Protocol de farmacoterapie în tulburările anxioase



Yüklə 243,47 Kb.
səhifə1/4
tarix01.11.2017
ölçüsü243,47 Kb.
#25365
  1   2   3   4

PROTOCOL DE FARMACOTERAPIE

ÎN TULBURĂRILE ANXIOASE

Prezentele protocoale au fost întocmite de:

Prof. univ. dr. Tudor UDRIŞTOIU – U.M.F. Craiova, Preşedintele Societăţii Române de Psihiatrie Biologică şi Psihofarmacologie;

Prof. univ. dr. Dragoş MARINESCU – U.M.F. Craiova, Vicepreşedintele Societăţii Române de Psihiatrie Biologică şi Psihofarmacologie;

Prof. univ. dr. Delia PODEA – Universitatea de Vest Arad;

Prof. univ. dr. Pompila DEHELEAN – U.M.F. Victor Babeş Timişoara, Preşedintele Asociaţiei Române de Psihiatrie.

Au colaborat:

Prof. univ. dr. Dan PRELIPCEANU – U.M.F. Carol Davila Bucureşti;

Prof. univ. dr. Aurel NIREŞTEAN – U.M.F. Târgu Mureş;

Prof. univ. dr. Ioana MICLUŢIA – U.M.F. Iuliu Haţieganu Cluj Napoca;

Prof. univ. dr. Roxana CHIRIŢĂ – U.M.F. Gr. T. Popa Iaşi;

Conf. univ. dr. Cristinel ŞTEFĂNESCU – U.M.F. Gr. T. Popa Iaşi.

18 Ianuarie 2011
Variantă finală upgradată pentru publicare în Monitorul Oficial, reconfirmată 27 ianuarie 2011

PROTOCOL DE FARMACOTERAPIE ÎN TULBURĂRILE ANXIOASE
Se propune un protocol de farmacoterapie pentru tulburările anxioase, care să respecte principiile generale ale medicinei bazate pe dovezi („Evidence based medicine“). Protocolul se aplică pacienţilor peste 17 ani şi are scopul să îndrume şi nu să limiteze judecata şi experienţa clinicianului.
Aspecte generale, încadrare nosologică

Anxietatea este una dintre cele mai frecvente entităţi nozologice întâlnite atât în practica psihiatrică, cât şi în cea a medicului de familie. A fost definită de Janet ca fiind o „teamă fără obiect“, apoi de Delay ca o „trăire penibilă a unui pericol iminent şi nedefinit, ca o stare de aşteptare încordată“.

Anxietatea se caracterizează printr-o senzaţie difuză, neplăcută, vagă, de teamă sau nelinişte, însoţită de simptome vegetative: cefalee, transpiraţie, palpitaţii, tahicardie, disconfort gastric, etc. Este deci constituită din două componente, una fiziologică şi alta psihologică, individul fiind conştient de existenţa ambelor. Anxietatea afectează gândirea, percepţia şi învăţarea, putând produce distorsionarea percepţiilor, scăzând puterea de concentrare, memoria asociativă şi de evocare. Un alt aspect important este efectul său asupra selectivităţii atenţiei. Astfel, o persoană anxioasă va selecta anumite lucruri sau evenimente din jur şi va exagera importanţa altora în încercarea de a-şi justifica anxietatea ca răspuns la o situaţie înfricoşătoare.
Date epidemiologice

Tulburările anxioase au un impact important asupra vieţii zilnice, cauzând multă suferinţă indivizilor afectaţi. Au în accelaşi timp şi un impact economic important, costurile directe şi indirecte legate de tulburările anxioase ajungând în SUA la 42,3 miliarde $ (Greenberg, 1999). Această cifră nu include costurile reducerii calităţii vieţii pacienţilor şi nici oportunităţile pierdute de dezvoltare personală şi profesională.

Tulburările anxioase sunt cele mai frecvente tulburări psihice la adulţi, fapt confirmat în ultimii 20 de ani de numeroasele studii de amploare din care cităm:


  • Epidemiological Catchment Area (ECA) –realizat de National Institute of Mental Health SUA, bazat pe interviuri clinice structurate pe loturi reprezentative în 5 centre, utilizând criteriile DSM; prevalenţă pe viaţă a tulburărilor anxioase a fost de 14,6 %, iar pe un an de 12,6 %

  • National Comorbidity Survey (NCS) – date colectate între 1990 şi 1992, primul studiu reprezentativ privind sanatatea mintală la nivel naţional în SUA; prevalenţa tulburărilor anxioase a fost de 25 % (19 % la bărbaţi şi 31 % la femei)

În cele mai multe cazuri, femeile au o probabilitate mai mare de a avea o tulburare anxioasă decât bărbaţii, fenomen fără o explicaţie mulţumitoare până în prezent. Deşi pentru tulburările anxioase există în prezent tratamente eficiente, doar o treime din persoanele ce suferă de aceste tulburări primesc un tratament adecvat.

Simptomatologie, încadrare nosologică

Anxietatea poate fi percepută ca un sentiment inexplicabil de iminentă pieire, ca o grijă neîntemeiată şi exagerată legată de viaţa cotidiană (de starea sănătăţii copiilor, de problemele profesionale, financiare, etc.) sau ca o teamă nejustificată în faţa unei anumite situaţii (călătoria cu autobuzul), a unei activităţi (condusul autoturismului) sau a unui obiect (teama de obiecte ascuţite, de animale). De obicei, pacienţii descriu următoarele stări psihice şi fizice sau somatice:



  • îngrijorări nerealiste şi excesive;

  • simţământ de teamă fără cauză;

  • frici nejustificate în legătură cu anticiparea unui pericol necunoscut;

  • flashback-uri ale unor traume trecute;

  • comportamente compulsive (ritualuri), ca o modalitate de a-şi diminua anxietatea;

  • tremurături, dureri musculare, transpiraţii, ameţeli, tensiune, oboseală, palpitaţii, gură uscată, tulburări digestive, senzaţia de „nod în gât“, frecvenţă crescută a respiraţiei;

  • pierderea capacităţii de autorelaxare psihică şi fizică ;

  • insomnie.

În cadrul tulburărilor anxioase sunt cuprinse atât tulburările care au anxietatea ca simptom central (tulburarea de panică şi tulburarea de anxietate generalizată), cât şi tulburări în care anxietatea este secundară unor scheme cognitive şi conduite inadecvate, ca în tulburarea obsesiv compulsivă şi în tulburărilor fobice. Tot în cadrul tulburărilor anxioase se descriu şi stările de anxietate care sunt răspunsuri anormale la diferiţi stresori (tulburările de adaptare), ca şi recţiile psihologice la evenimente traumatizante (tulburarea acută de stres şi tulburarea de stres post-traumatic) (Tabel I).

În psihiatria clasică, după recunoaşterea unei simptomatologii, era obligatorie, încadrarea simptomelor în sindroame. Astfel, a fost definit sindromul anxios care apare nu numai în diferitele forme de tulburări anxioase ci şi în alte boli psihice şi somatice. Sindromul anxios era grupat alături de alte sindroame specifice, şi în alte tulburări psihice, în afara tulburărilor anxioase (de exemplu depresia sau schizofrenia), fiind absent în altele (de exemplu episodul maniacal sau tulburările de personalitate din cluster A şi B). De asemenea, anxietatea se poate prezenta ca o trăsătură de personalitate în tulburările de personalitate din cluster C.

În prezent se consideră că există o separare clară a sindroamelor anxioase în diferitele tulburări anxioase. Acestea pot fi diagnosticate cu exactitate dar există numeroase comorbidităţi între ele şi fiecare se poate complica cu depresia şi abuzul sau dependenţa de substanţe.

În medicina somatică, în cadrul unor suferinţe organice se poate recunoaşte, în accepţiunea clasică, sindromul anxios ca şi componentă a tabloului clinic, în funcţie de cauzele organice şi toxice. În accepţiunea actuală (din DSM IV TR), simptomele anxioase secundare unei suferinţe organice corespund tulburării anxioase datorată unei condiţii medicale generale şi tulburării anxioase indusă de substanţe (Tabelul II). Corespondentul acestor tulburări în ICD 10 este tulburarea anxioasă organică (F 06.4).

Pentru a recunoaşte anxietatea patologică este necesar să fie elucidat dacă are o cauză organică, toxică sau aparţine unei tulburări psihice. Diferenţierea este uneori dificil de făcut, deoarece organismul poate reacţiona la anxietate şi printr-o participare somatică (Tabelul III), anxietatea putând fi primară în cadrul unor tulburări psihice sau secundară (organică, de cauză medicamentoasă sau toxică).

Tabel I. Clasificarea tulburărilor anxioase în DSM-IV-TR şi ICD-10

DSM-IV-TR

ICD-10 CAPITOLUL V (F)

Tulburare de panică cu/fără agorafobie

Tulburare de panică (anxietate episodică paroxistică) F41.0

Agorafobie cu tulburare de panică F40.01



Agorafobie fără istoric de tulburare de panică

Agorafobie F40.00

Fobie specifică (fobia simplă)

Fobie specifică (izolată) F40.2

Fobie socială

Fobie socială F40.1

Tulburare obsesiv compulsivă

Tulburarea obsesiv compulsivă F 42

Tulburare de stres postraumatic

Tulburare de stres postraumatic F 43.1

Tulburare acută de stres




Tulburare de anxietate generalizată

Tulburarea de anxietate generalizată F41.1

Tulburare anxioasă datorată unei condiţii medicale generale

Tulburare anxioasă organică F06.4

Tulburări anxioase neclasificate în altă parte

1. Tulburare anxioasă şi depresivă mixtă F41.2

2. Alte tulburări anxioase mixte F41.3

3. Alte tulburări anxioase precizate F41.8

4. Tulburare anxioasă, fără precizare F41.9




Tabel II. Cauze somatice şi toxice ale anxietăţii

Afecţiuni__respiratorii'>Afecţiuni endocrinologice

şi metabolice

disfuncţii ale hipofizei, tiroidei, suprarenalelor şi a paratiroidelor, modificări ale calcemiei, ale natremiei şi ale potasemiei, sindrom premenstrual, hipoglicemie

Afecţiuni cardiace

angină pectorală, aritmii, insuficienţă cardiacă, hipertensiune arterială, hipovolemie, infarct miocardic acut, valvulopatii

Afecţiuni

respiratorii

astm bronşic, insuficienţă respiratorie, bronhopneumopatia obstructivă cronică, pneumoniile, pneumotorax, edemul pulmonar acut, embolia pulmonară

Afecţiuni

neurologice

neoplasme cerebrale, traumatisme cerebrale, sindroame postcontuzionale, boli cerebrovasculare, hemoragii intracraniene, migrene, encefalită, sifilis cerebral, scleroză multiplă, boala Wilson, boala Huntington, epilepsie temporală

Afecţiuni inflamatorii

şi ale sistemului imunitar

lupus eritemotos sistemic, poliartrita reumatoidă, poliarterita nodoasă, arterita temporală, socul anafilactic

Stări carenţiale

pelagra, anemia feriprivă, deficit de vitamina B12

Tumori secretante

sindrom carcinoid, feocromocitomul, insulinomul

Intoxicaţii

amfetamine şi alte simpatomimetice, anticolinergice, cafeină, teofilină,

yohimbină, cocaină, canabis, halucinogene



Sindroame de sevraj la anumite substanţe

sevraj la alcool, antihipertensive, cafeină, opioide, sedative/hipnotice



Etiopatogenie – perspectivă biologică

Cercetarea etiologiei biologice a tulburărilor anxioase are scopul de a identifica o relaţie directă între simptomele, sindroamele psihice şi activitatea creierului, stabilind astfel bazele fiziopatologice ale anxietăţii. Tulburările anxioase au în comun unele tulburări ale neurotransmisiei serotoninergice şi noradrenergice, ale funcţiei axelor hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian şi hipotalamo hipofizo-tiroidian, precum şi răspunsul la lactat, CO2 şi alte substanţe anxiogene.



Tabel III. Simptome somatice ale anxietăţii

RESPIRATORII

  • senzaţia de „lipsă de aer“ sau „de sufocare“

  • senzaţia de constricţie toracică

  • tahipnee

  • senzaţia de „nod în gât “

CARDIOVASCULARE

  • tahicardie

  • palpitaţii

  • durere precordială „sine materia“

  • sincopă

NEUROLOGICE

  • cefalee

  • vertij

  • parestezii

  • iluzii vizuale

  • înceţoşarea vederii

  • hiperestezie

VEGETATIVE

  • uscăciunea gurii

  • paloarea feţei

  • hiperemie la nivelul tegumentelor feţei şi bazei gâtului („în decolteu“)

  • transpiraţii

  • bufeuri de căldură

MUSCULARE

  • tremor

  • contracturi musculare

  • hipotonie musculară

  • tresăriri musculare

  • dureri lombare

GASTROINTESTINALE

  • accelerări ale tranzitului intestinal

  • colici

  • greaţă, vomă

  • dureri abdominale






Fig. 1. Căile serotoninergice şi noradrenergice în creier. Locaţia principalelor grupuri de corpi celulari şi fibre sunt prezentate în roşu, iar în roz sunt prezentate zonele inervate de cele două sisteme de neurotransmisie. Am – nucleul amigdalian, C – cerebel, Hip – hipocamp, Sep – septul, Hyp – hipotalamus, Str – corpul striat, Th – talamus, LC – locus coeruleus, NTS – nucleul tractului solitar, RF – formaţia reticulată a trunchiului cerebral. (după Rang HP, Dale MM, Ritter JM, Moore PK: Pharmacology. Fifth edition. Churchill Livingstone 2003).
Există posibilitatea unei predispoziţii genetice pentru anumite tulburări anxioase (de exemplu tulburarea de panică, tulburarea de anxietate generalizată, tulburarea obsesiv-compulsivă). Se pot aduce dovezi privind o tendinţă ca tulburările anxioase să fie mai frecvente în anumite familii. Probabil că nu există totuşi o anumită genă pentru o anumită tulburare anxioasă. Ceea ce s-ar putea moşteni este susceptibilitatea ce ar predispune la dezvoltarea unei anumite tulburări.

Căile serotoninergice (cu originea în nucleul dorsal al rafeului), inervează amigdala şi cortexul frontal, facilitând comportamentul de evitare, precum şi pe cel de fugă. Sistemul noradrenergic (cu originea în locus coeruleus) şi cel dopaminergic sensibilizează activarea autonomă şi vigilenţa ca răspuns la o ameninţare (Fig. 1).

Tehnicile neuroimagistice pot furniza informaţii privind anomalii structurale, precum şi activitatea anumitor zone cerebrale în diferite tulburări anxioase, atât în repaus, cât şi în timpul activărilor specifice. Totodată, cu ajutorul acestor tehnologii, se pot investiga anumite sisteme de neurotransmisie (serotoninergic, dopaminergic, noradrenergic, etc) precum şi marea varietate a receptorilor. Se folosesc tehnici de neuroimagistică structurală - tomografia computerizată (CT), imagistica prin rezonanţă magnetică nucleară (IRM) – sau funcţională - rezonanţa magnetică funcţională (fMRI), spectroscopia cu rezonanţă magnetică (MR spectroscopy), tomografia cu emisie de pozitroni (PET) sau tomografia computerizată cu emisie de foton unic (SPECT). Până acum, cele mai multe studii s-au concentrat asupra tulburării obsesiv compulsive.

Prin studii de neuroimagistică s-a demonstrat implicarea cortexului prefrontal, temporal, parietal şi occipital, precum şi a sistemului limbic în fiziopatologia anxietăţii. Sistemul limbic este implicat în memorie şi în elaborarea emoţiilor, dar se consideră că joacă un rol important şi în prelucrarea informaţiilor legate de anxietate. Sistemul limbic primeşte proiecţii cu rol important în anxietate de la locus coeruleus (originea sistemului noradrenergic) şi de la nucleii rafeului (originea sistemului serotoninergic) (Fig. 1). Hipocampul şi amigdala (Fig. 2), componente ale sistemului limbic prezintă o importanţă particulară datorită interconexiunii dintre acestea, dar şi datorită proiecţiilor spre nuclei subcorticali şi corticali. Teoretic, tulburările anxioase ar trebui să aibă similitudini în ceea ce priveşte neurocircuitele implicate în fiziopatologia acestor tulburări. Totuşi, heterogenitatea simptomatologiei sugerează şi existenţa unor particularităţi ale fiziopatologiei fiecărei afecţiuni în parte (Fig. 2):



  • cortexul orbitofrontal, ganglionii bazali şi talamusul în tulburarea obsesiv- compulsivă

  • hipocampul şi parahipocampul în tulburarea de panică

  • striatumul şi amigdala în tulburarea de anxietatea socială

  • amigdala, hipocampul şi girusul cingular anterior în tulburarea de stress posttraumatic



Fig. 2. Formaţiuni neuroanatomice implicate în etiopatopatogenia tulburărilor anxioase


FARMACOTERAPIA ANXIETĂŢII
Medicamentele care şi-au dovedit de-a lungul timpului eficacitatea în terapia diferitelor tulburări anxioase sunt: benzodiazepinele (alprazolam, diazepam, clonazepam), antidepresivele triciclice (imipramina, amitriptilina, clomipramina), inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (fluoxetină, paroxetină, fluvoxamină, citalopram, sertralină, escitalopram), venlafaxina, buspirona precum şi unii inhibitori ai monoaminoxidazei (IMAO). Prezentăm detaliat în continuare doar acele clase de medicamente (benzodiazepinele, inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei şi venlafaxina) care se folosesc în prezent uzual în terapia tulburărilor anxioase. Problematica terapeutică poate fi extrem de dificilă în forme rezistente pentru unele tulburări anxioase (în special tulburarea obsesivo-compulsivă), în care se pot asocia alte substanţe antidepresive (mirtazapină, reboxetină, duloxetină) sau substanţe antipsihotice atipice (risperidonă, olanzapină, quetiapină).
1. Medicaţia antidepresivă

1.1 Inhibitorii selectivi ai recaptării serotoninei (ISRS)

Inhibitorii selectivi ai recaptarii serotoninei (ISRS) au schimbat profund tratamentul tulburărilor anxioase, fiind indicaţi ca tratament de primă linie pentru toate tulburările anxioase în majoritatea ghidurilor de tratament.

Deşi ISRS sunt diferiţi din punct de vedere structural, din punct de vedere al mecanismului de acţiune sunt similari. Cu toate că aceşti compuşi au o oarecare acţiune şi asupra altor sisteme de neurotransmisie, acţiunea terapeutică se consideră că este mediată de capacitatea acestor compuşi de a inhiba selectiv recaptarea serotoninei din fanta sinaptică.
Farmacocinetică

Toţi ISRS sunt bine absorbiţi din intestin şi ating nivelele plasmatice maxime în 4-8 ore. Timpul de înjumătăţire al ISRS este diferit, variind de la ore la zile. Cel mai lung timp de înjumătăţire este al fluoxetinei (4-6 zile).


Tabel IV. Eficacitatea ISRS (confirmată în studii dublu orb) în terapia tulburărilor anxioase.

ISRS

Tulburări anxioase

DCI

Denumire comercială

TP

TOC

TAS

TAG

TSPT

Paroxetină

ALS-Paroxetin, Arketis, Paroxat, Paroxetin Stada, Paroxetin Teva, Paxetin, Rexetin, Seroxat

X

X

X

X

X

Fluvoxamină

Fevarin, Fluvoxamin Stada, Fluvoxamine Teva

X

X

X







Fluoxetină

Fluohexal, Fluoxetine, Fluoxin, Fluran, Magrilan, Prozac

X

X










Sertralină

Asentra, Serlift, Sertralin, Sertralin Sandoz, Sertralina Dr. Reddy's, Stimuloton, Zoloft

X

X

X




X

Citalopram

Citalec, Citalomerk, Citalopram Stada, Citaloran, Dalsan, Linisan

X

X

X

X




Escitalopram

Cipralex

X

X

X

X




Notă: Sunt menţionate denumirile comerciale ale ISRS înregistraţi în România, conform Nomenclatorului Medicamentelor de Uz Uman actualizat în iulie 2008. TP – tulburare de panică, TOC- tulburare obsesiv compulsivă, TAS – tulburare de anxietate socială, TAG – tulburare de anxietate generalizată, TSPT – tulburare de stres postraumatic
Efecte adverse

Corespunzător profilului lor farmacologic ISRS sunt în general mai bine toleraţi decât antidepresivele triciclice datorită faptului că afinitatea pentru alţi receptori în afara celor serotoninergici este minimă şi prin aceasta şi efectele secundare sunt mai reduse. În consecinţă complianţa pacienţilor în timpul tratamentului cu un ISRS este superioară. Rata întreruperii tratamentului datorită efectelor adverse este semnificativ mai mică în cazul ISRS comparativ cu antidepresivele triciclice. În plus, ISRS au marele avantaj că sunt mult mai sigure în caz de supradozaj mai ales datorită toxicităţii cardiace mult reduse.

Efectele adverse se presupune că apar ca urmare a acţiunii acute a serotoninei la nivelul unor receptori şi căi nedorite. Deşi ISRS au un profil similar al efectelor adverse, există totuşi şi diferenţe între aceşti compuşi din acest punct de vedere. Fluoxetina are cea mai mare probabilitate de a induce efecte adverse iar citalopramul cea mică. Intensitatea efectelor adverse tinde în general să scadă în timp dar pot persista la anumiţi pacienţi şi pot determina schimbarea tratamentului. Este utilă educarea pacienţilor şi a membrilor familiei despre cele mai frecvente efecte adverse ale medicamentelor, ceea ce de obicei va creşte complianţa la tratament. Totodată, pacienţilor li se va explica că nu putem prezice care pacient va prezenta un anumit efect advers.

Cele mai frecvente efecte adverse intalnite sunt:



  • Agitatie, anxietate, atac de panica (determinate mai frecvent de Fluoxetina)

  • Greata, respectiv voma, crampe abdominale, diaree (determinate mai frecvent de Sertralina, Fluvoxamina, Citalopram)

  • Cresterea sau reducerea apetitului (anorexia apare mai des in urma administrarii Fluoxetinei, indeosebi in primele saptamani de tratament)

  • Akatisie, semne parkinsoniene, miscari distonice, tremor –efecte adverse semnalate mai ales in cazul Fluoxetinei

  • Insomnie – aproximativ un sfert din pacienti prezinta insomnie cel mai frecvent dupa tratament cu fluoxetina

  • Somnolenta-mai ales in timpul tratamentului cu Citalopram si Paroxetina

  • Efecte adverse sexuale: scaderea libidoului, inhibarea sau intarzierea ejacularii,anorgasmia apar la aproximativ 25-35% dintre pacienti pe toata durata administrarii tratamentului

  • Cefalee ,migrene

  • Efecte anticolinergice mai ales in cazul administrarii Paroxetinei, tulburari ale nivelului glicemiei, galactoree, eruptii cutanate

Când tratamentul cu un ISRS este întrerupt mulţi pacienţi dezvoltă un sindrom de discontinuare (discontinuation syndrome – denumit astfel pentru a fi diferenţiat de sindromul de sevraj). Factorii de risc pentru apariţia acestor simptome la întreruperea tratamentului sunt administrarea unor doze mai mari, durata lungă a tratamentului şi timpul de înjumătăţire mai scurt. Simptomele sunt de obicei uşoare, dar, ocazional, pot fi destul de supărătoare. Cel mai mare risc de apariţie al acestor simptome la întreruperea tratamentului îl are paroxetina. Fluoxetină prezintă cel mai mic risc. Cele mai frecvente simptome sunt: anxietate, iritabilitate, simptome similare gripei (mialgii, rinoree, greaţă, vomă, diaree). Senzaţiile vertiginoase, frecvent accentuate de mişcare, sunt de asemenea frecvente, pacienţii relatând senzaţia de nesiguranţă asupra echilibrului sau a poziţiei în spaţiu. Au fost descrise şi parestezii, insomnie sau cefalee. Aceste simtome apar în timp de câteva zile de la întreruperea tratamentului şi continuă pe o perioadă de aproximativ 2 săptămâni sau chiar mai mult. Pentru a minimaliza aceste simptome se recomandă ca scăderea dozei să se realizeze treptat pe durata mai multor săptămâni. Administrarea pe termen scurt a unei benzodiazepine poate fi utilă.

Au fost raportate cazuri rare de sindrom serotoninergic în cazul pacienţilor care au luat concomitent doi sau mai mulţi compuşi care au şi acţiune serotoninergică. Au fost descrise următoarele simptome: agitaţie, excitabilitate, confuzie, delirium, febră, transpiraţii, greaţă, diaree, ataxie, mioclonii şi rigiditate musculară. Deşi de obicei acest sindrom este autolimitat, poate fi şi fatal. S-a observat că de obicei simptomele dispar în 24 de ore dacă toate medicamentele cu acţiune serotoninergică sunt întrerupte şi se asigură terapie suportivă. Dacă simptomele sunt severe, poate fi administrată ciproheptadină în doze de 4-8 mg, urmată de administrarea a 4 mg la fiecare 2 sau 4 ore până la o doză totală de 0,5 mg/kg./zi. Se poate administra şi metisergid în doză de 2-6 mg./zi. Pentru reducerea spasticităţii musculare se poate administra dandrolen sau benzodiazepine.

Dacă este indicată înlocuirea unui ISRS, altul decât fluoxetina, cu un alt ISRS, probabil nu este necesară o perioadă de timp pentru eliminarea primului ISRS. În cazul întreruperii tratamentului cu fluoxetină, care are un timp de înjumătăţire lung, este indicată începerea tratamentului cu un alt ISRS după câteva zile, pentru a evita apariţia unor efecte adverse mai accentuate.

Iniţierea tratamentului se va realiza cu doze reduse cu creşterea gradată a dozelor în continuare. Administrarea iniţială în timpul meselor ajută la minimalizarea senzaţiei de greaţă care este probabil efectul advers cel mai precoce în timpul tratamentului.


Kataloq: files
files -> Fövqəladə hallar və həyat fəaliyyətinin təhlükəsizliyi”
files -> Azərbaycan Respublikası Kənd Təsərrüfatı Nazirliyi Azərbaycan Dövlət Aqrar Universiteti adau-nun 80 illik yubileyinə həsr edilir adau-nun elmi ƏSƏRLƏRİ g əNCƏ 2009, №3
files -> Ümumi məlumat Fənnin adı, kodu və kreditlərin sayı
files -> Mühazirəotağı/Cədvəl I gün 16: 40-18: 00 #506 V gün 15: 10-16: 30 #412 Konsultasiyavaxtı
files -> Mühazirə otağı/Cədvəl ivgün saat 13 40 15 00 otaq 410 Vgün saat 13 40 15 00
files -> TƏDRİs plani iXTİsas: 050407 menecment
files -> AZƏrbaycan respublikasi təHSİl naziRLİYİ XƏZƏr universiteti TƏHSİl faküLTƏSİ
files -> Mühazirə otağı/Cədvəl Məhsəti küç., 11 (Neftçilər kampusu), 301 n saylı otaq Mühazirə: Çərşənbə axşamı, saat 16. 40-18. 00

Yüklə 243,47 Kb.

Dostları ilə paylaş:
  1   2   3   4




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©muhaz.org 2023
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə