Anatomie şi fiziologie



Yüklə 1.5 Mb.
səhifə26/32
tarix17.08.2018
ölçüsü1.5 Mb.
1   ...   22   23   24   25   26   27   28   29   ...   32

Fazele secreţiei gastrice acide


Actul alimentaţiei fiind stimulentul fiziologic al secreţiei gastrice acide, procesul secretor se divide, în mod clasic, într-o fază bazală şi o fază postalimentară, cea din urmă fiind subdivizată, la rândul ei în 3 faze consecutive şi parţial suprapuse: faza cefalică (neurogenă), gastrică (hormonală) şi faza intestinală.

Secretia gastrica bazala este reprezentată de secreţia stomacului nestimulat, în perioada interdegistiva. Factorii, care întreţin secreţia bazală, sunt: masa celulelor parietale, tonusul vagal şi probabil, eliberarea intermitentă a unor cantităţi mici degastrină. Valorile normale ale secreţiei bazale sunt de 0-5 mEq/oră, ceea ce reprezintă 5-10% din secreţia stimulată.

Secreţia postalimentară este declanşată încă înainte ca alimentele să fi ajuns în cavitatea gastrică şi creşte progresiv pe măsura distensiei gastrice prin alimente, în funcţie de compoziţia chimică a acestora. Împărţirea secreţiei postalimentare în 3 faze datează încă de la Pavlov şi şi-a păstrat importanţa descriptivă, cu toate că ulterior s-a arătat suprapunerea acestor faze.

Faza cefalică (neurogenă) declanşează răspunsul secretor prin mecanisme reflex condiţionate şi necondiţionate, pornite de la nivelul structurilor nervoase şi senzoriale cefalice. Stimulii, care pot declanşa activarea fazei cefalice sunt: vederea, mirosul şi palparea alimentelor, masticatia şi salivaţia, deglutiţia, dar şi simpla gândire sau anticipaţia alimentelor.



Faza gastrică (hormonală) a secreţiei acide este iniţiată de contactul chimic şi mecanic al alimentelor cu mucoasa gastrică, având o durată de 3-4 ore şi, reprezintăla om o secreţie egală cu cea maximală. Această fază are următoarele componente stimulatoare: distensia gastrică fundică şi antrală cu activarea reflexelor colinergice, stimularea chimică directă a celulelor parietale şi gastrinice, eliberarea histaminei din mucoasa gastrică.

Gastrina este cel mai activ hormon şi cu cele mai mari implicaţii în hipersecreţia clorhidro-peptică a stomacului precum şi în patogenia ulcerului gastric şi duodenal. Ea este un hormon polipeptic format din17 resturi de aminoacizi, secretat în principal de submucoasa antrală şi în cantităţi reduse de submucoasa jejunului superior. Un hormon cu acţiune similară, dar de 1000 ori mai activ a fost extras din adenomul pancreatic extrainsular, fiind secretat de celulele non-beta şi producând sindromul Zollinger-Ellison.

Faza intestinală. În condiţii normale faza cefalică şi gastrică sunt responsabile de 90% din secreţia gastrică, restul este sub dependenţa fazei intestinale. Chiar între prânzuri secreţia slabă gastrică continuă datorită unor hormoni secretaţi de duoden şi jejunul superior, ce par a fi similari cu gastrina; deasemenea histamina şi imidazolul rezultaţi din degradarea intestinală a proteinelor par a avea un rol umoral în secreţia gastrică. Însuşi trecerea bolului alimentar şi distensia jejunului superior măreşte secreţia de HCl în stomacul izolat şi denervat.

În practica cotidiană la un bolnav cu ulcer gastric sau duodenal se cere să clarificăm mai multe particularităţi: sediul ulcerului, vechimea afecţiunii, tipul secreţiei etc.

Testarea tipului secretor al bolnavului este obligatoriu pentru a stabili gradul de activitate, tipul de secreţie acidă (neurogenă sau hormonală) şi pentru a putea astfel stabili indicaţia operatorie şi alegerea celei mai adecvate operaţii de a reduce aciditatea cu minimum de sacrificiu morfologic.

Testul cu insulină (manevra Hollander) se efectuează administrându-se, după extragerea completă a stazei gastrice, a 2 UA insulină subcutan la 10 kg/corp sau doza de 10-12 UA. Hipoglicemia postinsulinică excită nucleul vagului şi declanşează secreţia gastrică de HCl, care începe peste 30 minute dupa injectare şi durează, în medie, 4 ore. Răspunsul hipacid la omul normal este în limitele de 40 mEq/l pentru HCl liber şi 60 mEq/l aciditate totală.

Proba cu insulina este o metodă foarte utilă pentru aprecierea tonusului vagal şi a efectului tratamentului medical cu vagolitice sau după vagotomie şi mai ales pentru indicaţia de a executa vagotomia chirurgicală în tratamentul ulcerului duodenal.

Testul cu histamină (manevra Kay) - prin administrarea (după extragerea completă a stazei) a 0,04 mg/kg de histamină i/m sau în transfuzie continuă cu ser fiziologic şi, care produce o hiperaciditate maximă la 30-60 de min. de la injectare, dând relaţii directe asupra masei de celule secretante şi a tipului de secreţie umorală. Ca ţi în proba cu insulină, se prelevează cel puţin 2 eşantioane, la 15 minute, înainte de injectare şi 6-8 eşantioane, tot la 15 minute, după injectare, dozându-se HCl liber, total, cantitatea secreţiei uneori şi enzimele gastrice. Valorile normale ale debitului clorhidric sunt în medie de 20-40 mEq/oră pentru bărbaţi şi 16-18 mEq/oră pentru femei.

Secreţia nocturnă de acid clorhidric se colectează cu sonda introdusă nazal, pentru ca bolnavul să poată dormi; proba se efectuează între orele 2000 şi 800, extragându-se din oră în oră toată secreţia gastrică şi determinându-se cantitatea de secreţie, de HCl în mEq. La omul sănătos se obţine aproximativ 500 ml suc gastric, care conţine 18-20 mEq cu o pauză secretorie cu minimum de secreţie între orele 2400 şi 400. În ulcerul duodenal sau sindromul Zollinger-Ellison există o stare dissecretorie cu creşterea atât a cantităţii secreţiei cât şi a HCl şi care are o cursă maximă tocmai între orele 2400 şi 400.
II. etiopatogenie

În prezent nu există o teorie recunoscută de toţi în originea bolii ulceroase. În etiopatogenia ulcerului gastro-duodenal au importanţă mai multi factori: hiperaciditatea (factorul agresiv), diminuarea rezistenţei mucoasei (sectorul de apărare), stressul (factorul psihic) şi factorul microbian (Campylobacter şi Helicobacter pylori) care se înregistrează la 90% bolnavi cu ulcer duodenal şi la 60-70% cu ulcer gastric, etc. Drept factori predispozanţi sunt ntâlniţi: factorul ereditar, afecţiunile asociate, particularităţile constituţionale, unele substanţe medicamentoase şi factori nocivi (tutunul, cafeaua, alcoolul), corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide – (indometacinul, aspirina, fenilbutazona), diminuarea prostoglandinelor, etc. Cu toate acestea mecanismul principal în apariţia ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei, pe când în cel duodenalrealizarea agresiei acido-peptice.


III. clasificarea

Ulcerul gastric şi cel duodenal poate fi:

Acut – de dimensiuni mici (d - circa 1 cm) înconjurat de o zonă puternic edematoasă, hiperemică (linia Hempton); perforează mult mai frecvent decât cele cronice.

Cronic calos, care de obicei în stomac, are 2-5 cm, iar în duoden 1-2 cm, şi este forma în care locul edemului periulceros este luat de o zonă fibroză, care constituie cu timp un bloc aderential-fibros ce sudează stomacul sau duodenul de organul vecin (ficat, pancreas).

De stresssunt leziuni, care apar pe fondul unor agresiuni grave cum ar fi: leziuni cerebrale (ulcer Kushing), arsuri întinse grave (ulcer Kurling); stări septice, politraumatisme, intervenţii chirurgicale majore; sunt leziuni acute, care apar pe mucoasă anterior sănătoasă. Localizat cel mai frecvent la nivelul stomacului se manifestă cel mai des sub formă hemoragică şi foarte rar prin perforaţie. Uneori se realizează sub forma unei leziuni difuze (gastrită erozivă) cu eroziuni superficiale multiple, generatoare de hemoragii.

În sindromul Zollinger-Ellisonlocalizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent la nivelul micii curburi, după care urmează în ordine crescândă: peretele (anterior5%, posterior1%), regiunea prepilorică şi cu mult mai rar marea curbură.
După localizare şi nivel secretor Jonson a clasificat ulcerul gastric în 5 tipuri:

Tipul Iînglobează ulcerele micii curburi (57%) cu antru şi pilor normale şi secreţie gastrică scazută. Se întâlneşte la pacienţii cu grupa sangvină A (II).

Tipul IIcuprinde ulcerele micii curburi în asociere cu un ulcer duodenal şi cu un nivel secretor normal sau crescut, apare la 23-25% din cazurile de ulcer gastric şi se asociază cu grupul sanguin O (I).

Tipul III – grupează ulcerele prepilorice antrale cu hipersecreţie gastrică acidă (uneori normo secreţie) este întâlnit la 23% din cazuri asociat de asemenea cu grupul sanguin O (I).

Tipul IVulcere gigante în regiunea cardiei.

Tipul Vulcere care apar oriunde pe mucoasa gastrică fiind rezultatul ingestiei cronice de aspirină sau AINS.

Ulcerul duodenal în 93-95% cazuri se situează în bulbul duodenal la 1-2cm mai jos de inelul piloric: mai frecvent pe peretele anterior, mai rar pe cel posterior şi în 25% cazuri se observă ulcerul “in oglindă”, denumite “Kissing” ulcere. Mai rar (5-7%) ulcerul poate fi postbulbar la nivelul genunchiului duodenal superior, supravaterian.

Ulcerul gastro-duodenal, chiar şi după un tratament medicamentos complet şi riguros timp de 8-10 săptămâni în 5-10% cazuri (D.Niculescu, 1996) sau chiar în 30% cazuri (acad.M.Cuzin, 1994) rămâne nevindecat, refrastar. Afară de această, în decursul afecţiunii, pot apărea diverse complicaţii: hemoragia, perforaţia, stenoza piloroduodenală, penetraţia şi malignizarea. S-a constatat că hipersecreţia este întâlnită numai în 15-20% cazuri de ulcer gastric, iar în celelaltepoate fi întâlnită o secreţie normală sau chiar diminuată.


IV. perforaţia ulcerelor gastro-duodenale

Perforaţia este cea mai acută complicaţie a ulcerului. Ea constituie 1,5% din lotul întreg al afecţiunilor chirurgicale acute din abdomen şi 10-15% din numărul total al purtătorilor de ulcer. Ulcerul duodenal furnizează procentul cel mai mare de perforaţii, fiind uneori asociat cu hemoragie (1-12%, A.Şalimov). Perforaţia poate fi asociată cu hemoragia mai frecvent în “Kissing” ulcere – cel anterior perforează, cel posterior sângerează. Se constată mai ales la bărbaţi (9/10), vârsta predilectă fiind cuprinsă între 30-50 ani, dar complicaţia nu este excepţională nici la bătrâni, nici la adolescenţi. Perforaţia are loc în timpul de acutizare a bolii ulceroase, însă în 20% (M.Cuzin, 1994) sau chiar în 25-30% (S.Duca,1995) ea poate constitui primul semn al bolii.


CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976)
După origine:

  1. perforaţia ulcerului acut;

  2. perforaţia ulcerului cronic.


După localizare:

  1. perforaţia ulcerului gastric;

  2. perforaţia ulcerului duodenal.


După evoluare:

  1. perforaţie în peritoneu liber;

  2. perforaţie închisî sau oarbă;

  3. perforaţie atipică;

  4. perforaţie acoperită (menajată).


Dostları ilə paylaş:
1   ...   22   23   24   25   26   27   28   29   ...   32


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©muhaz.org 2017
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə