23. Stenoza mitrală. Etiologie. Fiziopatologie.

Release from Medtorrents.com

23. STENOZA MITRALĂ. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE. (REGURGITAREA AORTICĂ ACUTĂ ȘI CRONICĂ, ADAPTAREA LA EFORT, ISCHEMIA MIOCARDULUI).

Definiție:

Stenoza mitrală- reprezintă leziunea valvei mitrale care produce un obstacol la trecerea sîngelui din atriul stîng în ventricolul stîng în diastolă.

Etiologie:

1. 
   SM postreumatismală - cea mai frecventă
   

- evoluează după o infecție cu streptococul beta-hemolitic prin lezarea valvei în

decursul febrei reumatismale acute (maladia Bouillard)

- leziunea valvulară constă dintr-o fuziune comisurală asociată unei modificări la

nivelul aparatului subvalvular.

- mai frecvent afectează femeile tinere 2/3 din cazuri

- în țările dezvoltate este în regresie datorită diagnosticului precoce și tratamentului

adecvat anginei streptococice.

2. 
   SM congenitală
   
3. 
   SM prin calcificarea masivă a aparatului mitral (virstnici)
   
4. 
   SM prin vegetații exuberante în endocardite infecțioase
   
5. 
   Valvulopatie cronică în lupus eritematos de sistem
   
6. 
   Artrită reumatoidă
   
7. 
   Amiloidoză, etc
   

Clasificare:

• 
  Aria orificiului mitral (a/v stâng ) la adulți în normă este de 4 - 6 cm2.
  
• 
  stenoza mitrală uşoară cu orificiul a/v stâng >1,5 cm2,
  
• 
  stenoza mitrală medie cu orificiul a/v stâng 1,1 – 1,5 cm2
  
• 
  stenoza mitrală severă cu orificiul a/v stâng <1,1 cm2
  

Fiziopatologie:

Mecanism general

SM realizează un obstacol al curgerii sângelui din atriul stâng în ventriculul stâng în diastolă.

Barajul mitral determină o creştere a presiunii la nivelul AS, cu constituirea unui gradient de presiune holodiastolică între AS şi VS.

Consecinţe în aval

Consecinţele în aval ale SM asupra VS sunt nule. Dar atunci când SM este strânsă, debitul cardiac poate deveni insuficient, în special la efort.

Consecinţe în amonte.

La nivelul AS, creşterea presiunii în AS se însoţeşte de o dilatare a acestuia+hipertrofie favorizând:

- tulburări de ritm atrial;

- stază venoasă, cu riscul formării de trombi şi de embolie sistemică.

La nivel pulmonar:

- presiunea în venele pulmonare este egală cu pres din AS, deci la fel creşte în SM, mai întâi la efort apoi şi în repaus, cu apariţia unei staze pulmonare >diapedeza hematiilor >dezvoltarea hemosiderozei pulmonare şi a semnelor de plămân cardiac, putând evolua spre EP (Edem pulmonar – acumularea lichidului ]n spa’iul alveolar) (pentru o presiune capilară pulmonară de peste 30 mmHg);

La nivelul cavităţilor drepte, creşterea presiunilor pulmonare> reflexul Kitaev(îngustarea arteriolelor şi arterelor pulmonare) >creşte presiunea în trunchiul pulmonar, cu apariţia unei hipertrofii apoi a unei dilataţii a VD astfel încât apare o creştere a presiunii în AD şi a presiunii venoase centrale, putând evolua spre o ICD.
Simptomatologie:

• 
  Dispneea de efort simptomul dominant pentru majoritatea pacienţilor.
  
• 
  Edemul pulmonar acut, apare mai frecvent după un efort fizic mai mare sau după un alt factor declanşant
  
• 
  Tusea persistentă, seacă, este expresia compresiunii bronhiei principale stângi de către atriul stâng dilatat.
  
• 
  Disfonia (răguşeala) este consecinţa compresiunii nervului recurent stâng de către artera pulmonară dilatată.
  
• 
  Hemoptizia este consecinţa hipertensiunii pulmonare (ruperea venelor bronşice) şi a infarctelor pulmonare.
  
• 
  Durerile precordiale sunt date de distensia arterei pulmonare sau ischemia ventriculului drept.
  

24.STENOZA MITRALĂ. DIAGNOSTICUL. TRATAMENTUL.

Tabloul clinic:

Boala rămine asimptomatică mulți ani.

Cianoza feţei, mai exprimată

la buze şi pomeţi,

„faciesul mitral”,

ca şi cianoza periferică

reflectă o irigaţie

neuniformă a plămânilor.

• 
  Turgescenţa venelor jugulare reflectă creşterea presiunii în atriul drept
  
• 
  Deficit de puls
  

(în cazul FA)

• 
  Edeme gambiene
  

La auscultație:

1. 
   Zgomotul I clacant la apex
   
2. 
   clacmentul de deschidere al valvei mitrale
   
3. 
   Suflu diastolic :
   
   • 
     de tonalitate joasă
     
   • 
     cu localizare strictă apexiană
     
   • 
     ce continuă componenta a doua a dedublării Z1 (clacmentul de deschidere a mitralei)
     
   • 
     se termină printr-o întărire presistolică
     

4. accentuarea şi dedublarea Z2 la pulmonară

• 
  în stenozele mitrale strânse cu hipertensiune pulmonară severă se mai pot ausculta:
  
  • 
    La focarul pulmonar un suflu diastolic de regurgitare datorat insuficienţei pulmonare funcţionale (suflul Graham-Steel), de diferenţiat cu insuficienţa aortică asociată;
    
  • 
    suflul sistolic de insuficienţă tricupsidiană funcţională datorat dilatării orificiului atrioventricular drept, de diferenţiat cu insuficienţa mitrală asociată.
    

ECG:

• 
  Hipertrofia şi dilatarea atriului stâng- apariția undei P mitrale
  
• 
  o treime din pacienţii cu stenoză mitrală au însă fibrilaţie atrială
  
• 
  Axul QRS poate fi un indicator al hipertensiunii arteriale pulmonare, când este de peste +900
  
• 
  unda R în precordialele drepte este expresia hipertrofiei ventriculului drept
  

Examenul radiologic:

• 
  dilatarea atriului stâng;
  
• 
  lărgirea trunchiului arterei pulmonare;
  
• 
  reducerea butonului aortic;
  
• 
  modificări pulmonare parenchimatoase cu semne de HTP;
  
• 
  hipertrofia şi dilatarea atriului drept şi ale ventriculului drept.
  

EcoCG :

• 
  metoda de elecţie pentru diagnosticul şi evaluarea neinvazivă a pacienţilor cu stenoză mitrală
  
• 
  ECO modul M
  
  • 
    confirmă diagnosticul
    
  • 
    evidenţierea aspectului în platou al valvei mitrale
    
  • 
    mişcarea anterioară a valvei mitrale posterioare
    
  • 
    reducerea deschiderii diastolice şi a pantei EF.
    
  • 
    ECO M permite de asemenea evaluarea gradului calcificării valvulei şi inelului mitral.
    
• 
  Metoda ECO 2D permite:
  
  • 
    determinarea suprafeţei orificiului mitral în calcificările aparatului valvular
    
  • 
    dimensiunilor atriului stâng
    
  • 
    evidenţierea trombilor intracavitari
    
  • 
    evaluarea funcţională a ventriculului stâng
    
• 
  ECO-Doppler spectral permite:
  
  • 
    măsurarea orificiului mitral
    
  • 
    gradientul presional transvalvular
    

Studiul hemodinamic:

permite:

• 
  măsurile date de cateterismul drept sau stâng
  
• 
  măsurarea presiunii arteriale pulmonare
  
• 
  diagnosticarea hipertensiuni arteriale pulmonare precapilare cu un gradient PAP medie - PCP peste 15 mmHg
  
• 
  precizarea şi măsurarea IM asociate
  

Coronarografia

• 
  Se efectuiază preoperator la pacienții cu vârsta după 50 de ani, înainte de înlocuirea valvulară mitrală
  

Complicaţii:

• 
  Fibrilaţia atrială survine mai frecvent la pacienţii trecuţi de 40 de ani, este precedată de extrasistole atriale şi tahiaritmii supraventriculare paroxistice.
  
  • 
    scade debitul cardiac
    
  • 
    induce sau agravează insuficienţa cardiacă
    
  • 
    favorizează tromboemboliile.
    
• 
  Hipertensiunea pulmonară survine tardiv în evoluţia stenozei mitrale şi prezintă tabloul clinic al cordului pulmonar cronic.
  
• 
  Endocardita infecţioasă
  
• 
  Infecţiile bronhopulmonare sunt complicaţii frecvente ale stenozei mitrale, favorizate de congestia vasculară pulmonară
  

Tratament:

• 
  Profilaxia reumatismului articular acut şi a endocarditei infecţioase.
  
• 
  Diureticele, pe cale orală sau i.v., sunt indicate la pacienţii cu dispnee şi edem pulmonar.
  
• 
  Doze mici și moderate de β blocante în SM cu FA.
  
• 
  Tratamentul anticoagulant este indicat pe o durată de cel puţin un an în cazurile cu fibrilaţie atrială şi embolii sistemice sau pulmonare.
  
• 
  Conversia la ritm sinusal a fibrilaţiei atriale ameliorează performanţa cardiacă. După conversia medicamentoasă sau prin şoc electric extern se va administra terapie anticoagulantă.
  

Tratament chirurgical:

• 
  Indicat în cazurile simptomatice (clasa funcţională NYHA II-III) cu stenoză mitrală pură şi cu orificiul mitral egal sau mai mic de 1 cm2/m2 suprafaţă corporală.
  

• 
  Intervenţia chirurgicală este posibilă şi în clasa funcţională NYHA IV, dacă aceasta nu s-a efectuat la momentul optim.
  

• 
  Nu se indică intervenţia chirurgicală la pacienţi asimptomatici sau cu simptome uşoare.
  

• 
  Comisurotomia mitrală pe cord închis, este de preferat ca primă intervenţie la pacienţii tineri cu stenoză mitrală pură, cu aparat valvular moderat remaniat.
  

• 
  Comisurotomia pe cord deschis este recomandată în cazurile de stenoză mitrală pură cu valve rigide, profund remaniate, cu interesarea structurilor subvalvulare şi suspiciune de trombi intraatriali
  
• 
  Protezarea orificiului mitral reprezintă soluţia terapeutică a stenozei mitrale strânse, cu aparat valvular imobil, calcificat, şi a celor la care se asociază insuficienţa mitrală semnificativă.
  
• 
  Pacienţii cu proteze mecanice necesită terapie anticoagulantă continuă.
  
• 
  Complicaţiile tardive ale protezării sunt reduse şi constau în: tromboembolii, hemoragii (consecinţa tratamentului anticoagulant), disfuncţia mecanică a protezei valvulare şi endocardita infecţioasă
  

Pronosticul:

Prognosticul pacienţilor cu stenoză mitrală este determinat de: gradul stenozei, starea miocardului, asocieri lezionale, modul de viaţă, recidiva reumatică şi grefa septică

25. INSUFICIENȚA MITRALĂ. ETIOLOGIE (REGURGITAREA MITRALĂ ORGANICĂ, ISCHEMICĂ ȘI FUNCȚIONALĂ). FIZIOPATOLOGIE (MECANISMELE APARIȚIEI REGURGITĂRII MITRALE ISCHEMICE ȘI FUNCȚIONALE, MODIFICĂRI HEMODINAMICE, FUNCȚIA VS).

Definiție

Insuficiența mitrală – valvulopatie cu flux sistolic retrograd din VS în AS ca urmare a afectării aparatului valvular mitral.

Clasificare:

1. 
   după substratul afectat:
   

- IM organică (se dezvoltă ca urmare a afectării structurilor valvei mitrale)

- IM funcțională (reprezintă dilatarea inelului valvular mitral secundară dilatării

ventricolului stîng)

2. 
   după timpul de dezvoltare:
   
   • 
     IM acută (atriul stîng nu are timp să se adapteze)
     
   • 
     IM cronică (atriul stîng se dilată treptat)
     

Etiologie:

În cazul IM funcționale leziunile valvei mitrale lipsesc, iar regurgitarea este cauzată de dilatarea inelului mitral, secundară dilatării VS. Deci cauzele IM funcționale sunt:

• 
  cardiopatiile hipertensive
  
• 
  cardiopatiile ischemice
  
• 
  valvulopatiile aortice
  
• 
  cardiomiocardiopatiile non obstructive, etc
  

În cazul IM organice sunt afectate componentele valvei (cuspele, cordajele sau pilierii(mușchii)).

Deci cauzele IM organice sunt:

- procese distrofice sau degenerative ( se manifestă prin elongarea și/sau ruptura de cordaje, sau prin prolaps de valvă)

- endocardita reumatică (IM reumatismală) (retracția fibroasă postinflamatorie duce la deformarea și micșorarea pînzelor valvulare și la scurtarea aparatului subvalvular). În reumatism IM poate fi primară (ratatinarea cuspelor și tendoanelor) și secundară (ratatinare + depunerea sărurilor de Ca pe valvă. Mai gravă)

- ischemia (în perioada acută a infarctului sau postinfarct. De regulă în infarctul miocardic inferior. Din cauza ischemiei se distruge pilierul posterior cu disfuncție sau ruptura acestuia. De regulă-mortal. Necesită intervenție de urgență)

- Infecții (ex endocardita infecțioasă) (pot produce perforare de pînză valvulră sau ruptură de cordaje)

- Calcifierea inelului mitral (la vîrstnici)

Fiziopatologie:

1. 
   IM acută- supraîncărcare volumetrică brutală a AS nedilatat și puțin compliat > creșterea rapidă a presiunii capilare pulmonare > instalarea edemului pulmonar acut, greu tolerat.
   
2. 
   IM cronică
   

• 
  răsunetul în amonte: regurgitarea determină o creștere progresivă a volumelor și a presiunior în AS protejînd un timp oarecare plămînii > progresiv, crește presiunea în capilarul pulmonar(PCP) cu instalarea unei HTAP postcapilare > tardiv, creșterea cronică a presiunii pulmonare generează o arteriolită pulmonară responsabilă de o creștere autonomă a presiunii arteriale pulmonare (PAP) cu instalarea HTAP precapilare ce va duce la o insuficiență ventriculară dreaptă.
  
• 
  Răsunetul în aval: regurgitarea > creste volumul de singe în AS > supraîncărcarea VS în diastolă > distensia volumetrică a VS > VS se adaptează prin dilatarea și prin creșterea presiunii sale telediastolice > dilatare a inelului mitral cu agravarea IM.
  

26. INSUFICIENȚA MITRALĂ. DIAGNOSTIC. TRATAMENT.

Definiție (vezi întrebarea 25)
Diagnostic:

Diagnosticul se pune în baza : 1. semnelor funcționale

2. semnelor clinice

3. examenelor complementare

1. Semnele funcționale (acuzele)

• 
  În evoluție progresivă (mai frecvent)
  

- astenie

- palpitații

- dispnee inspiratorie la efort

- semne de IC la debut

• 
  În evoluție acută (mai rar)
  

- edem pulmonar (IM acută)

2. Semne clinice (obiectiv)

- palpare: șocul apexian poate fi deviat în jos și în afară cu freamăt sistolic

- auscultație (efectuată în decubit lateral stîng):

• 
  Zg I la apex diminuat
  
• 
  Zg II la apex accentuat
  
• 
  Suflu sistolic de regurgitare la apex (începe imediat după Zg I, tonalitate înaltă, iradiere în fosa axilară, se poate percepe o uruitură diastolică de debit în favoare unei IM importante)
  

3. Examene complementare:

ECG: - hipertrofie atrială stîngă (p mitral:- unda p bifidă cu componenta a doua mai înaltă. Durata undei p mai mare de 0,12 sec. Se vede bine în DI și aVL. În V-I și V-II unda p difazică cu prima componentă pozitivă, iar a doua negativă,rotunjită)

• 
  fibrilație atrială frecventă (în atriomegalie)
  
• 
  hipertrofie ventriculară stîngă(HVS) (În plan frontal: axul cordului între +30 și -30 (spre stînga)
  

În aVL și D-I unda R de amplitudini mari (în aVL, unda R mai mare de 13 mm). În aVF unda R echidifazică sau negativă. Amplitudinea undei R în D-I + amplitudinea undei S în D-III mai mare de 25 mm (R D-I + S D-III > 25mm) Suma dată adesea este criteriul principal în diagnosticul HVS).

În plan orizontal: În V-5, V-6 unda R mai mare de 25 mm, unda q foarte mică, unda s de regulă lipsește. În V-1, V-2 unda S adîncă de peste 20 mm. Unda S precedată de o undă r mică. Adesea se întîlnesc unde de tip QS mai ales în V-1. În planul orizontal criteriul principal de diagnostic al HVS este indicele Sokolow-Lyon (R V-5 +S V-1 > 35 mm), alt criteriu de diagnostic al HVS este indicele Cornell voltage (R aVL + profunzimea S V-3 > 28 la barbat și 20 la fumei. (  ).

• 
  hipertrofie biventriculară (vectorii celor 2 ventriculi hipertrofiați se anulează reciproc așa că cel mai des la hipertrofie biventriculară pe ECG nu o să vedeți nifiga schimbări… Cîteodată se poate înregistra R înalt în toate derivațiile precordiale)
  

Radiografia toracică:

- la radiografie o dilatare de atriu și ventricul stîng direct proporțională cu gradul și vechimea regurgitării.

• 
  semne de afectare pulmonară
  
• 
  la scopie se determină expansiunea sistolică a AS oblic anterior drept și în profil. Existența calcificărilor mitrale.
  

EcoCG

• 
  afirmarea regurgitării
  
• 
  precizarea topografiei
  
• 
  estimarea cantitativă a regurgitării
  
• 
  evaluarea regurgitării din IM
  
• 
  măsurarea taliei VS
  
• 
  măsurarea taliei AS
  
• 
  măsurarea taliei presiunilor pulmonare (Doppler)
  
• 
  precizarea etiologiei
  
• 
  analiza inelului
  
• 
  analiza aparatului subvalvular
  
• 
  analiza valvelor (interesul ecografiei transesofagiene)
  

Angiografia VS

Clasificarea după Sellers:

1. 
   ușoară (apreciată cu +) – regurgitare minimă în AS cu producerea unui contrast care se justifică la fiecare ciclu cardiac
   
2. 
   severă (apreciată cu +++) – regurgitare masivă ce opacifiază AS și o sistolă cu reflux în venele pulmonare
   
3. 
   măsurarea FE (fracției de ejecție)
   

Coronarografia

Este practicată la pacienții mai mari de 45 de ani sau la angor pectoral asociat.

Tratament:

Pentru formele ușoare și medii:

• 
  repaus
  
• 
  dietă hiposodată
  
• 
  profilaxia reumatismului articular acut și a endocarditei infecțioase (antibiotice)
  
• 
  administrarea diureticilor
  

Pentru formele severe de IM simptomatice se recomandă

• 
  vasodilatatoare (nitroprusiat de Na, Hidralazina, IECA (inhibitorii enzimei de conversie a angiotenzinei),
  
• 
  diuretice
  
• 
  anticoagulante (în caz de dilatare a AS sau fibrilație atrială
  

Tratament chirurgical în forme grave, cu regurgitare severă.

• 
  valvuloplastie cu disc și bilă
  
• 
  valvuloplastie cu proteze cu stent
  

27. REGURGITAREA MITRALĂ DEGENERATIVĂ. PROLAPSUL VALVULAR MITRAL.

Definiție

Prolapsul valvular mitral – este un sindrom realizat de pătrunderea (prolabarea) valvei mitrale (una din foițele valvulare, o parte dintr-o foiță sau ambele foițe) în atriul stîng în timpul sistolei, îndeosebi în a doua jumătate a acesteia. Pătrunderea este datorată pînzei valvulare excesive sau slăbirii aparatului mitral de susținere.

Sinonime: sindrom Barlow, sindromul valvei mitrale balonate, sindromul clic suflu telesistolic.

Cea mai frecventă valvulopatie. (5-10% din popul. Suferă de ea). Cel mai frecvent femeile în vîrsta de pînă la 20 ani.

Clasificarea prolapsului de valvă mitrală:

1. 
   primară
   
2. 
   secundară (asociată altor afecțiuni dobîndite sau congenitale)
   

Prolabarea primară se întîlnește în degenerescența mixomatoasă a pînzelor valvulare, a inelului și a cordajelor tendinoase. De asemenea se întîlnește în sindromul Marfan și sindr. Ehlers-Danlos.

Prolabarea secundară se întîlnește în:

• 
  cardiopatia ischemică (cauzează prolapsul prin disfuncția mușchilor papilari și prin modificarea geometriei ventricolului stîng)
  
• 
  cardiomiopatia hipertrofică
  
• 
  miocardite
  
• 
  polichistoză renală
  
• 
  defect septal atrial
  
• 
  defect septal ventricular
  

Fiziopatologie:

Prolabarea valvei mitrale în atriul stâng în timpul sistolei ventriculare se accentuează o dată cu creşterea presiunii sistolice în ventriculul stâng şi este responsabilă de clicul sistolic

Incompetenţa valvulară mitrală are ca expresie clinică suflul telesistolic.

Prolabarea valvei mitrale în atriul stâng este favorizată de:

• 
  creşterea forţelor exercitate la nivel valvular
  
• 
  alungirea cordajelor
  
• 
  degeneresceţa mixomatoasă valvulară
  
• 
  lărgirea inelului de inserţie.
  

Majoritatea pacientilor sunt asimptomatici.

• 
  Unii pacienţi prezentă:
  
  • 
    dispnee
    
  • 
    palpitaţii
    
  • 
    dureri precordiale
    
  • 
    sincope sau presincope.
    
• 
  Durerile precordiale nu sunt condiţionate de efort şi sunt de lungă durată.
  
• 
  Dispneea nu este condiţionată de efort şi prezintă caracterele sindromului de hiperventilaţie
  
• 
  Palpitaţiile nu sunt întotdeauna extrasistolii
  

Semne clinice:

• 
  La examenul clinic obiectiv:
  
  • 
    constituţie astenică a pacientului
    
  • 
    prezenţa deformărilor toracice
    
    • 
      pectus excavatum
      
    • 
      pectus carinatum
      
• 
  La ascultaţia cordului se percepe:
  
  • 
    un clic sistolic
    
  • 
    sau un clic sistolic urmat de suflu mezo-telesistolic
    
    • 
      se modifică la schimbarea poziţiei corpului
      
    • 
      se ascultă mai bine în decubit lateral stâng
      

Electrocardiograma :

• 
  evidenţiază modificări ale undei T (bifazică, inversată) în derivaţiile II, III a VF şi subdenivelarea segmentului S-T în V4-V5.
  

• 
  EKG de efort poate fi pozitivă pentru ischemie deşi coronarele sunt intacte la angiografie.
  

• 
  Monitorizarea Holter poate evidenţia în plus alungirea intervalului Q-T, tahiaritmii supraventriculare, extrasistole supraventriculare şi ventriculare, sindrom de preexcitaţie ventriculară (WPW, LGL) sau alte modificări tranzitorii.
  

EcoCG :

• 
  În modul M prolapsul de valvă mitrală prezintă:
  
  • 
    deplasarea abruptă a valvei mitrale posterioare,
    
  • 
    uneori şi a celei anterioare imediat după ciclul sistolic sau în timpul suflului telesistolic.
    
  • 
    deplasarea poate fi:
    
    • 
      mezo-telesistolică
      
    • 
      telesistolică
      
    • 
      şi produce o imagine „în hamac” a valvelor mitrale.
      
• 
  EcoCG bidimensional evidenţiază:
  
  • 
    deplasarea valvei mitrale posterioare
    
  • 
    sau a ambelor valve în atriul stâng înapoia inelului mitral în poziţia parasternală stângă.
    
  • 
    Eco-Doppler certifică şi evaluează regurgitarea mitrală.
    

Diagnostic:

Sugerat de:

• 
  prezenţa clicului sistolic însoţit
  
• 
  sau nu de suflu telesistolic
  
• 
  Intensitatea căruia se modifică cu schimbare poziţiei corpului.
  

Diagnosticul se confirmă cu ajutorul ecocardiografiei (M, 2D, Doppler).

Tratament:

• 
  Pacienţii asimptomatici şi fără regurgitare mitrală – nu necesită tratament.
  
• 
  Pacienţii asimptomatici cu regurgitare mitrală minimă necesită:
  

– reexaminare la 2-4 ani (Eco-M, Eco-2D,Doppler)

– profilaxia endocarditei infecţioase

• 
  Pacienţii simptomatici cu:
  
  • 
    palpitaţii
    
  • 
    ameţeli
    
  • 
    lipotimii
    
  • 
    sincope
    
  • 
    aritmii
    

Necesită tratament cu beta blocante
28. STENOZA TRICUSPIDIANĂ. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE.

Definiție:

Reprezintă leziunea valvei tricuspide ce produce un obstacol în trecerea fluxului sanguin din atriul drept în ventricolul drept.

Clasificare: (+etiologie)

1)SM funcțională – apare la un debit crescut prin orificiul tricuspidian (defect septal atrial mare, vene pulmonare aberante).

2) SM organică - Stenoza tricuspidiană este de regulă de etiologie reumatismală şi se asociază altor valvulopatii.

• 
  Stenoza tricuspidiană izolată se întâlneşte în lupusul eritematos sistemic şi în sindromul carcinoid.
  
• 
  În stenoza tricuspidiană valvele sunt îngroşate şi deformate, fără depuneri calcare şi afectarea cordajelor.
  

Fiziopatologie:

• 
  Stenoza tricuspidiană realizează un baraj în faţa atriului drept atunci cînd aria orificiului tricuspidian scade sub 2 cm2 (norma 4-7 cm2), cu creşterea consecutivă a presiunilor în atriul drept, venele cave şi venele suprahepatice.
  
• 
  Când presiunea medie din atriul drept depăşeşte 10 mmHg se instalează fenomenele congestive (edeme periferice, ascită) şi scade debitul cardiac.
  

29.STENOZA TRICUSPIDIANĂ. DIAGNOSTIC. TRATAMENT.

DIAGNOSTIC:

Simptome:

• 
  Dispneea de efort este prezentă, dar disproporţionată faţă de manifestările congestive.
  

• 
  Astenia este urmarea scăderii debitului cardiac
  

Semne clinice:

• 
  Asincronismul închiderii valvei mitrale şi a valvei tricuspidiene are ca expresie dedublarea Z1.
  
• 
  uruitura diastolică cu întărire presistolică de origine tricuspidiană se percepe cel mai bine pe marginea stângă a sternului în spaţiul IV-V intercostal şi se accentuează la inspiraţie (semnul Carvallo).
  

ECG

• 
  La examenul EKG în precordialele drepte se constată o undă P înaltă şi ascuţită (peste 3 mm), sau fibrilaţie atrială.
  

Radiografie:

Examenul radiologic evidenţiază dilatarea atriului drept fără încărcare vasculară pulmonară

Eco:

• 
  Examenul Eco permite stabilirea diagnosticului, iar cu ajutorul Eco-Doppler se stabileşte gradientul transvalvular, regurgitarea tricuspidiană şi presiunile în artera pulmonară.
  

Tratament:

• 
  Măsurile terapeutice sunt asemănătoare cu cele din stenoza mitrală.
  
• 
  Asocierea stenozei mitrale sau a valvulopatiilor aortice ridică problema tratamentului chirurgical.
  
• 
  În forme severe de stenoză tricuspidiană se poate efectua comisurotomia, în timpul intervenţiei pentru valvulopatia mitrală sau aortică.
  
• 
  Dacă este necesară protezarea, aceasta se face cu valvă biologică (protezarea se utilizează cel mai frecvent în tratamentul SM)
  

30. INSUFICIENȚA TRICUSPIDIANĂ. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE (REGURGITAREA TRICUSPIDIANĂ ASOCIATĂ AFECTĂRII VALVULARE MITRALE, MECANISMELE APARIȚIEI REGURGITĂRII TRICUSPIDIENE FUNCȚIONALE, FUNCȚIA VS).

Definiție:

IT reprezintă trecerea anormală (întoarcerea sau regurgitarea) unei părți din volumul de sînge din ventricolul drept în atriul drept în timpul sistolei ca urmare a închiderii incomplete a orificiului atrioventricular.

Clasificare+etiologie:

1) IT funcţională – provine din dilatarea inelului fibros valvular în urma dilatării ventricolului drept. Cauzele dilatării VD sunt: -hipertensiunea pulmonară primară sau secundară

- stenoza pulmonară

- infarctul ventricular drept

2) IT organică:

- reumatism (de regulă sunt afectate și alte valve)

- endocardita infecțioasă (în inima dreaptă apare de regulă la narici (narcomani))

- maladia Ebstein (o cardiopatie congenitală)

- afectarea mușchilor papilari din VD

- traumatism

- carcinoid intestinal
Fiziopatologie:

• 
  Regurgitarea tricuspidiană este urmată de creşterea presiunilor în atriul drept şi venele cave şi de încărcarea de volum a ventriculului drept.
  
• 
  Când presiunea din atriul drept creşte peste 10 mmHg apar fenomene congestive în sistemul venos (edeme periferice).
  
• 
  Regurgitarea asociată cu afectarea mitrală (vezi stenoza mitrală)
  

31. INSUFICIENȚA TRICUSPIDIANĂ. DIAGNOSTIC. TRATAMENT.

Semne clinice:

• 
  La nivelul venelor jugulare se pot constata pulsaţii sistolice.
  
• 
  La ascultaţie se percepe un suflu sistolic de regurgitare tricuspidiană pe marginea stângă a sternului, în spaţiul IV-V intercostal.
  
• 
  Suflul este holosistolic şi se accentuează în inspir profund.
  
• 
  Ficatul este mărit de volum şi prezintă pulsaţii sistolice
  
• 
  Edeme
  
• 
  Ascită
  
• 
  Pulsația sistolică a venelor jugulare
  

ECG:

Modificările EKG constau în hipertrofia ventriculului drept, fibrilaţie atrială şi bloc de ramură dreaptă

Radiologic:

Examenul radiologic evidenţiază dilatarea atriului drept

Eco:

• 
  La examenul Eco se evidenţiază modificările valvulare, prezenţa vegetaţiilor şi mişcarea anterioară a septului interventricular.
  
• 
  Eco-Doppler spectral şi color evidenţiază şi măsoară volumul regurgitat.
  

Evoluția:

• 
  este lungă, iar instalarea fenomenelor congestive în sectorul venos este tardivă.
  

• 
  Insuficienţa tricuspidiană acută prin ruptura muşchilor papilari ai ventriculului drept duce la instalarea rapidă a insuficienţei ventriculare drepte şi dacă nu se intervine chirurgical, la decesul pacientului.
  

Tratament:

• 
  Terapia medicamentoasă la pacienţii simptomatici constă în administrarea digitalei, diureticelor şi vasodilatatoarelor.
  

• 
  Insuficienţa tricuspidiană funcţională din stenoza mitrală se ameliorează o dată cu rezolvarea chirurgicală a acesteia din urmă.
  

• 
  O insuficienţă tricuspidiană severă beneficiază de valvuloplastie tricuspidiană, dar asocierea cu stenoza tricuspidiană impune protezare valvulară
  

32. STENOZA PULMONARĂ. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE. DIAGNOSTICUL. TRATAMENTUL.

Definiție:

Stenoza arterei pulmonare valvulară

reprezintă un obstacolla golirea VD

produs prin afectarea orificiului valvular

Etiologie:

• 
  Canal a/v complet
  
• 
  VD cu dublă cale
  

de ieșire

• 
  Sindroame genetice
  

Dobândită:

• 
  Tumori carcinoide
  
• 
  EI (endocardita infecțioasă)
  
• 
  FRA
  
• 
  Anevrism de sinus Valsalva
  

Fiziopatologie:

• 
  În normă valva pulmonară la adulți are o arie de 2 cm2/m2, o scădere la sub 60%, conducând la apariția unui gradient semnificativ hemodinamic între VD și AP în sistolă.
  
• 
  La pacienții cu SP semnificativă, VD se adaptează:
  

creșterii de postsarcină

prin hipertrofie .

• 
  apare IVD
  
  • 
    Scăderea debitului cardiac
    
  • 
    Creșterea presiunii
    

telediastoloce în VD și

presiunii medii în AD

• 
  Deschiderea foramen ovale
  
• 
  Șunt dreaptă-stânga
  

Diagnostic:

Tablou clinic:

Adulții cu SP largă sau medie sunt mult timp asimptomatici

În lipsa corecției SP apare:

• 
  fatigabilitate
  
• 
  dispnee inspiratorie la efort
  
• 
  dureri toracice anterioare (din cauza
  

ischemiei VD)

• 
  palpitații
  
• 
  amețeli
  
• 
  simptome de insuficiență de VD
  

Obiectiv:

La palpare

• 
  freamăt în spațiu II intercostal stâng
  

Auscultativ

• 
  Zgomotul I la apex normal
  
• 
  Zgomotul II poate fi dedublat la AP
  
• 
  Clic de ejecție:
  
• 
  intensitatea crește la expir
  

scade în inspir

• 
  suflu sistolic de ejecție:
  

aspru

de tip crescendo-descrescendo

sediul în spațiul II intercostal stâng

iradiază spre clavicula stângă

	SP largă	SP medie	SP strânsă
V max (m/s)	< 3m/s	3-4 m/s	> 4 m/s
Gradient maxim (mm/Hg)	< 36 (36) mm/Hg	36 – 64 30-50 mm/Hg	> 64 (50) mm/Hg

Investigații paraclinice:

Electrocardiograma

• 
  Inițial normală
  
• 
  La instalarea HVD:
  
  • 
    Patern rSRI în V1 (la 2 V1 0% din pacienți)
    
  • 
    Unde R înalte în V4R sau V1
    
  • 
    Unde S adânci în V5, V6
    
  • 
    Complexe QR în V1 cu R înalt
    
  • 
    Subdenivelare de ST și unde T negative
    
• 
  Cateterism cardiac
  
• 
  Ventriculografie dreaptă
  
• 
  Angiografia prin rezonanță magnetică
  
• 
  Tomografia computerizată
  

Tratament intervențional și chirurgical:

• 
  Valvotomia percutană
  
• 
  Valvulotomia cu balon
  
• 
  Protezare valvulară
  

33. INSUFICIENȚA PULMONARĂ. ETIOLOGIE. FIZIOPATOLOGIE. DIAGNOSTICUL. TRATAMENTUL.

Definiție:

Regurgitarea pulmonară este caracterizată prin

închiderea incompletă a valvelor pulmonare și refluxul

unei cantități de sânge din AP în VD în diastolă

Etiologie :

. Congenitală izolată:

• 
  Valvă pulmonară absentă
  
• 
  VP malformată
  
• 
  VP fenestrată
  

• 
  Dobândită
  
  • 
    EI (endocardita infecțioasă)
    
  • 
    Idiopatică
    
  • 
    Patologii sistemice (LES, AR, SDS)
    
• 
  Iatrogenă:
  
  • 
    După corecție chirurgicală a SP
    
  • 
    După corecție intervențională a SP
    

Fiziopatologie
Diagnostic :

Tablou clinic : IP este bine tolerată o perioadă lungă

În IP severă apar semne de IVD:

• 
  dureri în hipocondrul drept
  
• 
  edeme periferice
  
• 
  accese de angor pectoral (în compresia
  

trunchiului coronar stâng )

• 
  embolii pulmonare septice (în EI)
  
• 
  dureri toracice anterioare (din cauza
  

ischemiei VD)

• 
  palpitații
  
• 
  amețeli
  

Obiectiv:

La palpare

• 
  pulsații sistoloce la nivelul sp. II intercostal
  
• 
  impuls sistolic amplu palpabil parasternal stâng
  

Auscultativ

• 
  Zgomotul II dedublat la AP
  
• 
  Clic vascular de ejecție a VD
  
• 
  Zgomotul III și IV în spațiul IV intercostal parasternal stânga cu accentuare la inspir.
  
• 
  Suflu diastolic:
  

tonalitate joasă

durată variabilă în depenfrnță de severitatea IP

sediul în spațiul III, IV parasternal stâng

se accentuiază la inspir

Investigații paraclinice:

EKG:

• 
  semne de supraîncărcare a VD
  
• 
  semne de hipertrofie VD (în asociere cu HTP)
  
• 
  tulburări de conducere intraventriculară
  
• 
  aritmii ventriculare
  
• 
  tahicardii ventriculare susținute (post reparare Tetralogia Fallot)
  
• 
  Radiografia toracelui
  
• 
  EcoCG
  
• 
  Imagistica prin rezonanță magnetică
  
• 
  Cateterism cardiac
  
• 
  Testul cu efort
  

Tratament:

• 
  Pacienții asimptomatici nu necesită tratament medicamentos
  
• 
  Tratament etiologic în caz de EI, etc.
  
• 
  În IC tratament cu diuretice
  
• 
  Tratament cu IEC și β blocanți (studiile au prezentat prezența unei activități neuroumorale
  

Tratament intervențional

• 
  Ablația cu radiofrecvență
  
• 
  Implantarea dispositivelor antiaritmice
  
• 
  Protezare valvulară cu proteze:
  
  • 
    biologice
    
  • 
    homograft
    

Implantarea percutană de valvă pulmonară
34. Endocardita infecЖioasе este o boalе care produce vegetaЖii

pe endocard. Virtual, ea este totdeauna fatalе dacе nu este

tratatе. De regulе este implicatе o valvе a inimii, dar infecЖia

poate apеrea pe un defect de sept sau pe endocardul mural.

InfecЖia unui зunt arteriovenos sau a coarctaЖiei aortei este

numitе mai adecvat endarteritе зi produce un sindrom clinic

similar. DiscuЖia despre endocarditе din acest capitol se aplicе

de asemenea зi endarteritei.

CLASIFICARE

Endocardita poate fi оmpеrЖitе оn trei categorii: endocarditе

a valvelor native, endocarditе la persoanele care abuzeazе

de substanЖe intravenoase зi endocarditе a protezei valvulare.

Aceste categorii au un microorganism infectant diferit зi o

evoluЖie diferitе. Endocardita poate fi de asemenea clasificatе

оn acutе зi subacutе. Endocardita acutе este cauzatе cel mai

frecvent de Staphilococcus aureus, survine pe o valvе normalе,

este rapid distructivе, produce focare metastatice зi, dacе

nu este tratatе, este fatalе оn mai puЖin de 6 sеptеmвni.

Endocardita subacutе este cauzatе de regulе de streptococi

viridans, survine pe valve cu leziuni preexistente, nu determinе

focare metastatice зi, dacе nu este tratatе, necesitе mai mult

de 6 sеptеmвni sau chiar un an pentru a fi fatalе. CorelaЖiile

dintre microorganism зi evoluЖie nu sunt perfecte; streptococii

viridans pot fi asociaЖi cu o evoluЖie acutе зi S. aureus, cu o

evoluЖie subacutе. Cea mai importantе bazе pentru clasificare

este microorganismul infectant (de ex. endocardita cu S. aureus),

deoarece microorganismul are implicaЖii asupra terapiei зi

asupra evoluЖiei.

ENDOCARDITA VALVELOR NATIVE Etiologie Deзi

aproape orice bacterie poate produce endocarditе, streptococii,

enterococii зi stafilococii sunt rеspunzеtori de marea

majoritate a cazurilor.

Streptococii Streptococii determinе aproximativ 55% din

cazurile de endocarditе valvularе primitivе la pacienЖii care

nu abuzeazе de substanЖe intravenoase. Streptococii viridans

[mai ales Streptococcus sanguis, Streptococcus mutans, Streptococcus

mitis (fostul S. mition) sau Streptococcus milleri] sunt

rеspunzеtori de aproximativ 75% din aceste cazuri; Streptococcus

bovis зi alЖi streptococi determinе 20% зi respectiv

5% cazuri. Streptococii viridans sunt localizaЖi normal оn

orofaringe зi оn general sunt foarte sensibili la penicilinе.

Doi streptococi de grup D, S. bovis зi Streptococcus equinus,

sunt, de asemenea, foarte sensibili la penicilina G. Endocardita

cu S. bovis survine la indivizii оn vвrstе; 80% din cazuri

sunt persoane оn vвrstе de peste 60 de ani. Mai mult de o

treime din aceзti indivizi au o leziune gastrointestinalе malignе

sau premalignе, cel mai adesea cancer colonic sau un adenom

vilos sau polip de colon.

Streptococii β hemolitici de grup A atacе valvele cardiace

normale sau afectate оn prealabil зi pot determina distrucЖia

rapidе a acestora. Streptococii de grup B, care au fost raportaЖi

mai frecvent drept o cauzе de endocarditе оn ultimii ani, atacе

de asemenea valvele normale зi au ca rezultat formarea de

vegetaЖii mari, friabile зi emboli de dimensiuni mari. AlЖi

streptococi infecteazе mult mai probabil valve lezate зi rareori

cauzeazе distrucЖie valvularе rapidе. S. milleri poate determina

abcese metastatice, care sunt rare la alЖi streptococi.

Enterococii Enterococii determinе aproximativ 6% din

cazurile de endocarditе valvularе primitivе. Enterococii sunt

alfa-, beta- sau gama-hemolitici зi sunt germeni habituali ai

tractului gastrointestinal, uretrei anterioare зi ocazional ai

cavitеЖii bucale. ToЖi enterococii aparЖin grupului D Lancefield

зi pot fi deosebiЖi de streptococi prin teste biochimice. Ei

sunt relativ rezistenЖi la penicilina G зi, pentru a atinge un

efect bactericid, trebuie asociat un aminoglicozid. Endocardita

enterococicе este mai frecventе la bеrbaЖi, care dezvoltе infecЖia

la o vвrstе medie de 60 de ani. MulЖi pacienЖi au un istoric

recent de manevre pe tractul gastrointestinal, traumatisme

sau afecЖiuni (de ex. cistoscopie, cateterizare uretralе, prostatectomie,

avort, sarcinе sau cezarianе).

Stafilococii Stafilococii determinе aproximativ 30% din

cazurile de endocarditе valvularе primitivе (cu S. aureus de

5 pвnе la 10 ori mai frecvent decвt S. epidermidis). S. aureus

atacе valvele cardiace indemne sau lezate, determinвnd deseori

distrucЖie rapidе. EvoluЖia este deseori fulminantе, cu deces

prin bacteriemie оn decurs de cвteva zile sau prin insuficienЖе

cardiacе оn decurs de cвteva sеptеmвni. Abcesele au frecvent

localizеri multiple (de e. rinichi, plеmвni зi creier). S. epidermidis

infecteazе, de obicei, valvele protetice.

Microrganismele HACEK Grupul de bacterii HACEK

(Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella

зi Kingella) fac parte din flora orofaringelui. Ei produc endocardita

cu aspect subacut зi vegetaЖii foarte mari. Aceste bacterii

HACEK sunt dificil de izolat din sвnge (capitolul 152).

Alte bacterii Aproape toate speciile de bacterii sunt cauze

ocazionale de endocarditе acutе sau subacutе, inclusiv Streptococcus

pneumoniae, Neisseria gonorrhoeae, enterobacilii

gram-negativi, Pseudomonas, Salmonella, Streptobacillus,

Serratia marcescens, Bacteroides, Brucella, Mycobacterium,

N. meningitidis, Listeria, Legionella зi Corynebacterium.

Fungii Fungii determinе rareori endocarditе valvularе

primitivе la persoanele care nu abuzeazе de substanЖe intravenoase.

Oricum, endocardita cu Candida зi Aspergillus poate

surveni la pacienЖii cu catetere intravasculare care au primit

frecvent glucocorticoizi, medicamente antimicrobiene cu spectru

larg sau agenЖi citotoxici. EvoluЖia este de regulе subacutе.

VegetaЖiile mari зi friabile sunt obiзnuite зi dau naзtere la

emboli mari, deseori spre extremitеЖile inferioare. Prognosticul

este grav, parЖial datoritе activitеЖii relativ scеzute a agenЖilor

antifungici disponibili.

Alte microorganisme Spirochetele (de ex. Spirillum minus),

bacteriile cu perete celular incomplet, rickettsiile (Coxiella

burnetii) зi chlamidiile (Chlamydia psittaci, Chlamydia pneumoniae

зi Chlamydia trachomatis) sunt cauze rare de endocarditе.

Epidemiologie Оntre pacienЖii cu endocarditе valvularе

primitivе proporЖia bеrbaЖilor este mai mare decвt a femeilor

зi majoritatea pacienЖilor au peste 50 de ani. Endocardita

este rarе la copii.

Оntre 60 зi 80% din pacienЖi au o leziune cardiacе predispozantе

identificabilе. Boala reumaticе valvularе este rеspunzеtoare

pentru aproximativ 30% din cazuri. Valva mitralе

este cel mai frecvent implicatе, urmatе de valva aorticе. Valva

tricuspidе este implicatе оn rare cazuri.

Bolile congenitale cardiace, altele decвt prolapsul valvei

mitrale, sunt leziunile subiacente pentru aproximativ 10-20%

din pacienЖii cu endocarditе. Leziunile predispozante includ

persistenЖa canalului arterial, defectul de sept ventricular,

tetralogia Fallot, coarctaЖia de aortе, stenoza pulmonarе зi

valva aorticе bicuspidе, dar nu зi defectul septal atrial necomplicat.

Prolapsul de valvе mitralе este leziunea subiacentе

оn aproximativ 10-33% din cazuri.

Bolile degenerative cardiace predispun la endocarditе.

Stenoza aorticе calcificatе (din boala degenerativе sau valva

bicuspidе) este o leziune importantе la vвrstnici. Alte leziuni

predispozante, dar neobiзnuite, sunt hipertrofia septalе asimetricе,

sindromul Marfan зi valva aorticе sifiliticе. Fistulele

arterio-arteriale зi arterio-venoase pot fi de asemenea leziuni

subiacente. La 20-40% din pacienЖii cu endocarditе infecЖioasе

nu a putut fi recunoscutе nici o boalе cardiacе subiacentе.

ENDOCARDITA LA PERSOANELE CARE FAC ABUZ

DE SUBSTANжE INTRAVENOASE Persoanele cu endocarditе

care abuzeazе de droguri sunt frecvent bеrbaЖi tineri.

Pielea este sursa cea mai frecvent оntвlnitе de microorganisme

responsabile de endocarditе оn aceste cazuri; contaminarea

drogului este mai puЖin comunе. S. aureus determinе peste

50% din cazuri, streptococii зi enterococii aproximativ 20%,

iar fungii (оn principal Candida) зi bacilii gram-negativi (de

obicei specii de Pseudomonas) aproximativ 6% fiecare. InfecЖia

cu microorganisme multiple este frecventе. Debutul este de

obicei acut. Doar 20% din persoanele dependente care sunt

la primul lor episod de endocarditе au avut anterior valve

cardiace lezate. Valva tricuspidе este infectatе оn peste 50%

din cazuri, aortica оn 25%, mitrala оn jur de 20% зi, оn rest,

valve multiple. Peste 75% din cei infectaЖi cu S. aureus зi

un procent mult mai mic din cei infectaЖi cu alte microorganisme

au endocarditе a valvei tricuspide. Embolia pulmonarе sau

pneumonia consecutivе emboliei pulmonare septice sunt

frecvente оn endocardita valvei tricuspide, iar suflurile sunt

de obicei absente.

ENDOCARDITA PROTEZELOR VALVULARE Orice

protezе intravascularе predispune la endocarditе зi determinе

o vindecare dificilе. InfecЖia protezelor valvulare este rеspunzеtoare

pentru 10-20% din cazurile de endocarditе. Suturile

intravasculare, sondele pacemakerilor зi tuburile din Teflon-

Silastic pot fi de asemenea focare de infecЖie. Cei mai mulЖi

pacienЖi cu endocardita protezelor valvulare sunt оndeosebi

bеrbaЖi оn vвrstе de peste 60 de ani. Endocardita survine la

1-2% din aceзti pacienЖi оn timpul primului an dupе operaЖie,

зi la 0,5% anual dupе aceea. Protezele valvei aortice sunt

mult mai probabil sе fie implicate decвt protezele valvei mitrale.

InfecЖia este frecventе pe linia de suturе.

Endocardita cu debut precoce (debutul simptomelor оn

primele 60 de zile de la intervenЖia chirurgicalе) este de regulе

o consecinЖе a contaminеrii valvei оn timpul intervenЖiei sau

a bacteriemiei perioperatorii. Endocardita cu debut tardiv

(debutul simptomelor dupе 60 de zile) poate avea aceeaзi

patogenie ca endocardita precoce (оn special оn timpul primului

an), dar cu o perioadе de incubaЖie mai lungе; poate fi, de

asemenea, rezultatul unei bacteriemii tranzitorii.

Aproximativ jumеtate din episoadele de endocarditе cu debut

precoce зi o treime din totalitatea episoadelor de endocarditе

cu debut tardiv sunt cauzate de stafilococi, iar S. epidermidis

e implicat mai frecvent decвt S. aureus. Bacilii gram-negativi

determinе mai mult de 15%, iar fungii (cel mai frecvent Candida)

mai mult de 10% din cazurile cu debut precoce; aceзtia sunt

mai puЖin frecvenЖi оn endocardita cu debut tardiv. O protezе

valvularе poate funcЖiona ineficient datoritе unor vegetaЖii mari

(deseori fungice). Streptococii sunt cea mai frecventе cauzе

de endocarditе cu debut tardiv (aproximativ 40% din cazuri)

dar sunt neobiзnuiЖi оn endocardita cu debut precoce.

Endocardita cu debut precoce a protezelor valvulare este

deseori asociatе cu disfuncЖia sau dehiscenЖa valvei, cu o

evoluЖie fulminantе. Deзi endocardita cu debut tardiv poate

fi de asemenea fulminantе, evoluЖia este de obicei nediferenЖiatе

de cea a pacienЖilor fеrе proteze valvulare, оn special cвnd

microorganismul infectant este streptococul. PATOGENIE ЗI PATOLOGIE

Leziunile caracteristice endocarditei infecЖioase sunt vegetaЖiile,

situate pe valve sau oriunde оn altе parte pe endocard.

Boala survine de obicei secundar colonizеrii microorganismelor

pe vegetaЖii sterile formate din plachete зi fibrinе. VegetaЖiile

sterile, care reprezintе endocardita tromboticе abacterianе,

se formeazе pe ariile de traumatism ale endoteliului (de ex.

de la un corp strеin intracardiac), оn zone de turbulenЖе (cum

ar fi pe valvele deformate), pe cicatrici sau оn situaЖia unor

boli consumptive, mai ales boli maligne (endocarditе maranticе).

Infectarea unei vegetaЖii sterile este mai probabilе atunci

cвnd bacteriemia care survine implicе bacterii care aderе bine

la plachete, fibrinе зi fibronectinе. VegetaЖiile endocarditei

infecЖioase rezultе apoi din depunerea de plachete зi fibrinе

peste bacterii, formвnd un „loc protejat“ оn care celulele

fagocitare pеtrund greu.

Endocardita tinde sе aparе оn zonele cu presiune crescutе

(partea stвngе a inimii) зi оn aval de regiunea unde sвngele

curge printr-un orificiu оngustat, la o vitezе mare, dintr-o

camerе cu presiune оnaltе оn una cu presiune joasе (de exemplu

distal de constricЖie оn coarctaЖia de aortе). Endocardita este

neobiзnuitе оn locuri cu gradient de presiune mic, cum este

оn defectul septal atrial. Endocardita survine mai frecvent

la pacienЖii cu insuficienЖе valvularе decвt la cei cu stenozе

purе, iar leziunea apare caracteristic pe faЖa atrialе a valvei

mitrale insuficiente зi pe suprafaЖa ventricularе a valvei

aortice insuficiente. Un curent sanguin cu vitezе mare poate

produce leziuni satelite infectate оn punctele de impact aflate

la distanЖе.

Microorganismele cu patogenitate redusе оn alte situaЖii

(de ex. streptococii viridans) se implanteazе de obicei numai

pe valve cardiace deformate, cu endocarditе tromboticе abacterianе,

оn timp ce microorganisme mai virulente, (de ex. S.

aureus, Strep. pneumoniae) pot infecta valve aparent normale.

Bacteriemia tranzitorie este frecventе оn variate infecЖii

зi оn timpul procedurilor traumatice care implicе suprafeЖele

epiteliale colonizate cu florе bacterianе (orofaringe, tractul

genitourinar, tractul gastrointestinal зi pielea). Dupе traumatisme

ale Жesuturilor cavitеЖii bucale, de exemplu, streptococii viridans

sunt bacteriile cel mai frecvent izolate din sвnge, singure,

sau mai adesea оmpreunе cu alte bacterii. FrecvenЖa зi importanЖa

bacteriemiei sunt legate de severitatea afecЖiunii periodontale

зi de severitatea traumei. Poarta de intrare a organismului

infectant ce iniЖiazе episodul de bacteriemie este de obicei

inaparentе оn endocardita cu streptococi viridans. Procedurile

stomatologice, cea mai frecventе poartе de intrare aparentе,

precedе endocardita cu streptococ viridans doar оn 15-20%

din cazuri.

Bacteriemia este de asemenea frecventе оn chirurgia prostatei,

cistoscopie, dilatarea sau cateterizarea uretralе зi intervenЖiile

pe tractul reproducеtor feminin. Organismele infectante sunt

de obicei enterococi зi bacili gram-negativi. Aproximativ

50% din pacienЖii cu endocarditе enterococicе au suferit o

intervenЖie chirurgicalе recentе sau o manevrе instrumentalе

pe tractul genitourinar sau gastrointestinal. Aproximativ 35%

din pacienЖii cu endocardite stafilococice au avut o infecЖie

stafilococicе precedentе cu localizare la distanЖе.

Manifestеrile clinice ale endocarditei sunt rezultatul vegetaЖiilor

зi al unei reacЖii imune la infecЖie. VegetaЖiile extensive,

оn special оn endocardita fungicе, pot ocluziona orificiul valvular.

Alteori poate surveni distrucЖia rapidе cu insuficienЖе valvularе

consecutivе, оn special cвnd este implicat S. aureus. Vindecarea

poate cauza formarea de cicatrice, cu stenozе sau insuficienЖе

valvularе consecutivе. InfecЖia se poate extinde оn miocard,

producвnd abcese ascunse. Pot rezulta anomalii de conducere,

fistule (оntre cavitеЖile inimii зi pericard sau vasele mari)

sau rupturi de cordaje, muзchi papilar sau sept ventricular.

Fragmente de vegetaЖii se pot rupe зi pot emboliza оn cord,

creier, rinichi, splinе, ficat, extremitеЖi зi plamвni (оn endocardita

situatе оn dreapta). Rezultе infarcte зi ocazional abcese.

Embolizarea septicе a vasa vasorum sau invazia bacterianе

directе a peretelui arterial pot avea ca rezultat anevrismele

micotice, care se pot rupe. Anevrismele micotice se dezvoltе

cel mai adesea pe arterele cerebrale, aortе, sinusurile Valsalva,

canalul arterial ligaturat зi arterele mezentericе superioarе,

splenicе, coronare зi pulmonare.

De obicei, pacienЖii cu endocarditе au titruri crescute de

anticorpi оmpotriva microorganismului infectant. Acest factor contribuie la formarea de complexe imune circulante care

pot avea ca rezultat glomerulonefrita (focalе, membranoproliferativе

sau difuzе), artrita sau variate manifestеri mucocutanate

de vasculitе.

Miocardita poate fi datoratе embolizеrilor arterelor coronare,

abceselor miocardice sau vasculitei produse prin complexe

imune.

35. MANIFESTЕRI CLINICE

Simptomele de endocarditе оncep оn general оn decurs de

2 sеptеmвni de la evenimentul precipitant. FrecvenЖele de

apariЖie a unor manifestеri clinice importante sunt arеtate оn

tabelul 126-1. Оn cazul microorganismelor cu patogenitate

redusе (de ex. streptococi viridans) debutul este de obicei

progresiv, cu febrе moderatе зi stare de rеu general. Оn cazul

microorganismelor cu patogenitate оnaltе (de ex. S. aureus)

debutul este deseori acut, cu febrе оnaltе. Febra este prezentе

la aproape toЖi pacienЖii cu endocarditе (exceptвnd uneori

bеtrвnii sau pacienЖii cu insuficienЖе renalе, insuficienЖе cardiacе

congestivе sau debilitate severе). Febra este de obicei redusе

(sub 39,40C) cu excepЖia bolii acute. Artralgiile зi mialgiile,

оn special dorsalgiile joase, sunt frecvente iar artrita survine

ocazional.

Suflurile cardiace sunt aproape totdeauna prezente, cu

excepЖia perioadei precoce, оn endocardita acutе sau la cei

care abuzeazе de droguri intravenoase зi au infecЖie pe valva

tricuspidе. Modificеrile veritabile ale suflurilor sau apariЖia

unui suflu nou este neobiзnuitе, cu excepЖia cazurilor de

endocarditе acutе unde un suflu nou (оn special insuficienЖa

aorticе) este frecvent. Modificеrile intensitеЖii suflurilor sunt

deseori datorate schimbеrilor frecvenЖei cardiace зi/sau debitului

cardiac (de ex. оn anemie) зi nu neapеrat unei afectеri progresive

a valvei.

Splenomegalia зi peteзiile tind sе survinе оn bolile de lungе

duratе. Peteзiile sunt cel mai frecvent observate pe conjunctive,

palat, mucoasе bucalе зi extremitеЖile superioare. Hemoragiile

оn aзchie sunt striuri subunghiale liniare, roзu оnchis, care

pot sе aparе оn endocarditе, dar pot sе aparе зi ca urmare a

unui traumatism. Petele Roth sunt hemoragii retiniene ovale

cu centru clar, pal; ele pot de asemenea sе survinе оn bolile

de Жesut conjunctiv зi anemia severе. De asemenea, nodulii

Osler (noduli mici, duri, de obicei pe pulpa degetelor, care

persistе de la ore la zile) pot sе aparе зi оn alte boli. Leziunile

Janeway sunt hemoragii mici cu caracter uзor nodular pe

palme зi tеlpi зi sunt cel mai frecvent observate оn endocardita

acutе. Degetele hipocratice sunt prezente la unii pacienЖi cu

boalе de lungе duratе. Episoadele embolice pot surveni оn

timpul sau dupе terapie. Embolii оn arterele mari (de ex. arterele

femurale) sunt deseori rezultatul endocarditei fungice cu vegetaЖii

mari зi friabile. Embolia pulmonarе este comunе la narcomani

cu endocarditе dreaptе зi poate fi observatе la pacienЖii cu

endocarditе stвngе cu зunturi cardiace stвnga-dreapta.

Anevrismele micotice survin la aproximativ 10% din pacienЖi.

Simptomele de obicei lipsesc, dar pot fi acelea ale unei mase

оn expansiune. Anevrismele se pot rupe оn timpul terapiei

sau chiar la cвЖiva ani dupе aceasta. Manifestеrile neurologice

sunt mai frecvente оn endocardita stвngе decвt оn endocardita

dreaptе, precum зi оn infecЖia cu S. aureus mai degrabе decвt

оn cea cu streptococi viridans. Emboli cerebrali evidenЖi clinic

survin la aproximativ 20% din pacienЖi, encefalopatia (prin

microemboli cu sau fеrе formarea de microabcese) la 10%,

pierderi din anevrismul micotic la mai puЖin de 5% iar meningitе

зi abcese cerebrale macroscopice la mai puЖin de 5%. Embolii

cerebrali mari, ca зi anevrismele micotice, implicе de obicei

sistemul arterei cerebrale medii. Majoritatea pacienЖilor cu

abcese cerebrale sau meningitе purulentе au endocarditе cu

S. aureus.

InsuficienЖa cardiacе poate surveni оn timpul evoluЖiei

endocarditei sau la mult timp dupе vindecare. Factorii care

contribuie sunt distrucЖia valvularе, miocardita, embolia arterelor

coronare cu infarctizare зi abcesele miocardice. Abcesele

miocardice survin cel mai adesea оn endocardita acutе (mai

ales оn cea cauzatе de S. aureus) sau оn endocardita protezelor.

Pot rezulta defecte de conducere datoritе invaziei septului

ventricular secundar extinderii de la o valvе (mai frecvent

valva aorticе). Un abces al inelului valvei sau, mai puЖin

frecvent, un abces miocardic, se poate extinde оn epicard зi

poate determina pericarditе. Echocardiografia poate fi de ajutor

оn diagnosticarea abceselor miocardice, iar deseori este indicatе

intervenЖia chirurgicalе, оn special cвnd existе o protezе.

Afectarea renalе este prezentе la majoritatea pacienЖilor cu

endocarditе зi este datoratе embolilor renali sau glomerulonefritei

cu complexe imune. Poate apare insuficienЖе renalе.

EXAMENE DE LABORATOR

FrecvenЖele apariЖiei unor manifestеri de laborator sunt arеtate

оn tabelul 126-1. O anemie normocromе normocitarе este

obiзnuit оntвlnitе оn endocardita infecЖioasе. Leucocitele зi

formula leucocitarе sunt deseori normale. Oricum, оn boala

acutе poate fi prezentе leucocitozе fеrе anemie. Proteinuria

зi/sau hematuria microscopicе sunt gеsite la majoritatea

pacienЖilor, iar nivelul seric al creatininei poate fi crescut.

Viteza de sedimentare a eritrocitelor este aproape totdeauna

crescutе, cu excepЖia cazurilor cвnd este prezentе insuficienЖa

cardiacе.

Aproximativ 50% din pacienЖii cu endocarditе ce dureazе

cel puЖin de 6 sеptеmвni au testul seric pentru factor reumatoid

pozitiv зi cei mai mulЖi au complexe imune circulante care

tind sе disparе odatе cu vindecarea. Nivelul seric al complementului

poate fi scеzut, оn special la cei cu glomerulonefritе

difuzе. Bacteriile pot fi vеzute оn interiorul leucocitelor pe

supernatantul preparat din sвnge la aproximativ 50% din pacienЖii

cu endocarditе.

Trеsеtura diagnosticе esenЖialе оn endocarditе este bacteriemia

sau fungemia. Hemoculturile sunt pozitive la peste 95% din

pacienЖi. Bacteriemia este continuе; dacе oricare din culturi

este pozitivе, toate sunt probabil pozitive. Nu existе nici un

avantaj оn obЖinerea culturilor la o anumitе orе sau temperaturе

Tabelul 126-1

FrecvenЖele apariЖiei manifestеrilor clinice зi de laborator

proeminente оn endocarditе

Manifestarea Procentajul cazurilor

MANIFESTЕRI CLINICE

Febrе > 95

Artralgii зi/sau mialgii 25-45

Suflu > 85

Splenomegalie 25-60

Peteзii 20-40

Hemoragii оn aзchie 10-30

Pete Roth < 5

Noduli Osler 10-25

Leziuni Janeway < 5

Degete hipocratice 10-20

Emboli aparenЖi clinic 25-45

Manifestеri neurologice 20-40

MANIFESTЕRI DE LABORATOR

Anemie 70-90

Leucocitozе 20-30

Proteinurie 50-65

Hematurie microscopicе 30-50

Nivel crescut al creatininei serice 10-20

Viteza de sedimentare a hematiilor crescutе > 90

Factor reumatoid 50

Complexe imune circulante 65-100

Nivel scеzut al complementului seric 5-40