Experinţele lui Cochrane şi Dixon (aa 50) - inflamaţie vasculară în rezultatul inoculării la animale a unor antigene străine.
CIC - mai mare importanţă au în vasculitele provocate de infecţii şi medicamente.
Imunoglobuline + componente ale complementului ( ex. vasculita leucocitoclastică, CIC ce conţin IgA în vasculita hemoragică; Crioglobulinemia – complexe imune ce precipită la frig, PN asociată cu infecţia HBV, s. Churg – Srauss, autoanticorpi organospecifici –boala Kawasaki.
Imunoglobuline + componente ale complementului ( ex. vasculita leucocitoclastică, CIC ce conţin IgA în vasculita hemoragică; Crioglobulinemia – complexe imune ce precipită la frig, PN asociată cu infecţia HBV, s. Churg – Srauss, autoanticorpi organospecifici –boala Kawasaki.
Determinaţi prin metoda imunoenzimatică
Determinaţi prin metoda imunoenzimatică
AECA – un grup heterogen de autoanticorpi, care reacţionează cu endoteliul vascular prin fragmentul F(ab’)²
Posedă capacitatea de a lega complementul şi manifestă reactivitate încrucişată cu alte celule – ex. fibroblaştii.
În unele forme de vasculite AECA pot leza celulele endoteliale prin citoliză complementdependentă, prin citotoxicitate anticorpdependentă sau să moduleze activitatea lor funcţională(Kawasaki).
Descoperiţi în 1959 (P.Calabresi) – anticorpi care produc fluorescenţa neutrofilelor fixate cu etanol.
Descoperiţi în 1959 (P.Calabresi) – anticorpi care produc fluorescenţa neutrofilelor fixate cu etanol.
În granulematoza Wegener D.Dale observă distrugerea crescută a neutrofilelor în faza activă a bolii şi reducerea distrugerii în remisie.
ANCA – un grup heterogen de anticorpi care se combină cu enzimele prezente în citoplazma neutrofilellor.
ANCA – un grup heterogen de anticorpi care se combină cu enzimele prezente în citoplazma neutrofilellor.
Se întîlnesc în anumite tipuri de vasculite avînd valoare în stabilirea diagnosticului şi prognostic.
ANCA – către proteinaza 3
ANCA către mieloperoxidază
Mai mare importanţă se acordă astăzi ANCA către PR-3. în dezvolztarea vasculitelor (antigen Wegener)
PR 3- proteină lizosomală, multifuncţională cu activitate fermentativă şi antimicrobiană care este ţinta ANCA.
Enzimele citoplasmatice neutrofilice şi în special PR-3 se expresionează pe suprafaţa celulelor în rezultatul preactivării neutrofilelor de către citokinele proinflamatorii în perioada prodromală a bolii (ex. Stimularea neutrofilelor cu TNFalfa şi IL8 în vitro – produc apariţia pe membrana celulelor a fermenţilor citoplasmatici (PR-3 şi mieloperoxidaza). Acest fenomen – în granul. Wegener şi în sepsis – este descoperit şi in vivo.
Enzimele citoplasmatice neutrofilice şi în special PR-3 se expresionează pe suprafaţa celulelor în rezultatul preactivării neutrofilelor de către citokinele proinflamatorii în perioada prodromală a bolii (ex. Stimularea neutrofilelor cu TNFalfa şi IL8 în vitro – produc apariţia pe membrana celulelor a fermenţilor citoplasmatici (PR-3 şi mieloperoxidaza). Acest fenomen – în granul. Wegener şi în sepsis – este descoperit şi in vivo.
Astfel, translocarea şi eliminarea acestor molecule constituie o componentă a răspunsului fiziologic al neutrofilelor la inflamaţie, iar în cazul VS – un stimul pentru sinteza ANCA patogene.
Astfel, translocarea şi eliminarea acestor molecule constituie o componentă a răspunsului fiziologic al neutrofilelor la inflamaţie, iar în cazul VS – un stimul pentru sinteza ANCA patogene.
Caracterul infiltratului din peretele vasuluil poate fi granulomatos, nongranulomatos, sub formă de vasculită leukocitoclastică
Caracterul infiltratului din peretele vasuluil poate fi granulomatos, nongranulomatos, sub formă de vasculită leukocitoclastică
Localizarea inflamaţiei – poate fi sugesivă pentru diagnostic.
Vasculita leucocitoclastică este un termen histologic ce descrie modificările din vasele de calibru mic (fragmente mici de nuclee în jurul vaselor). Inflamaţia este transmurală, rar necrotizantă, este nongranulomatoasă. Polimorfonuclearele predomină la debut, mai tîrziu – prevalează limfocitele.
Consecinţa inflamaţiei rezultă în fibroză şi hipertrofia intimei, care la rîndul său poate îngusta lumenul vascular şi produce ischemie şi necroză.
Consecinţa inflamaţiei rezultă în fibroză şi hipertrofia intimei, care la rîndul său poate îngusta lumenul vascular şi produce ischemie şi necroză.
