simplă. Se va evita să se dea: lapte, sulfat de magneziu. ATENŢIE: precauţiuni pentru salvatori: cei ce dezbracă bolnavii, ii spală, trebuie să poarte mănuşi de protecţie şi să se ferească de a fi stropiţi pe faţă, ochi, maini, cu lichidul de vărsătură, spălătură etc.

Administrare de: – atropină (combate efectele muscarinice); se incepe imediat ce se constată intoxicaţia, indifferent care medic şi indiferent unde, cu:

o 1-2 mg sulfat de atropină i.v. in formele uşoare;

o 2-4 mg sulfat de atropină i.v. in formele medii;

o 4-10 mg sulfat de atropină i.v. in formele grave;

Se continuă pană cand apar semnele de atropinizare:

– midriază; – uscăciunea tegumentelor şi a mucoaselor (bucală, nazală);

– tahicardie (peste 120 bătăi/min).

Dozele se repetă din 10 in 10 minute şi se răreşte timpul in funcţie de apariţia fenomenelor de atropinizare. In 24 de ore se poate administra o doză totală de 20-30 mg atropină, uneori 50-80 mg, iar in unele forme grave s-a depăşit 100 mg atropină. Pericolul este de a nu da doza necesară, deci pericolul este de subdozare şi nu de supradozare.

– obidoxima (Toxogonin, Pirangyt) (combate efectele nicotinice): se administrează la inceput 1-2 fiole (250-500 mg) i.v., apoi, in funcţie de gravitate, 1 fiolă la 4-6 ore i.v. Se administrează la 5 minute după prima injecţie de atropină (niciodată inainte de atropină). Este eficace dacă este administrată in primele 24 ore de la debutul intoxicaţiei (mai tarziu nu este eficace). Se pot administra şi intramuscular.

Nu se supradozează: pericol de bronhospasm şi fibrilaţie ventriculară.

o 2-3 fiole in 24 ore in formele uşoare; o 4 fiole in 24 ore in formele medii;

o 6 fiole in 24 ore in formele grave.

– Pseudocolinesterază exogenă: perfuzii cu plasmă 600-800 ml in 24 ore.

Patogenic a. Menţinerea permeabilităţii căilor aeriene superioare (inlăturarea secreţiilor din fundul gatului cu degetul invelit cu tifon, capul menţinut intors lateral etc.). b. Oxigenoterapie. c. Antibiotice.

d. Hidroxizin sau diazepam i.v. foarte lent in scopul tratării şi prevenirii convulsiilor. e. Diuretice (furosemid) in iminenţa de edem pulmonar acut.

Nu se administrează:

– morfină;

– derivaţi de aminofilină şi teofilină = miofilina;

– fenotiazine: plegomazin;

– barbiturice.

Observaţii: toxogonina nu este activă şi chiar poate agrava intoxicaţia cu Rogor, Dimetoat, Percetion, Roxion sau cu substanţe din grupul carbamaţilor, ca: Svin, Patrin. După intoxicaţiile grave, bolnavul trebuie supravegheat pentru depistarea şi tratarea complicaţiilor.
22. INTOXICAŢII CU COMPLECŞI MERCUROORGANICI: DEFINIŢIE, ETIOLOGIE, MANIFESTĂRI CLINICE, DIAGNOSTICUL POZITIV, TRATAMENT, PROFILAXIE.

Factorul etiologic principal:

– compuşi alchilici: mercur + hidrocarburi alchilice: metilmercur, etilmercur, dimetilmercur,

dietilmercur, clorura de etilmercur etc.

– compuşi arilici: mercur + hidrocarburi arilice (cu nucleu benzenic aromatic): fenilmercur, nitrofenilmercur etc.Observarea unor recipiente, saci etc., pe care este inscrisă o formulă chimică cu „Hg” in compoziţia ei şi o hidrocarbură aciclică (alchilică) sau ciclică (arilică), atrage atenţia acestui risc profesional, diferitele denumiri comerciale neputand să sugereze de multe ori compoziţia chimică; deci, atenţie la controalele in intreprinderi sau la depozite aflate in agricultură, sau la producătorii particulari.

TABLOUL CLINIC Intoxicaţia acută:

Este rară, dar posibilă, in condiţii profesionale (simptomatologie asemănătoare intoxicaţiei neprofesionale acute, datorită ingerării de clorură mercurică – sublimat coroziv); a. stomatită acută ulceronecrotică; b. enterocolită acută (diaree profuză, sanguinolentă); c. nefroză toxică (oligurie pană la anurie + albuminurie + hematurie + cilindrurie + semen de insuficienţă renală acută); d. sindrom iritativ (rinofaringită – laringită – bronşită – pneumonie chimică).

Intoxicaţie subacută:Este rară, dar posibilă, in condiţii profesionale, simptomatologie asemănătoare celei acute, amiatenuat, la care se adaugă fenomene neuropsihice: – tremor; – instabilitate emoţională; – tulburări ale analizatorului auditiv şi vizual.

Intoxicaţia cronică (caracteristică intoxicaţiei profesionale):

1. sindromul astenovegetativ; 2. sindromul neuropsihic:

– tremor mercurial tremor intenţional: fin, ritmic, debutează la nivelul pleoapelor, buzelor, limbii, degetelor mainii; se accentuează in timpul mişcărilor cu anumită intenţie, in stări emotive (cand sunt observaţi); noaptea dispare; tremor parkinsonian: asociere cu amimie, vorbire sacadată, vorbire inceată şi monotonă,dificultate la vorbire la inceputul frazelor, mers nesigur şi balansat.

– eretism mercurial: anxietate + timiditate + nesiguranţă + iritabilitate + tendinţă la izolare (autism);

– polinevrită mercurial tulburări senzitive (parestezii + hipoestezie tactilă, termică şi dureroasă) + tulburări motorii (pareză) + exagerarea reflexelor osteotendinoase) ale nervilor periferici. Interesarea nervilor cranieni: optic, acustico-vestibular, olfactiv.

3. Sindrom digestiv:– stomatită mercurială (lizereu mercurial); – tulburări digestive (tendinţă la diaree);

3. Sindrom renal: tubulopatie proximală: apariţia b 2-microglobulinelor.

DIAGNOSTIC POZITIV Stabilirea expunerii profesionale:

Subiectiv: anamneza profesionalăObiectiv:– determinări de mercur in aerul locului de muncă, ce arată depăşirea concentraţiilor admisibilede Hg; Tabloul clinic:– prezenţa unuia, mai multor, sau a tuturor sindroamelor descrise mai sus. Examene de laborator sau paraclinice

Indicatori de expunere: – Hg-S (mercuremia) – limita biologică tolerabilă = 10 μg% ;

– Hg-U (mercururia) – limita biologică tolerabilă = 35 μg/gC

Indicatori de efect biologic:– prezenţa b 2-microglobulinelor in urină;– proba scrisului, proba paharului, proba index-nas;– testări asupra comportamentului psihic.

DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL Sindromul asteno-vegetativ: sindroame astenice de natură neprofesională; Sindromul neuro-psihic:– tremor tiroidian– tremor alcoolic

TRATAMENT Etiologic:Întreruperea contactului profesional cu mercurul;

Administrare de Penicilamină (Cuprenil): 1,5 g/zi (1 comp. = 250 mg; 1 capsulă = 150 mg), timp de 10 zile, pentru eliminarea Hg din organism. Administrare de EDETAMIN (sare monocalcică disodică a acidului etilen-diamin-tetra-acetic); 2g/zi, timp de 10 zile – pauză 5 zile – se repetă cura de 2 g/zi timp de 10 zile. Mai puţin eficace ca inintoxicaţia profesională cu plumb (se va urmări funcţia renală: creatinină sanguină). Patogenic:– vitaminoterapie intensivă şi spectru larg (B1, B6, C etc.). Simptomatic.

PROFILAXIE Măsuri tehnico-organizatorice: eliminarea mercurului din procesele tehnologice. automatizarea unor procese tehnologice, care să indepărteze pe muncitor de sursele deemisie a vaporilor de mercur.izolarea aparaturii şi/sau a proceselor tehnologice generatoare de vapori demercur de locul unde lucrează muncitorul.împiedicarea pătrunderii vaporilor de mercur în aerul locului de muncă prin:etanşerizare, ventilaţie locală, menţinerea Hg sub un strat de apă, menţinerea temperaturii in incăperea de lucru sub 18°C, spălarea mesei de lucru, a podelei, a pereţilor, la sfarşitul fiecărui schimb de lucru, confecţionarea corespunzătoare a mesei de lucru, podelei, pereţilor.Măsuri medicaleExamenul medical la angajare Controlul medical periodic.

23. Bolile profesionale provocate de factori fizici – trepidaţii: definiţie, etiologie, răspândirea şi domeniile de folosire, expunerile la locul de muncă.

Factorul etiologic principal– vibraţiile mecanice

Definiţie: – vibraţiile mecanice = complex de oscilaţii ale corpurilor solide, care se transmit direct corpului uman:

Caracteristici fizice – frecvenţă: exprimată in Hz ; – amplitudine: exprimată in mm

– acceleraţie: exprimată in cm/sec2; – viteză: exprimată in cm/sec.

Valorile limită pentru vibraţii mecanice sunt in funcţie de aceste 4 caracteristici.

Producerea vibraţiilor mecanice poate fi: – nedorită: defecţiuni tehnice, mijloace de transport; – dorită: formă de energie = unelte şi maşini vibratorii acţionate cu aer comprimat sau electricitate.

Factori etiologici favorizanţi: – aparţinând de organism: artrite, ateroscleroză;

• 
  aparţinând de condiţii de mediu concomitente: temperatură scăzută, umiditate mare etc.
  

Timp de expunere probabil pană la apariţia bolii profesionale

– variabil in funcţie de frecvenţa vibraţiilor mecanice şi factorilor favorizanţi.

Locuri de muncă generatoare de vibraţii care se transmit întregului corp:

-agricultori care folosesc tractoare, combine; -conducători de mijloace grele de transport în comun; conducători de maşini grele de şantier (buldozere,camioane, tractoare, excavatoare, etc.); -conducători de moto şi electrostivuitoare şi electrocare;

-aviatori şi marinari

Locuri de muncă cu expunere la vibraţii care se transmitasupra sistemului mână-braţ; -abator: instrumente tăitoare

industriaautomobilelor:operaţiile de martelaj(ciocănireacaroseriei); -industria de exploatare şi prelucrare a lemnului – muncitoriiforestieri care utilizează fierăstraiele acţionate mecanic sauelectric; -industria minieră - perforajul în subteran; -construcţii publice – utilizarea ciocanului penumatic

industria textilă şi de încălţăminte operaţiilede cusut şiştanţat; -industria artizanală - sculpturi, polizatori în piatră, cioplitori

-industria constructoare de maşini:dezbătători, polizatori,forjori, lăcătuşi, strungari, sudori, electricieni, instalatori.
24. BOLILE PROFESIONALE PROVOCATE DE FACTORI FIZICI – TREPIDAŢII:PATOGENIE, CARACTERISTICELE PRINCIPALE ALE TREPIDAŢIEI, FACTORII NOCIVI, CLASIFICARE.

PATOGENIE GENERALĂ

Patogenie– acţiunea directă, mecanică, prin suprasolicitare, asupra sistemului osteo-articular al membrelor superioare; – acţiunea directă asupra sistemului vascular local, cu apariţia unei hipertonii vasculare, pe fondul căreia sincopa locală este declanşată de noradrenalină, eliberată la nivelul terminaţiilor adrenergice ale simpaticului; – lezarea trunchiurilor nervoase sau a terminaţiilor aferente; – nevroză cu focare de excitaţie stagnantă, stabilă, in creier, generatoare de tulburări vasculare şi trofice ale membrelor superioare.

Vibraţiile mecanice se transmit direct corpului muncitorilor in două modalităţi principale: Acţiunea asupra intregului corp:

– prin membrele inferioare (dacă muncitorul stă in poziţie ortostatică pe o suprafaţă care trepidează: sol, podea, platformă etc.), sau prin partea corpului care stă pe un scaun etc., ce trepidează şi prin membrele inferioare de la pedale etc. (dacă muncitorul stă in poziţie şezandă) = vibraţiile mecanice

cu frecvenţă de 0-20 Hz. Acţiunea asupra sistemului mană-braţ:

–sistem care susţine, impinge, orientează uneltele vibratorii (pneumatice) = vibraţiile mecanice cu frecvenţă de 20-200 Hz.

Mecanisme de acţiune Vibraţiile mecanice acţionează asupra: – receptorilor sensibilităţii vibratorii; – organelor interne din cavitatea abdominală şi pelviană; – sistemul osteo-articular (in special coloana vertebrală); – direct asupra muşchilor, tendoanelor, aponevrozelor.

Prima clasificare a bolii de trepidaţiedupă gradul de expresie a procesului

patologic a fost propusă de Z. E. Droghicina şi N. B.

Metlina în anul 1959 autorii au propus evidenţierea a trei stadii alemaladiei:

1.forma initial

2.forma medie

3.forma gravă (în ultimii ani rar întălnită)

Ulterior a apărut necesitatea aprecierii diferenţiate a acţiunii biologice a trepidaţiei în dependenţă de frecvenţă şi locul de aplicare De aceea în 1963 a fost propusă clasificarea de E. Andreeva-Galanina şi V. G. Artamonova Autorii au prezentat boala de trepidaţie sub trei forme:

• 
  Boala de trepidaţie cauzată de trepidaţii locale
  

• 
  Boala de trepidaţie cauzată de trepidaţii generale
  
• 
  Boala de trepidaţie cauzată de acţiunea trepidaţiei generale şi zguduituri.
  

În afară de stadii a fost produsă evidenţierea celor mai tipice sindroame ale maladiei. În 1967 a fost propusă clasificarea perfecţionată de Z. E. Droghicina şi N. B. Metlina care permitea evidenţierea în clinica bolii de trepidaţie a celor şapte mai des întîlnite sindroame:

• 
  angiospatic
  

• 
  angiodistonic
  
• 
  polineurita vegetativă
  
• 
  neuritic
  
• 
  vegeto-miofesciită
  
• 
  diencefalic
  
• 
  vestibular
  

În clinica contemporană a bolii de trepidaţie, cauzată de trepidaţia locală majoritatea cercetătorilor(M. Rîjicova, V. Artamonova, L. Milcov, L. Metlina 1981) propun evidenţierea a trei grade de expresie a maladiei:

1.manifestări iniţiale compensate

2.manifestări moderate subcompensate

3.manifestări pronunţate decompensate

1. Pentru manifestările iniţiale sunt caracteristice

sindroamele periferice (combinarea lor este rar întălnită):

-angiospastic cu angiospasme rare

-angiodistonic

-sindrom sensor (vegetativ-sensorial)

-polineuropatie a mâinilor

2. Pentru manifestările moderate sunt caracteristice sindroamele:

-periferic angiospastic

-cu angiospasme frecvente

-cu tulburări trofice vegetative

-sindrom sensorial (vegeto-sensorial) polineuropatii în combinare:

-cu tulburări distrofice ale aparatului locomotor al mâinilor, centurii scapulare (vegeto-miofasciite, periartroze)

-cu tulburări funcţionale ale sistemului nervos (sindrom neuroastenic şi cerebral angiodistonic)

-cu modificări poliradiculare (poliradiculopatie cervicală)

3. Manifestările pronunţate a bolii de trepidaţie (gradul III)

la momentul actual sunt rar întălnite. Decurge sub formă de polineuropatii senso-motorii.

Simptomele generale ce însoţesc boala de trepidaţie sunt:

• 
  hipertensiunea arterială
  

• 
  modificări extracardiace ale glandelor digestive, gasrite, dischinezie intestinală, tulburări metabolice nepronunţate
  
• 
  Fenomenele enumerate nu sunt specifice şi pot fi atribuite trepidaţiei numai în cazul dezvoltării lor pe fundalul deja existenţei bolii de trepidaţie manifestate.
  

Manifestările în boala de trepidaţie de gradul I sunt

oligosimptomatice

- Procesul capătă caracter reversibil dacă acţiunea trepidaţiei se întrerupe.

- Pacienţii acuză senzaţii de frig, parestezia mâinilor.

- Sunt caracteristice tulburări uşoare a sensibilităţii falangelor terminale, micşorarea neaccentuată a sensibilităţii de trepidaţie, restabilirea întârziată a temperaturii cutanate a degetelor după expoziţie la frig şi modificarea tonusului capilar.

- Accesele de înălbire a degetelor sunt rare şi intervin de regulă după o suprarăcire considerabilă. Uneori se observă tulburări funcţionale uşoare a SNC.

Acuzele în boala de trepidaţie de gradul II sunt

- Fenomenele dureroase şi paresteziile poartă un caracter stabil.

- Se determină modificarea tonusului capilar ci şi al vaselor de calibru

- Creşte gradul de tulburare al sensibilităţii, prioritar de trepidaţie, mai frecvent se depistează distonie vegetativă şi astenie.

- În condiţiile aplicării măsurilor curative-preventive procesul patologic poate fi reversibil, în caz contrar procesul progresează continuu.

Gradul III se deosebeşte prin

- tulburări accentuate vasomotorii şi trofice.

- Accesele de angiospasm periferic devin mai frecvente, creşte intensitatea paresteziilor şi senzaţiilor dolore, se adâncesc tulburările de sensibilitate, sensibilitatea de trepidaţie este brusc abolită.

- Majoritatea pacienţilor prezintă astenizare şi distonie vegeto-vasculară.

- Sunt depistate hipertensiunea arterială, distrofie miocardică, modificări degenerative-distrofice ale centurii scapulare, mai rar ale coloanei vertebrale.

- Această fază se deosebeşte printr-o evoluţie torpidă, reconvalescenţa fiind incompletă, chiar şi în cazul întreruperii contactului cu trepidaţia şi aplicării tratamentului.
25. BOLILE PROFESIONALE PROVOCATE DE FACTORI FIZICI – TREPIDAŢII: DIAGNOSTICUL POZITIV.

Diagnosticul maladiei necesită1.nu numai investigarea clinico-fiziologică completa a pacienţilor. 2. ci şi diferenţierea cu sindroamele de dereglare a hemodinamicii periferice (sindromul Raynaud) Paloare şi răceală la extremităţi, de obicei accelerate din cauza frigului, urmate de disfuncţii ale circulaţiei sângelui. examenul clinic: prezenţa unuia sau mai multora din sindroamele amintite: sindromul aparatului locomotor, sindromul vascular, sindromul neurologic).DIAGNOSTICUL pozitivConstrucţia diagnostică se bazează pe Anamneza generală şi profesională, caracteristicilor igieno-sanitare a condiţiilor de muncă Istoricul bolii şi examenul clinic obiectiv investigarea funcţională a pacienţilor.

Pentru examinarea reacţiilor vegetativ-vasculare sunt necesare:

Testul de provocare la rece (testul imersiei în apă rece)

Testul Allen

Testul Tinel

Testul Lewis-Prusik

Proba cu hipertermie reactivă

Capilaroscopia pliului unghial

Oscilografie arterială

Termometria cutanată

Metoda Doppler

Pentru aprecierea caracterului şi gradului de tulburare a sensibilităţii

– algezimetria, esteziometria

Pentru aprecierea stării sistemului neuro-muscular

– electromiometrie, electromiografie, măsurarea vitezei de propagare a excitaţiilor pe fibre nervoase.

Pentru depistarea deteriorărilor osteoarticulare

– radiografia.

In cazul tulburărilor vasculare pronunţate

– electrocardiografie, policardiografie mecanografie.

26. BOLILE PROFESIONALE PROVOCATE DE FACTORI FIZICI – TREPIDAŢII: TRATAMENTUL ETIOLOGIC, PATOGENETIC, SIMPTOMATIC.

Tratamentul trebuie diferenţiat în dependenţă de forma şi gradul de manifestare. Se recomandă de a începe tratamentul în stadiile precoce ale maladie.

Principiile de bază sunt:

Tratament etiologic

Tratament patogenetic

Tratament simptomatic

Respectarea principiului etiologic

Constă în excluderea temporară sau completă a acţiunii trepidaţiei şi a altor factori nocivi (solicitarea fizică, suprarăceală) asupra organismului.

Tratamentul patogenetic trebuie să fie orientat spre normalizarea principalelor dereglări clinice:

Ameliorarea microcirculaţiei şi a hemodinamicii periferice

Înlăturarea tulburărilor trofice

Lichidarea focarelor iritării stagnante în ganglionii limfatici

Normalizarea dereglărilor neurodinamicii şi funcţionării sistemului senzo-motor

Lichidarea complicaţiilor (ca distonia vegetativă, sindromul cardio – vascular)

Tratamentul medicamentos vizează

Reducerea vasospasmului prin utilizarea terapiei vasodilatatoare periferice

Reducerea adezivităţii şi agregării plachetare

Reducerea vâscozităţii sanguine şi a formării microemboliilor

Delimitarea tratamentului patogenetic de cel simptomatic este dificilă

Majoritatea autorilor propun combinarea tratamentului medicamentos cu metodele fizice şi reflectorii. În ultimii ani atenţie sporită se acordă complexelor de tratament orientate in ameliorarea microcirculaţiei, în primul rând permeabilităţii, asupra musculaturii netede a pereţilor vasculari, fie asupra receptorilor alfa adrenergici.

Cu acest scop se indică:

Vasodilatatoare periferice: dipiridamol, pentox

Inhibitorii canalelor lente de calciu: nifedipin

În sindromul dolor pronuţat se utilizează:

Indometacina

Vitaminele grupei B (B1, B2)

Este patogenetic justificată folosirea anticoagulanţilor: heparină (parenteral şi unguent în combinaţie cu electroforeza) blocadele paravertebrale segmentare şi paraarticulare cu novocaină sau lidocaină cu hidrocortizon, lidază parenteral, ganglioblocatori concomitent cu metode fizice de acţiune asupra ganglionilor simpatici cervicali (diatermie, unde de frecvenţă foarte înaltă, curenţi diadinamici

Procedurile fizioterapeutice sunt recomandate în majoritatea cazurilor în boala de trepidaţie. Un efect benefic îl are folosirea:electroforezei cu novocaină de 5% aplicată la mâini diatermia ganglionilor cervicali iradierea cu raze ultraviolete în doze eritermice a regiunii ganglionilor cervicali băile halvanice cu emulsie de Naphalanum liquidum combinate cu masajul centurii scapulare.

27. SATURNISMUL: DEFINIŢIE, ETIOLOGIE, FACTORII DETERMINANŢI ŞI FACTORII FAVORIZANŢI.

INTOXICAŢIA PROFESIONALĂ CU PLUMB (SATURNISMUL)

Folosirea plumbului de om datează de peste 2000 ani. Intoxicaţiile cu plumb se cunosc încă din antichitate, Hippocrate fiind primul care a descris în mod magistral colica saturninică. De pe primul loc în morbiditatea profesională deţinut în sec.19, saturnismul a ajuns actualmente pe locul trei după pneumoconize şi intoxicaţiile profesionale cu solvenţi organci. Aceasta, datorită modificării proceselor tehnologice care au redus substanţial riscul de intoxicaţie, controlului medical în întreprinderi şi mijloacelor perfecţionate de diagnostic şi tratament. În industrie intoxicaţia se poate produce cu Pb metalic, compuşii săi anorganici şi organici.

Etiologie. Factorii determinanţi

Pb metalic, oxizii de Pb şi sărurile sale anorganice determină intoxicaţia în cazul unei expuneri excesive la locul de muncă şi ca urmare a acumulării lor în organizm. Există şi intoxicaţii cu Pb extraprofesionale.Plumbul metalic se topeşte la 327°C, începe să emită vapori la 400-500°, emisiunea maximă fiind la 800-1000°. Pe lângă topire, Pb metalic poate fi măcinat şi polizat, procese însoţite de formarea pulberii de plumb.Sunt expuşi risculi profesional la Pb metalic, vapori sau pulberi - muncitorii, care lucrează la extracţia lui din minereuri de Pb, la extracţia metalelor nefuroase din minereurile ce conţin Pb, la topirea şi rafinarea plumbului, la producţia aliajelor de plumb, la prelucrarea metalelor vechi pentru recuperarea plumbului, în industria de acumulatori, în tipografii ş.a.Oxizii de plumb sunt litarga (PbO) şi (Pb3O4).La suprafaţa plumbului metalic topit, în contact cu atmosfera, se formează o pojghiţă de oxizi de plumb. Această zgură antrenată de curenţii de aere contaminează atmosfera locului de muncăSunt expuşi riscului profesional la oxizi de Pb muncitorii din industria de acumulatori, cei de la tăierea cu flacără oxiacetilenică a plumbului sau a altor metale vopsite cu miniu de Pb.Sărurile anorganice de Pb sunt carbonatul bazic de Pb (ceruza sau plumbul alb), cromatul de Pb (plumbul galben), acetatul şi sulfatul de Pb.Sunt expuşi riscului profesional la săruri anorganice de Pb muncitorii care lucrează la prepararea vopselelor, lacurilor, glazurilor şi emailurilor în industria porţeleanului, ceramicei,teracotei, olăritului, în industria textilă, industria sticlei ş.a. Arsenitul de plumb este folosit ca insecticid.

Factorii favorizanţi

Corticotipul slab neechilibrat, traumatismele psihice, surmenajul, alcoolitismul, hepatopatiile cronice,enzimopeniile eritrocitare (mai ales deficitul de glucozo-6-fosfatdehidrogenază), subalimentaţia şi infecţiile reprrezintă circumstanţe ce favorizează producerea intoxicaţiei saturnine.Durata de expunere este decisivă în determinismul intoxicaţiei saturnine, pentru că intoxicaţia cu plumb reprezintă tipul clasic al intoxicaţiei care se realizează prin cumularea toxicului în organism. Ea apare după luni sau ani de expunere la concentraţii de Pb în aer ce depăşesc concentratia maximală acceptată. Durata de la începutul expunerii pînă la apariţia simptomelor depinde de concentraţia toxicului în are şi de reactivitate biologică individuală.

28. SATURNISMUL: PATOGENIE, MANIFESTĂRI CLINICE – SINDROAME, DIAGNOSTICUL POZITIV SI DIFERENTIAL.

Patogeneză

Excesul de Pb în sânge, consecutiv unui bilanţ pozitiv, determinăfenomene toxice prin următoarele mecanisme:

1.agresiune directă pe ţesutul hemopoietc urmată de inhibiţia hemoglobino sintezei;acţiune directă asupra membranei eritrocitare urmată de fragilizarea hematiilor, reducerea duratei lor de viaţă şi hemoliza intravasculară precoce;

2.acţiune pe cromozomii urmată de alterarea materialului genetic, cea ce la femei tinere determină sterilitate, avorturi sau feţi morţi cu malformaţii congenitale;

3.acţiune nefrotoxică directă precum şi lezarea mitocondriilor celulelor tubiilor renali, ceea ce reprezintă substratul morfofiziopatologic al nefropatiei saturniene;acţiune neurotoxică pe sistemul nervos central şi periferic;acţiune nocivă pe sistemul cardiovascular. Ionii de plumb aflaţi în exces în sîngele periferic manifestă un efect alosteric asupra unor enzime şi asupra unor complexe substrat- enzimă. Ei inhibă cel puţin trei enzime de pe lanţul de sinteză al hemului: 1.dehidraza acidului aminolevulinic care prezidează conversiunea acidului aminolevulinic în porfobilinogen.2.coproporfirinogenaza care permite conversiunea coproporfirinei III în protoporfirinogen şi 3.hemsintetaza care favorizează integrarea fierului activat (Fe2+) în structura tetrapirolică a protoporfirinei IX pentru a rezulta hemul.

Semne clinice. Dacă acumularea plumbului în organism în urma unei absorbţii crescute este lentă, o lungă perioadă de timp ea nu se traduce clinic, fiind detectabilă doar biotoxicologic. După o perioadă de latenţă variată în timp, intoxicaţia se obiectivează clinic prin simptome care în ordinea precocităţii şi frecvenţei de apariţie se pot grupa în 5 sindroame.