Anatomie şi fiziologie

V. TABLOUL CLINIC

În evoluţia perforaţiei tipice se disting clar 3 perioade:

• 
  de şoc;
  
• 
  de pseudoameliorare;
  
• 
  de peritonită difuză (V.Saveliev, 1999).
  

Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal, asemănată de Dieulafoy cu o “lovitură de pumnal” – expresie împrumutată de el de la una din reginele, ce a suportat o perforaţie ulceroasă gastrică. De cele mai multe ori durerea este atât de pronunţată, că aduce la stare de şoc: faţa este palidă, exprimă suferinţă, bolnavul este neliniştit, are ochi anxioşi, pupile dilatate, transpiraţii reci. Se constată hipotensiune arterială, temperatură scăzută sau normală, puls “vagal” – bradicardie; limba este umedă, curată. Fiecare mişcare sau respiraţie profundă exacerbând durerea imobilizează bolnavul, acesta din urmă preferă nemişcarea în atitudine forţată, antalgică (poziţia preferată este cea culcat pe spate sau în decubit lateral pe dreapta cu extremităţile inferioare flexate spre abdomen).

Sediul durerii la început este epigastrul sau epigastrul şi hipocondrul drept. Uneori durerea iradiază în claviculă şi omoplatul drept (simptomul Eleker), când perforaţia este situată în zona piloro-duodenală sau în stânga, când avem o perforaţie în regiunea fundului şi corpului stomacului.

Vomismentele sunt inconstante, de cele mai dese ori lipsesc ori pot fi unice. În perioada tardivă mărturisesc pareza gastro-intestinală.

La inspecţie bolnavul este în poziţie antalgică, se observă un abdomen imobil, rigid, plat sau refractat care nu respiră (respiraţia este excluziv costală, accelerată şi superficială, datorită blocării diafragmului şi peretelui abdominal).

Palparea pune în evidenţă un alt semn major şi, anume, contractura muşchilor abdominali, determinată de iritaţia peritoneului. La această perioadă peritonita poartă un caracter exclusiv chimic (enzimatic) şi contractura, deşi este generalizată, păstrează, totuşi, un maximum de intensitate în epigastru, la locul de debut. Contractura este rigidă, tonică şi permanentă, cuprinzând repede tot abdomenul şi realizând tabloul clasic al “abdomenului de lemn”; durerea, contractura şi antecedentele ulceroase formează triada Mondor.

Contractura este însoţită de o hiperestezie cutanată, iar decompresia bruscă a peretelui abdominal în orişice sector este foarte dureroasă (semnul Blumberg). Sunt prezente şi alte semne ale peritonitei difuze: semnul clopoţelului (Mandel-Razdolscki), semnul tusei etc.

După 20-30min. de la perforaţie, în poziţie semişezândă putem constata la percuţie dispariţia matităţii hepatice, provocate de gazele care au invadat cavitatea peritoneală şi s-au interpus între perete, diafragm şi ficat constituind pneumo-peritoneul. Aceasta nu are valoare decât atunci când se asociază la triada Mondor, pentru că un meteorism exagerat poate înlocui matitatea hepatică în fazele tardive ale peritonitei, în pancreatita acută, în ocluzia intestinală prin sonoritatea colonului dilatat (semnul Celaditi).

Perioada de şoc ţine 4-6 ore, după care urmează o ameliorare a stării generale, supranumită “perioada de iluzie”, “perioada de pseudoameliorare”, când durerea abdominală scade în intensitate, temperatura este normală sau uşor ridicată, pulsul se menţine la nivelul nu mai sus de 90 batai/min. Abdomenul în această perioadă rămâne rigid, contractura musculară persistă, însă durerea se resimte cu intensitate în fosa iliacă dreaptă, unde constatăm percutor matitate deplasabilă (simptomul Kerven). Zgomotele intestinale sunt absente, apare simptomul frenicus. Tuşeul rectal constată o bombare şi declanşează durere la nivelul fundului de sac Douglas (“ţipătul Douglasului”) sau (simptomul Kullencampf-Grassman).

Tot în această perioadă putem depista semnul “genital” descris de către A.I.Bernştein (1947), când găsim testiculele situate la intrare în canalul inghinal (orificiul extern), consecinţă a contractării muşchiului cremaster; pielea scrotului gofrată, capul penisului îndreptat în sus.

Bolnavii în această perioadă refuză de a fi examinaţi şi de a fi operaţi, cred în însănătoşire deplină, ceea ce serveşte drept bază la diverse erori diagnostice şi tactice.

Peste 4-6 ore (10-12ore de la debutul bolii) starea bolnavului se agravează: pulsul devine accelerat, TA scade, temperatura corpului creşte, respiraţia devine şi mai accelerată şi superficială, abdomenul este balonat şi foarte dureros pe toată suprafaţa, apare voma, dispar eliminarile de gaze.

Din acest moment perforaţia întră în faza a treia, finală de dezvoltare – faza peritonitei difuze microbiene.
DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazează pe datele de anamnez – 70-80% de bolnavi prezintă antecedente caracteristice şi numai în 20-30% cazuri perforaţia este prima manifestare a bolii ulceroase. Tabloul clinic caracteristic întregeşte suma semnelor necesară pentru diagnostic şi numai în unele cazuri recurgem la investigaţii paraclinice.

Examenul radiologic evidenţiază pneumoperitoneul vizibil în poziţie verticală ca o imagine găzoasă, clară, în formă de semilună, situată între umbra convexă a ficatului şi convexitatea hemidiafragmului drept; uneori, umbra gazoasă semilunară apare bilateral sub ambele cupole. Pentru prima data pneumoperitoneul în perforaţia ulcerului a fost descris de către Levi-Dorn (1913) şi este prezent în 76% de cazuri. Deaceea absenţa lui nu infirmă diagnosticul, întrucât există perforaţii ulceroase, fără ca pneumoperitoneul să poată fi pus în evidenţă. În unele cazuri pneumoperitoneul poate fi observat între splină şi peretele abdomenului, dacă bolnavul se găseşte în decubit lateral pe partea dreaptî (simptomul Iudin).

Analiza sângelui demască o leucocitoză (10.000-12.000) cu tendinţă spre progresare continuă şi cu o deviere spre stânga.

În cazuri dificile pentru diagnostic recurgem la laparoscopie, care ne va depista semne de peritonită difuză şi locul perforaţiei.

diagnosticul diferenţial în perioada de şoc se va efectua cu următoarele afecţiuni: infarctul cordului, pancreatita acută, colecistita acută, colica nefretică, pleuropneumonia bazală. În perioada a doua, de pseudoameliorare, accentul principal se va pune pe excluderea apendicitei acute, deoarece conţinutul stomacului sau duodenului în acest moment este deplasat în fosa iliacă dreaptă, producând fenomene asemănătoare cu cele întâlnite în apendicita acută. Tot din acest punct de vedere (deplasarea exudatului bogat în enzime spre fosa iliacă dreaptă şi fundul de sac Douglas, urmând drumul de scurgere a lichidului prin firida parieto-colică dreaptă spre micul bazin) se va ţine cont şi de eventualitatea unei pancreatite acute sau a afecţiunilor genitale acute.

Perioada a treia, de peritonită microbiană acută, cere diferenţierea cu ocluzia intestinală, tromboza vaselor mezenterice etc.

În perforaţia acoperită, descrisă pentru prima dată de Şhnittler în 1912 şi întâlnită în 10-25% cazuri, din întreg lotul de perforaţii, orificiul de perforaţie este obliterat de fibrină, de masele alimentare sau acoperit de un organ vecinătate şi scurgerea conţinutului gastric în cavitatea peritoneală este oprită, după debutul acut, de cele mai dese ori fenomenele se ameliorează progresiv în timp de 12-24 ore. Pentru această formă de perforaţie este caracteristică o contractură musculară, de lungă durată, situată în patratul abdominal superior din dreapta pe fondul unei ameliorări a stării generale (semnul Ratner-Vikker).

În aceste cazuri, în scop de diagnostic, poate fi utilizată pneumogastrograma: prin intermediul unei sonde subţiri în stomac se întroduce 200-500 ml de aer şi se efectuează radiografia abdomenului. Apariţia aerului în formă de semilună sub diafragm indică perforaţia ulceroasă. În manevra Petrescu (1974) pentru lichidarea spasmului piloric bolnavului în prealabil, i se introduce subcutanat 4ml de papaverină hidroclorată în soluţie de 2%, după care, el este culcat în decubit lateral pe partea stângă, insuflându-se în stomac prin sondă 800-1000ml aer.

În alte cazuri obliterarea fiind precară, se va dezvolta o peritonită acută difuză sau un abces subfrenic (subhepatic), o perforaţie în doi timpi, când, după o fază de ameliorare, urmează peste câteva zile, o nouă criză, care prezintă toate caracterele unei perforaţii în peritoneul liber. Din acest motiv, în toate cazurile suspecte la ulcer perforat acoperit se va recurge la laparoscopie sau laparotomie explorativă.

Şi mai dificilă este diagnostica perforaţiilor atipice, când lichidul revărsat nimereşte în peritoneul închistat şi este împiedicat să se răspândească în cavitatea peritoneală de aderenţele periduodenale şi perigastrice, precum şi de organele adiacente. După incidentul acut, caracteristic perforaţiei gastro-duodenale semnele locale nu progresează, iar tabloul clinic i-a aspectul abcesului subfrenic, abces piogazos cu supuraţie gravă secundară. Se observă un paradox dintre starea generală, care aminteşte progresarea unei septicopiemii şi tabloul local searbăd (carenţial).

În caz de perforaţie a peretelui duodenal posterior poate fi depistat un emfizem în jurul ombilicului, ca consecinţă a extinderii aerului prin ţesutul adipos al ligamentului rotund al ficatului (simptomul Vighiaţo) sau în regiunea scrotului – prin ţesutul adipos retroperitoneal.

În caz de perforaţie a peretelui posterioal segmentului cardial al stomacului depistăm un emfizem în regiunea supraclaviculară din stânga (simptomul Podlah). De mare folosinţă este şi simptomul Iudin.

tratamentul ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt cunoscute peste 30 metode de tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche, dar şi astăzi destul de frecventă, manevră este suturarea ulcerului, efectuată pentru prima dată de către Miculicz încă în 1880. Simplitatea executării o face indicată mai ales la bolnavii gravi, cu tare terapeutice, în cazuri de peritonită difuză înaintată, în ulcerele acute şi de stress. În unele cazuri, metoda Miculicz, poate fi completată prin procedeul Oppel (1896), care prevede suturarea ulcerului şi plastia cu omentul mare pe picioruş.

Dacă au fost depistate semne de stenoză pilorică se va purcede la una din metodele posibile:

1. 
   suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoză (Braun, 1892);
   
2. 
   excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).
   

La bolnavii tineri, în prezent, se efectuează vagotomia tronculară cu excizia ulcerului şi piloroplastie, operaţie propusă de către Weinberg şi Pierandozzi în 1960. Când termenul efectuării operaţiei nu depăşeşte 6 ore de la debut, se poate efectua excizia ulcerului cu vagotomie selectivă proximală efectuată pentru prima dată de către Holle în 1967.

Dacă după perforaţia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lungă durată cu o vârstă peste 30 ani şi când de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea bolnavului e satisfăcătoare se poate efectua şi rezecţia primară a stomacului, utilizată pentru prima dată de către Keerly în 1902 şi reîntrodusă în circulaţia de către S.S.Iudit în 1923. Rezecţia primară este indicată mai ales în ulcerul gastric la bolnavii după 50-60 ani, în caz de suspecţie la malignizare, în ulcerele duodenale “în oglindă” (Kissing).

Justifică această operaţie două momente:

1. 
   ulcerul gastric foarte des se malignizează;
   
2. 
   suturarea ulcerului în pofida postulatului lui Balfour “multe ulcere se nasc prin perforaţie, dar mor prin sutură” nu totdeauna se soldează cu vindecarea, ceea ce dictează necesitatea operaţiilor repetate.
   

În ulcerul perforat duodenal în condiţii similare se poate efectua vagotomia tronculară cu antrumectomie sau hemigastectomie propusă de către Jordan în 1974.

Atunci când bolnavul se află în condiţii ce nu permit efectuarea operaţiei, sau bolnavul refuză categoric operaţia, se admite aplicarea tratamentului conservativ, propus de Lane (1931), Wangensteen (1935) şi Taylor (1946), care se reduce la aspiraţia nasogastrală permanentă, utilizarea antibioticelor cu spectru larg, corecţia dereglărilor hidroelectrolitice. La momentul actual procedeul Taylor poate fi completat cu o drenare laparoscopică a cavităţii abdominale.

În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastră) se practică suturarea ulcerului perforat cu sau fără vagotomie pe cale laparoscopică. Acest procedeu mai ales este indicat la persoanele tinere, fără anamneză îndelungată şi în ulcerele acute.

Mortalitatea oscilează între 2,5% (D.Niculescu, 1996) şi 8% (S.Duca, 1995). În R.Moldova 2-4%, în clinica noastră – 1% (1996), 2,4% (2001).
V. hemoragia ulceroasă

Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi duodenal, fiind întâlnită la aproximativ 30% din purtătorii de ulcer. În 5% este foarte masivă (cataclismică) şi prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului. O întâlnim mai frecvent la bărbaţi între 20 – 40 ani. Importanţa acestei complicaţii se mai datoreşte şi faptului, că ea este responsabilă de 50% din decesele prin ulcer.

În cadrul (HDS) hemoragiile digestive superioare (esofag terminal, stomac, duoden, jejun proximal), etiologia ulceroasă ocupă primul loc, cu incidenţă de aproximativ 70-80% din cazuri. Izvorul hemoragiei poate fi ulcerul duodenal, gastric sau ulcerul peptic recidivant după tratamentul chirurgical al bolii ulceroase.Ulcerul gastric are tendinţa să sângereze mai frecvent decât cel duodenal, în acelaşi timp, având în vedere, că ulcerul duodenal este mult mai frecvent (10/1), hemoragia este mai des întâlnită la nivelul duodenului la persoanele cu grup sangvin O (I).

Mecanismul hemoragiei se explică, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii, (fistulă vasculară) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaţa mucoasei congestive periulceroase sau din mugurii de ţesut de neoformaţie de la baza ulcerului (sângerare capilară).

Hemoragia ulceroasă este adesea minimă, uneori microscopică (reacţia Gregersen-Adler pozitivă) şi se traduce printr-o anemie hipocromă. Hemoragia abundentă se exteriorizează printr-o hematemeză (ulcerul gastric), mai frecvent printr-o melenă (ulcerul duodenal) sau prin asocierea celor două simptoame (S.P.Fiodorov, 1924).

Uneori hemoragia este antecedată de exacerbarea durerilor şi fenomenelor dispeptice (simptomul Bergman).