Anatomie şi fiziologie



Yüklə 1.5 Mb.
səhifə31/32
tarix17.08.2018
ölçüsü1.5 Mb.
1   ...   24   25   26   27   28   29   30   31   32
De cele mai multe ori, corpii străini ajung la nivelul tubului digestiv printr-o deglutiţie accidentală, cum se observă mai ales la copii, care pot să înghită bile, ace, cuie, bani, broşe etc. Adulţii înghit mai frecvent piese dentare sau obiecte ascuţite, ace, cuie, în scop de sinucidere (mai ales prin penitenciare). De asemenea resturi vegetale celulozice se pot conglomera în stomac constituind un fitobezoar. La persoanele psihopate, mai ales, se poate întâlni la nivelul stomacului un ghemotoc de păr ros şi înghiţit, numit trihobezoar.

Corpii străini voluminoşi sau lungi, care nu pot trece prin pilor, pot fi toleraţi timp îndelungat în stomac, până când creeayă fenomene de obstrucţie incompletă. Bolnavii pot prezenta simptoame dispeptice, cu dureri, greaţă şi vărsături. Corpii străini mici şi netezi nu dau nici o manifestare clinică şi se evacuează prin căile naturale. Corpii neregulaţi sau ascuţiţi se pot fixa în peretele visceral, mai frecvent la nivelul pilorului, unghiului duodenal sau ileo-cecal, unde prin perforarea peretelui dau loc la peritonite difuze, localizate sau, uneori, la traiecte fistuloase interviscerale.

Diagnosticul de certitudine se pune pe baza semnelor radiologice şi endoscopice.


TRATAMENT
1.Trihobezoarul şi fitobezoarul vor fi extraşi cu ajutorul endoscopului sau prin gastronomie. Corpii străini mai mici înghiţiţi accidental, chiar ascuţiţi fiind, se vor urmări prin examene radioscopice repetate, ajutând evacuarea spontană prin alimente bogate în celuloză (sparanghel, oraz sau fragmente de vată, înmuiată în lapte şi cartofi). Dacă corpul străin rămâne imobil se indică intervenţia chirurgicală pentru a preveni perforaţia. Extragerea lui se face prin gastrotomie, duodenotomie sau enterotomie.
2. Volvusul stomacului

Volvusul gastric se caracterizează prin torsiune parţială sau totală a stomacului în jurul uneia dintre axele sale. Torsiunea stomacului se poate face în jurul axului longitudinal trecând prin cardie şi pilor (volvulus organoaxial), sau prin axul transversal, care uneşte mica şi marea curbură în partea mijlocie (volvulus mezintericoaxial). Poate fi secundar unei hernii diafragmatice, unui ulcer sau tumori gastrice, aderenţelor perigastrice. Se întâlneşte mai frecvent la femei. Clinic se traduce prin dureri abdominale violente, vărsături, intoleranţă alimentară absolută. La examen se poate palpa o tumefacţie epigastrică, care la percuţie prezintă un timpanism. Tubajul gastric este imposibil. Examenul radiologic are o pungă de aer enormă.

Tratamentul este chirurgical laparotomie de urgenţă urmată de detorsiunea stomacului, golirea lui prin aspiraţie urmată de gastropexie.
3. Dilataţia acută a stomacului

Se caracterizează printr-o distensiune gastrică extrem de mare, survenită brusc şi însoţită de o hipersecreţie abundentă. Boala survine frecvent la bărbaţi între 30-50 ani, adeseori slăbiţi, în stare de carenţă proteinică, uneori după o intervenţie chirurgicală abdominală sau mai rar extraabdominală, după un traumatism sau după o masă copioasă. În patogenia bolii un rol considerabil îl joacă dezechilibrul neurovegetativ brutal cu o stare de hipersimpaticotonie persistentă.



Boala începe de cele mai multe ori brutal, prin dureri epigastrice atroce, urmate de vărsături frecvente, abundente, fără efort (5-8 liti în 24 ore). Bolnavul nu emite gaze, nici materii fecale. Datorită colapsului, starea generală este extrem de gravă, faţa este palidă, pământie, ochii excavaţi, nasul ascuţit, tegumentele acoperite cu sudori reci, pulsul frecvent, filiform, TA prăbuşită. La examenul abdomenului se observă un meteorism, la început epigastric, care mai apoi cuprinde aproape tot abdomenul, care este destins ca un balon, fără contractură musculară şi fără mişcări peristaltice, cu timpanism în partea superioară şi matitate în partea inferioară.

Tubajul gastric aduce o cantitate enormă de lichid de culoare brună, tulbure, uneori sangvinolentă, foarte rău mirositor, conţinând uneori resturi alimentare. Examenul radiologic arată un larg nivel de lichid cu o pungă enormă de aer deasupra.

Tratamentul va fi întotdeauna conservativ şi va consta în golirea stomacului prin tubaj gastric şi aspiraţie continuă, blocajul peridural, restabilirea echilibrului hidrosalin, acido-bazic, proteic şi injecţii de prostigmină în doze mari.
4. Tumorile benigne ale stomacului sunt rare şi nu prezintă probleme deosebite clinice şi terapeutice, o atenţie deosebită însă trebuie acordată polipilor gastrici, datorită posibilităţilor evolutive spre leziuni maligne. Dintre tumorile benigne dezvoltate din ţesuturi neepiteliale, cele mai frecvente sunt leiomioamele, semnele cărora, de cele mai dese ori, se reduc la hemoragii ca rezultat al ulceraţiei ei. Mai rar se întâlnesc: neurofibroame, lipoame, hemangiopericitoame, tumori glomice etc.

Polipii gastrici constituie 5-10% din numărul întreg de tumori gastrice şi sunt întâlniţi mai frecvent în vârsta de 40-50 ani, de 4 ori mai des printre bărbaţi. Deosebim polipi solitari şi multipli. Mai deosebim polipi glandulari, inflamatori sau pseudopolipi, polipi viloşi, polipoza Menetrier, polipoza hematomatoasă. Sediul polipilor în 80% este porţiunea piloro-antrală, în 15% - corpul stomacului şi 5% - cardie.
Semnele de bază a polipilor gastrici sunt:

  • dureri epigastrice (60-70%) provocate de primirea alimentelor. Durerile sunt mute şi numai în caz de prolabarea şi strangularea polipului în duoden (sindromul Menetriei) durerile pot avea un caracter violent;

  • dereglări dispeptice (greţuri, vome, eructaţii, distensie epigastrică) sunt întâlnite la 50-60% de bolnavi;

  • inapetenţă (20-40%);

  • diminuarea masei corpului (30-50%);

  • hemoragii (oculte sau vizibile – la 5-20%).


Metodele de diagnostic se bazează pe radioscopie şi endoscopie. Polipii glandulari, polipoza gastrică şi polipii viloşi merită să fie studiaţi împreună datorită proprietăţilor comune de transformare malignă (30-40%).

În atitudinea terapeutică a polipilor gastrici trebuie să avem în vedere vârsta bolnavului şi afecţiunile asociate. Tipul intervenţiei chirurgicale depinde, de asemenea, de sediul polipului, de volumul său, de starea bolnavului şi mai ales de rezultatul examenului histologic extemporaneu.

În polipii mici sau mari, cei solitari şi pe picioruşi metoda de preferinţă este polipectomia endoscopică cu examenul histologic ulterior şi supravegherea bolnavului timp de 3-6 luni. În polipii voluminoşi cu o temelie vastă, cu semne de malignizare, hemoragie sau în caz de recidive după polipectomii este indicată rezecţia stomacului. La bolnavii slăbiţi în caz de polipi solitari ai cardiei este indicată polipectomia endoscopică. În polipoza totală se efectuează gastrectomia.

Confernţiar, d.ş.m. Gh.I.Conţu



PATOLOGIA CHIRURGICALĂ A SISTEMULUI VENOS

Afecţiunile cronice şi acute ale sistemului venos constituie o problemă importantă a medicinii contemporane. Aceasta se explică prin răspîndirea deosebit de largă a acestor patologii şi prin dificultatile de diag­nostic si tratament a celor mai raspindite forme nozologice.

De boala varicoasa a membrelor inferioare sufera azi mai mult de 25% din toată populatia Europei. În marea lor majoritate sunt persoane apte de muncă, în vîrsta de 30-40 ani. Anual 2-3% din aceşti bolnavi devin invalizi. În SUA tromboza venoasa constitue cauza principala de spitalizare a 300.000 de bolnavi pe an şi în acelasi timp se inregistreaza 50 de mii de decese din cauza emboliei arterei pulmonare. (S.Wessler,1984).

Particularităţi anatomo-fiziologice ale sistemului venos (SV) al extremităţilor inferioare (EI):

SV spre deosebire de sistemul arterial se caracterizează prin o varietate deosebit de mare a structurii anatomice. Venele EI se împart în trei sisteme: sistema vv superficiale (v. safena magna şi v. safena parva); sistema vv profunde şi sistema vv comunicante. VV safena magna şi safena parva formează multiple anastomoze între ele. Se deosebesc trei tipuri de a structurii anatomice a sistemului venos: tipul magistral (reducţia maximă a vv primare), tipul de reţea (reducţia maximă a vv magistrale), şi tipul mixt. VV comunicante formează multiple anastomoze între vv superficiale şi vv profunde. Cele mai multe comunicante se întîlnesc în tipul de reţea a SV. În mediu se întîlnesc de la 16 la 112 comunicante. În toate sistemele vv EI sînt multiple valvule, rolul cărora e de a îndrepta fluxul sangvin.

Prin vv profunde are loc refluxul a 90% de sînge venos, iar prin cele superficiale doar 10%. În regiunea plantei refluxul venos prin comunicante are loc în ambele direcţii (50:50). Refluxul în direcţie cefalică a sîngelui venos e condiţionat de:



  • prezenţa valvulelor semilunare;

  • acţiunea aspiratorie a cutiei toracice la inspiraţie;

  • tonusul venos şi contracţia peretelui venos;

  • contracţiile v.cava inf. şi mişcările diafragmului;

  • contracţiile mm. gambei;

  • majorarea presiunii intraabdominale la încordarea mm. abdominali.

La deplasare în poziţie verticală rolul hotărîtor pentru refluxul venos îl are “pompa fascio-musculară”.

BOALA VARICOASĂ

Prin boala varicoasa (BV) (sau varice primare, varice esentiale) subintelegem o venopatie cronica a venelor superficiale si a comunicantelor membrelor inferioare, caracterizata prin dilatatii venoase permanente insotite de alterari morfologice parietale.



BV se intîl­neste la mai mult de 50% de bolnavi în vîrstă de 20-30 de ani. La virsta de peste 45 ani BV a fost observata la fiecare a cincia femeie si fiecare al cincisprezecelea barbat. (H.Dodd, F.Cockett, 1956).

Răspîndirea BV după datele diferitor autori e reflectată în Tab N1 :

Clasificarea: Deosebim varice primare si varice secundare; cu suficienţa sau insuficienta a valvulelor venelor superficiale, profunde si comunicante. (M.I. Cuzin, 1970). V.S.Saveliev (1972) deosebeste stadiul de compensare (A si B) si decompensare (cu dereglari trofice si fara ele).
Etiopatogenia:

«În nici un sector din mediciniă părerile greşite n-au persistat aşa de mult ca în patogeneza şi hemodinamica varicelor primare» Gottlob



BV este o afecţiune polietiologică. Se ştie că la declanşarea BV contribuie un complex de factori, care acţionează unitar, predominînd de fiecere dată unul sau mai mulţi dintre ei, ceia ce imprimă bolii o individualitate deosebită. Complexul etiologic al BV e constituit din două grupe de factori:
a)Factori endogeni:

  • antropologic (staţiune bipedă),

  • anatomo-fiziologic,

  • genetic,

  • tipul constituţional

  • sexul,

  • vîrsta,

  • factori endocrini,

  • sarcina,

  • obezitatea,


b)Factori exogeni:

    • fizici (geografic, microclimat),

    • sociali.

În apariţia BV un rol foarte important îl are factorul ereditar (pîna la 70%), apoi insuficienţa congenitală a ţesutului conjunctiv, factorul neuroumoral (perioada gravidităţii - 50%), momente toxicoinfecţioase, reacţii imuno-alergice şi altele.

Au fost propuse mai multe teorii ce ar explica apariţia bolii varicoase: cea mecanica, teoria insuficienţei valvulare ereditare si dobindite, teoria deficitului ţesutului conjunctiv a venelor; teoria neuroendocrina si altele.

Se consideră, că una din cauze, ce a contribuit apariţiei bolii varicoase la specia umană a fost ridicarea patrupedului în poziţia verticală. Deşi a durat această trecere milioane de ani, ea nu a constituit o bază fiziologică a circulaţiei venoase. Pentru a se produce modificări structurale în sistemul venos nu e nevoie de milioane de ani. Cu scop de a demonstra experimental pierderea tonusului venos şi existenţa şocului gravitaţional cu peste 100 de ani în urmă Leonard Hill obliga un epure sau un şobolan să trăiască spriginindu-se numai pe labele din spate. Ca rezultat urma concentrarea sîngelui venos în partea inferioară a corpului, apărea o stare de colaps şi la încheerea experimentului, care dura peste 3 săptămîni, o parte de animale chiar mureau.

Astfel, schimbarea de poziţie mobilizează mecanizme, ce pot produce îmbolnăvirea venelor, manifestată prin apariţia varicelor membrelor inferioare.

În baza apariţiei BV o mare importanţă are factorul hemodinamic si cel trofic:

1.factorul hemodinamic este reprezentat de hi­pertensiune venoasa ortostatica, cea ce explica incidenta mai mare a bolii varicoase la cei ce presteaza munci grele in ortostatism.

2.factorul trofic este determinat de o deficienta ereditara a tesutului de sustinere din peretele venelor, ex­plicind aparitia bolii varicoase la membrii aceleiasi familii si asocierea la acelas bolnav adesea a varicelor cu hernii, hemoroizi,varicocel.

V.S.Saveliev si coaut.(1972) menţionează 3 momente principale, care duc la aparitia hipertensiunii in sistema venelor superficiale a extremitatilor inferioare: 1) dificultatile fluxului sangvin din sistemul venos a extremitatilor inferioare; 2) refluxul singelui din sistemul venelor profunde in cel superficial; 3) refluxul sangvin din sistemul arterial in fvenele superficiale prin comunicatiile arterio-venoase.
Patogenia BV poate fi reprezentată prin următoarea schemă:


  • Staza venoasă;

  • Hipoxia;

  • Activarea celulelor endoteliale;

  • Eliberarea de mediatori chimici;

  • Activarea leucocitară a factorilor de creştere a celulelor musculare netede;

  • Cascada de procese fiziopatologice;

  • Perturbarea funcţiei şi structurii peretelui venos.

Aşa dar, staza venoasă şi hipertensiunea inevitabil duce la hipoxie. Hipoxia activează endoteliul. Tonusul vascular e controlat de endoteliu graţie eliberării mediatorilor chimici cu acţiune vazoconstrictoare (endotelina) sau vazodilatatoare (prostaciclina, oxidul nitric). Endotelina poate activa celulile sangvine circulante şi mai are o acţiune de activare a celulelor musculare netede. Astfel se declanşează a cascadă de reacţii, care au ca efect aderenţa şi activarea celulelor sangvine. Are loc stimularea celulelor musculare netede ale vasului. În rezultat în vena varicoasă apar importante modificări metabolice, celulare şi structurale parietale. Se acumulează acid lactic şi se petrece activarea enzimelor proteolitice de tip lizosomal. Are loc o diminuare a fibrelor de colagen şi ca consecinţă alterarea majoră a texturii vasculare extracelulare.

În stadiul de insuficienţă venoasă are loc disfuncţia şi lezarea endoteliului venos, alterarea troficităţii peretelui vascular, lezarea şi insuficienţa valvulelor, perturbarea microcirculaţiei.

Zonele de reflux treptat se multiplică prin avalvulare. Microcirculatia se deregleaza din cauza presiunii ortostatice crescute. Se constata trecerea lichidului din vase in interstitiu şi apariţia flebedemului, apoi a edemului limfatic, care duc la anoxie tisulara şi apariţia unor metaboliţi acizi. Metaboliţii acizi duc la mărirea permeabilitaţii vasului si a concentratiei lichidului de edem formind un cerc vicios. Accentuarea anoxiei tisulare poate aduce la ulcere de gamba.

În 85% de cazuri în BV se întîlnesc modificari atît în venele superficiale cît si în venele profunde. (A.N.Vedenschii,1983).

*Evolutia clinica si simptomatologia


Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf şi e in dependenţă de stadiul afectiunii. Debutul BV e lent, uneori zeci de ani.

In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice şi sinuoase ale unor trunchiuri venoase superficiale pe traiectul reţelei safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e însoţită de avalvulare axiala limitata. Starea satisfăcătoare a bolnavilor explica adresarea lor tardiva la chirurg. Dilatările varicoase neînsemnate a venelor le fac doar pe unele femei tinere sa se adreseze la medic cu exclusivitate din motive cosmetice. Apar aşa fenomene ca



  1. senzaţie de nelinişte în gambă;

  2. jenă dureroasă în gambă,

  3. senzaţie de greutate, “gambă de plumb”;

  4. senzaţie de tensiune în molet;

  5. prurit pe traiectul trunchiului venelor safene, internă sau externă.

Stadiul de compensare A se caracterizează prin lipsa semnelor clinice de insuficienta valvulara a venelor superficiale si comunicante.

Stadiul de compensare B - prin prezenţa acestora si o dilatare moderata varicoasa a venelor superficiale. Clinic, pot apărea:

tulburări funcţionale reduse,

senzaţia de greutate,

tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism.



Stadiul de decompensare se caracterizează prin sindromul stazei venoase. Bolnavii acuza greutate si tensiune pronunţata in gamba, oboseala rapida. În venele dilatate se sechestrează un volum de peste 400-600 ml de sânge. Trecerea rapidă din poziţie orizontală în poziţie verticală e însoţită la unii bolnavi de starea de colaps.

Flebedemul apare după ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul nopţii.

Edemul mixt se datorează insuficientei limfatice, este mai extins si numai parţial reversibil.

Limfedemul secundar se întâlneşte rar si se caracterizează prin edem permanent, gigant si ireversibil, este dur si scleros.

Induraţia e cauzată de fibroza difuză subdermală în urma proceselor inflamatorii şi a necrozei ţesutului adipos.

Dermatita pigmentata exematiforma e rezultatul unui proces imuno-alergic ca consecinţă al aplicării unor medicamente, manifestându-se printr-o pigmentaţie bruna a tegumentelor în treimea inferioara a gambei. Are loc o acumulare de hemosiderină în dermă. Modificările trofice sunt discrete şi localizate în regiunea maleolară, de unde se extind proximal. Zone de tegumente subţiate, transparente, pot alterna cu porţiuni tegumentare îngroşate, pigmentate sau exematoase. Tegumentele pot fi cianotice. Venele se evacuiază uşor la presiune şi se umplu repede după suprimarea acesteia. Pe fond de hipertensiune venoasă poate apărea exema. În acest caz pruritul va fi un semn proeminent. Disconfortul poate fi provocat de durere, care se poate intensifica la infectarea ulcerului cu Staphylococcus aureus sau Streptococcus viridans. Ulcerele pot provoca reducerea capacităţii de muncă.

Deosebim următoarele forme clinice (după V.S.Saveliev):



1.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos înalt;

2.boala varicoasa cu predominarea refluxului veno-venos jos;

3.forme atipice ale bolii varicoase. Prima are loc in rezultatul refluxului sangvin in sistemul venelor superficiale prin anastomoza safeno-femurala sau vasele comunicante ce leagă v.femoralis cu v.safena magna. Această forma decurge mai lent, dereglările trofice apărând mult mai târziu. A doua forma clinica se întâlneşte mai frecvent si are in baza refluxul sangvin din sistemul venos profund in cel superficial la nivelul gambei prin insuficienta comunicantelor si anastomoza v.safena parva. Tabloul clinic al acestei forme a fost descris mai sus. Adesea refluxul înalt se combina cu cel jos. După con­secutivitatea apariţiei pot fi câteva variante: apar concomitent sau preced unul altuia.

Formele atipice sunt cauzate de refluxul venos din venele profunde in: 1) v. femorala cutanee posterioara; 2) v. circumflexa femoris lateralis (1,5% din toate cazurile de boala varicoasa a venelor superficiale); 3) v.circumflexa femoris medialis.

Complicaţiile BV pot fi următoarele:

Ruptura varicelor. Rupturile varicelor sunt interne şi externe. Rupturile externe apar după contuzii de intensitate redusă, care determină o tromboză locală. Uneori un asemenea tromb se poate rezorbi. Cînd persistă lasă o escară a peretelui varicelui şi a tegumentelor. În momentul detaşării escarei se produce hemoragia. Rupturile interne survin după eforturi fizice mari în ortostatizm şi se manifestă constant printr-o durere violentă în molet, însoţită de sufuziuni sangvine locale.

Flebita superficială se întîlneşte mai frecvent la varicoşi decît flebita superficială pe vene sănstoase, deoarece BV întruneşte două din verigile principale ale trombogenezei: leziunea parietală şi staza venoasă. Ea se poate localiza în oricare din segmentele SV superficial . Flebita superficială e de obicei segmentară şi e bine tolerată. Bolnavii acuză dureri locale şi impotenţă funcţională de grade diferite.Vena se prezintă ca un cordon îngroşat, dur, sensibil; uneori ghemul varicos trombozat proemină accentuat, fiind bine fixat de tegumente şi de planurile profunde.

Ulcerul de gamba poate aparea spontan sau dupa traumatisme minore, fiind mai frecvent localizat supramaleolar intern, acoperit cu muguri de granulatie si adesea fara tendinţă de vindecare spontană. Ulcerul poate transforma bolnavii în infirmi (Leriche). Apariţia ulcerului varicos e favorizată de ortostatizmul prelungit, de ortodinamizmul forţat, de lipsa igienei locale, de microtraumatisme, infecţii, micoze, tulburări trofice preexistente. Factorul etiologic determinant e insuficienţa venoasă cronică.

Concepţia fiziopatologică actuală de apariţie a ulcerului trofic admite un triplu mecanism: hidrostatic, limfatic, şi neurotrofic. Apariţia insuficienţei venoase cronice marchează punctul de plecare al mecanizmului patogenetic complex al ulcerului. Staza declanşează:

trecerea lichidelor şi proteinelor din capilare în spaţiul interstiţial, urmată de hipoxie şi tulburări de metabolism; deschiderea şunturilor arterio-venoase (oxigenul şi metaboliţii ocolesc reţeaua capilară, neajungînd la nivelul ţesuturilor), apariţia procesului de capilarită (Reinharez). Încetinirea circulaţiei capilare e urmată de aglutinarea hematiilor şi de formarea unor mici trombi eritrocitari.



Ulcerele varicoase pot fi unice sau multiple. Sediul tipic este supramaleolar intern. Dimensiunile ulcerului pot varia de la un ulcer punctiform pînă la ulcerul policiclic, care poate înconjura gamba pe toată treimea ei distală. Marginile ulcerului sunt dure, scleroase, îngroşate. La mecanizmul de extindere a ulcerului contribuie microtrombozele marginale şi infecţia, care îi imprimă totodată şi caracterul cronic.

Tromboza periferică se întîlneşte relativ frecvent. De regulă tromboza periferică apare în venele mici ale regiunii maleolare interne. Ceva mai rar poate să apară în partea posterioară a gambei.


Dostları ilə paylaş:
1   ...   24   25   26   27   28   29   30   31   32


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©muhaz.org 2017
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə