Anatomie şi fiziologie

1. 
   Gradul I de intoxicaţie este întâlnit la pacienţii cu infecţie acută purulentă locală.
   
2. 
   Gradul II este întâlnit la 56% de pacienţi cu sepsis,
   
3. 
   Gradul III – la 44%.
   

Alt simptom patognomic a sepsisului este focarul piemic secundar (metastatic). Focarele piemice în ţesuturile moi în majoritatea cazurilor sunt depistate uşor după prezenţa simptoamelor clasice celsiene. Însă în ultimele 15% cazuri pot lipsi şi în aşa cazuri e necesar de efectuat de repetate ori puncţii diagnostice a zonelor suspecte.

Abcesele pulmonare septice au o clinică radiologică specifică: abcese multiple de dimensiuni mici cu pereţi subţiri fără infiltraţii perifocale pronunţate, nivele lichidiene (abcese “uscate”). Tabloul clinic este slab informativ (spută puţină sau lipseşte, tusă neînsemnată).

Metastazele în miocard, pericard, rinichi şi ficat clinic sunt depistate foarte rar. Ele pot fi diagnosticate pe baza datelor ECG, controlul ultrasonografic, tomografiei computerizate, rezonanţei magnito-nucleare. Alt simptom alt sepsisului este temperatura înaltă, care poate fi de 3 tipuri: continuă înaltă, remitentă, ondulatorie, ce reflectă cele 3 forme clinice a sepsisului.

În primul tip temperatura corpului este mai mare de 39⁰C, este întâlnită în sepsisul fulminant sau şocul septic.

În tipul doi (remitent), devierile temperaturii corpului pe parcursul zilei atinge 2-3⁰C, durata febrei atinge 15-20 zile. Acest tip de temperatură este caracteristic pentru sepsisul acut cu metastaze purulente. În sepsisul subacut temperatura are caracter ondulator.

Unii autori socot frisoanele ca simptom caracteristic al sepsisului. După datele altor autori frisoanele sunt întâlnite la 31% bolnavi, mai ales la pacienţii cu focarele purulente neoperate. Deaceea frisonul caracterizează mai mult focarul purulent nesanat decât sepsisul ca atare.

Alt simptom întâlnit este tahicardia. Tahicardia, ca manifestare a temperaturii înalte se micşorează odată cu scăderea temperaturii. În majoritatea cazurilor tahicardia este permanentă, persistă timp îndelungat, iar câte odată persistă chiar după normalizarea temperaturii. În acest caz tahicardia este cauzată de miocardita toxică.

Dispneea este un simptom întâlnit destul de des (frecvenţa respiraţiei este 25 în minut), reprezintă o manifestare a insuficienţei respiratorie care este cauzată de intoxicarea purulentă sau de complicaţiile pulmonare. La majoritatea bolnavilor este întâlnită leucocitoză cu devierea formulei în stânga, anemie, limfopenie, RSE mărită considerabil (mai mult de 60 min./oră).

La toţi bolnavii sunt întâlnite manifestări cutanate în formă de peteşii, erupţii, descuamări epidermale (sindromul Gael).

Ele servesc drept manifestări a capilarotoxicozei, alergiei microbiene sau medicamentoase şi apare fazele terminale ale sepsisului pe fon de dereglări pronunţate a sistemului de coagulare a sângelui şi permeabilităţii vaselor.

În privinţa celorlalte simptoame enumerate mai sus, în particular miocardita toxică, hepatita, nefrita trebuie de accentuat că acestea nu sunt simptoame ale sepsisului, ci manifestări ale intoxicaţiei şi sunt considerate ca complicaţii ale sepsisului.

Făcând o analiză a simptoamelor sepsisului prezentate mai sus, putem constata că această patologie se manifestă prin următorul simptomul complex care include:

1. 
   Prezenţa obligatorie a focarului primar purulent.
   
2. 
   Intoxicaţia.
   
3. 
   Hemoculturi repetate pozitive.
   
4. 
   În septicopiemie prezenţa focarelor purulente secundare.
   

Aceste simptoame sunt patognomice pentru sepsis şi împreună cu late simptoame clinice permit de a stabili diagnoza corectă.

După ritmul clinic de dezvoltare deosebim:

Sepsis fulminant – tabloul clinic se dezvoltă timp de 1-3 zile, se întâlneşte rar la 1,3% bolnavi.

Sepsisul acut – decurge 1-2 luni cu o temperatură înaltă, intoxicaţie, afectarea toxică a organelor interne, hemoculturi pozitive, focare secundare purulente.

Atunci, când sepsisul acut trece într-o formă cu remisii şi acutizări şi durează 2-6 luni, e vorba de sepsisul subacut. În acele cazuri când după tratamentul chirurgical radical şi terapiei antibacteriale semnele febrei rezorbtive-purulente nu dispar în zilele apropiate (până la 7 zile) şi dacă la bolnavi se menţină temperatura înaltă şi hemocultura este pozitivă putem vorbi despre faza iniţială a sepsisului.

Tratamentul intensiv permite de a lichida faza iniţială a sepsisului în timp de 15-20 zile. Condiţia necesară pentru tratamentul favorabil a sepsisului în faza iniţială este lichidarea rapidă a focarului primar. Dacă după tratamentul chirurgical radical şi tratamentul conservativ general şi local se menţine temperatura înaltă (mai mare de 38⁰C), creşte tahicardia şi intoxicaţia, apar semne de insuficienţă funcţională a organelor interne, însămânţările repetate sunt pozitive, iar focare piemice (metastatice) lipsesc, atunci boala trece în faza următoare – septicemia.

Semnele clinice în această perioadă se manifestă prin intoxicaţie cu toxinele microbiene şi produsele de dezintegrare a ţesuturilor din focarele purulente. La pacienţi se dezvoltă o tahicardie pronunţată (120-130 b./min.), dispnee (mai mult de 18-30 respiraţii pe minut), se intensifică intoxicaţia, apar semne de insuficienţă poliorganică.

Odată cu apariţia focarelor metastatice maladia trece în faza de septicopiemie.

Tabloul clinic a septicopiemiei în general este identic cu a septicemiei, dar în evoluţia maladiei o manifestare considerabilă o exercită caracterul şi localizarea focarelor secundare (metastatice), mai ales în plămâni (abcese, pneumonii), cord şi sistemul nervos central. Metastazarea multiplă în organele interne ca de obicei se termină cu moartea pacientului în timp scurt.

Diagnosticul diferenţial

1. 
   În primul rând trebuie de diferenţiat cu infecţia purulentă locală care decurge cu o febră rezorptiv-purulentă pronunţată.
   
2. 
   Colagenozele (periatrita nodulară), boala Kriscek-Veber - zone de necroză (fără supuraţia) în regiunea cicatricelor vechi postoperatorii.
   
3. 
   Maladiile sanguine (leucoza acută, lemfogranulomatoza).
   
4. 
   Tuberculoza coloanei vertebrale cu flegmon retroperitoneal.
   
5. 
   Cancer pulmonar gradul IV.
   
6. 
   Patomimia (sindromul Miunhauzen).
   

Complicaţiile sepsisului

1. 
   Şocul septic.
   
2. 
   Caşexia pronunţată.
   
3. 
   Insuficienţa respiratorie.
   
4. 
   Insuficienţa cardiovasculară.
   
5. 
   Insuficienţa hepato-renală.
   
6. 
   Hemoragii.
   
7. 
   Tromboflebite.
   
8. 
   Tromboembolia arterei pulmonare.
   
9. 
   Dereglări grave din partea funcţiei sistemului nervos central (meningoencefalite, abcese cerebrale).
   

Tratamentul

A. Tratamentul activ chirurgical a focarelor purulente care include:

1. 
   Toate focarele purulente (primare şi secundare) indiferent de timpul apariţiei, numărul şi mărimea lor necesită cât mai devreme o prelucrare chirurgicală de tipul exciziei plăgii. Prelucrarea chirurgicală a focarului purulent nu trebuie să fie efectuată prin incizii mici. Incizia trebuie să fie suficientă pentru a efectua o revizie bună şi o prelucrare chirurgicală adecvată. Operaţia se efectuează sub anestezia generală sau anestezie tronculară.
   

2. 
   Prelucrarea chirurgicală poate fi finisată prin 3 căi:
   
   • 
     aplicarea suturilor primare cu drenarea închisă a plăgii;
     
   • 
     aplicarea pansamentelor şi meşelor;
     
   • 
     amplasarea în mediu abacterial steril.
     

Tratamentul intensiv general:

1. 
   Tratamentul antibacterial se efectuează cu cure de 10-14 zile cu 2-3 preparate cu spectru larg de acţiune. Excluderea antibioticelor se efectuează în cazul normalizării stabile a stării pacientului care, de obicei, survine la a 6-7-ea săptămână şi în caz de 2-3 însămânţări negative a sângelui.
   
2. 
   Imunocoreţia modulată:
   
3. 
   administrarea masei leucocitare;
   
4. 
   administrarea plasmei hiperimune.
   

Detoxicarea:

1. 
   înlăturarea radicală a focarului purulent;
   
2. 
   diureza forţată;
   
3. 
   hemosorbţia;
   
4. 
   plasmoforeza.
   

1. 
   Corecţia metabolismului proteic, acido-bazic şi hidrosalin.
   
2. 
   Corecţia dereglărilor de hemocoagulare.
   
3. 
   Corecţia funcţiilor a organelor vitale.
   

SINDROMUL POSTTROMBOFLEBITIC (SPTF)
Pentru prima dată terminul de sindrom posttromboflebitic a fost propus în 1916 de J. Homans. Aceiaşi afecţiune mai este numită în literatură ca simptomocomplexul posttrombotic (Р.П. Аскерханов), boala posttrombotică (В.С. Савельев), sindromul postflebitic (J. Gruss), insuficienţa cronică venoasă (Р.С. Колесникова). Cel mai frecvent e folosit termenul SPTF.

SPTF se refera la una din cele mai raspin­dite afectiunia vaselor sangvine, constituind 28% din toate afec­tiunile sistemului venos. De SPTF suferă 5% din toată populaţia ţărilor economic dezvoltate. Aproximativ 40% de bolnavi sunt de virstă medie si devin handicapati de grupele II si III. În Rusia la etapa actuală trăiesc aproximativ 7.5 mln. de bolnavi cu SPTF, aproximativ jumătate de milion din ei au ulcere trofice.

Anatomia şi fîziologia patologicâ

Procesele care au loc în SPTF sunt reprezentate prin:

1. 
   Tromboză,
   
2. 
   Recanalizare,
   
3. 
   Afectarea aparatului valvular.
   

Localizarea procesului trombotic pe o venă duce totdeauna la modificări ale formei şi la alterări ale funcţiei. Aceste leziuni nu merg însă paralel şi deseori mici modificări morfologice provoacă grave perturbări funcţionale.

Din punct de vedere anatomic consecinţa imediată a trombozei este obliterarea totală sau partială a lumenului vasului. Obliterarea totală se întâlneşte cel mai frecvent pe venele mici şi mijlocii. Odată vasul obliterat, se produce un proces inflamator de origine reflexă, a cărei consecinţă finală va fi organizarea conjunctivă a cheagului. Din perete pătrund în cheag vase de neoformaţie, celule tinere, care produc importante remanieri locale, până când peretele venei va fi complet sclerozat, iar lumenul venei va fi ocupat de un ţesut scleros.

În timpul organizării cheagului, vasele de neoformaţie se pot dezvolta în interiorul său, în aşa fel ca să formeze noi canale care să parcurgă vena obliterată m lungime pe o distanţă relativ mare. De cele mai multe ori vasele noi se dezvoltă în afara venei obliterate, cu punct de plecere în VASA VASORUM. Ele ajung să formeze lungi colaterale, de volum variabil, mergând uneori până la volumul unei vene mijlocii. Dar, fie că e vorba de neovas intravascular sau, eventualitate mai frecventă, dezvoltate în afară, trebuie să ţinem seama de două elemente care au o deosebită importanţă din punct de vedere al fiziopatologiei. Mai întâi, aceste vase sunt avalvulate şi, în al doilea rând , ele nu se dezvoltă decât tardiv, uneori la mai mulţi ani de la tromboza iniţială. Astfel, aceste vene apar atunci când circulaţia de la întoarcere s-a restabilit pe alte căi, când organismul a compensat deja obstacolul produs de tromboză în cauză.

În schimb lipsa de valvule, nu numai că reduce valoarea funcţională a acestor neovase colaterale, dar va produce chiar perturbări grave în ortostatism. Obliterarea consecutivă a trombozelor venoase poate fi însă numai partială , frecvent întâlnite la vene mari. In acest caz persistă un canal permiabil foarte neregulat între cheagul obliterat şi peretele venos. Cheagul este format din ţesut conjunctiv, iar porţiunile lui descoperite se acoperă de endoteiiu. Astfel lumenul venei este modificat, în schimb se distruge totdeauna aparatul valvular, transformând o venă utilâ într-o venâ profund patologică.

Trombul venos suferă procese de organizare şi recanalizare, care încep încă în faza acută a flebitei. Cel mai frecvent în final apare recanalizarea, mai rar observându-se obliterarea venelor profunde trombozate. Procesul de organizare a trombusului începe la 2-3 săptămâni de la debutul bolii şi se sfârşeşte cu recanalizarea lui partială sau totală în termen de la câteva luni până la 3-5-ani. Pentru moment, trebuie să reţinem aici mai multe fapte.

Întîi, faptul că repermiabilizarea este foarte frecventă în practică. Explorările flebografice au arătat că 80-90% din bolnavi ajung la repermiabilizare (30-40% completă, 50% incompletă) şi numai 10-20% prezintă obstrucţie persistentă. În al doilea rând trebuie să reţinem faptul că orice repermiabilizare se însoţeşte de distrugerea aparatului valvular . Valvulele sunt distruse pe tot segmentul obliterat şi consecinţele vor fi cu atât mai grave cu cât obliterarea este mai întinsă.

In al treilea rând trebuie să reţinem faptul că distrugerea apartului valvular poate fi realizat foarte precoce, de o tromboză parţială, la câteva zile sau săptămâni de la debut, de unde SPT foarte precoce, care continuă direct evoluţia clinică a trombozei venoase cauzale. Opuse acestora, se situază cazurile unde vasele avalvulate sunt de apariţie tardivă, prin neoformaţie şi care pot apărea la o distanţă de 10-15 ani sau chear mai mult.

Cu cât obliterarea este mai întinsâ cu atât organismul utilizează mai puţin colateralele profunde, care sunt, de departe, cele mai utile din acest punct de vedere. Astfel, organismul se vede pus în situaţia de a utiliza venele superficiale. Dar şi aceste vene se varsă, până la urmă, tot în sistemul profund şi chear şi în acest caz compensarea este în funcţie tot de întinderea procesului trombotic în profunzime. Astfel se înţeleg dificultăţile circulatoare la care organismul trebuie să facă faţă într-un caz de tromboză extinsă a sistemului profund. în mod normal, axul venos profund transporta 80-90% din sângele venos care se întoarce de la extremitatea inferioară către cord. Sistemului superficial nu-i revine decât 10-20% din cantitatea totală de transport. Aşa se explică că sistemul profund poate suplini sistemul superficial, care oricând poate fi extirpat m întregime, m timp ce sistemul superficial nu poate niciodată suplini în mod sinestătător sistemul profund. în sâptămânile şi lunile care urmează unei tromboze profunde extinse, sistemul safenei inteme se dezvoltă foarte mult, vena însâşi se dilată, ea îşi dublează sau îşi triplează volumul. Concomitent se dilată şi unele vase profunde neatinse de tromboză şi, în cele din urmă se produce o compensare mai mult sau mai puţin satisfacătoare a dificitului ptofund. Clinic apare o perioadă de stabilizare.

Repermiabilizarea profundă însă la apariţia unor refluxuri patologice, care vor încărca şi mai mult munca venelor superficiale. Supraâncârcarea funcţională care va rezulta de aici va avea drept consecinţă o insufucienţă valvulara cu degenerescenţa varicoasă secundară a venelor superficiale.

Din cele expuse până acum reese că obliterarea vasului nu este totdeauna consecinţa trombozei. în schimb, distrugerea aparatului valvular este comună tuturor formelor de tromboză. Lucrările moderne consideră că aceasta este consecinţa cea mai gravă a unei tromboze venoase a membrelor inferioare.

Circulaţia de întoarcere a membrelor inferioare se face uşor în poziţie orizontală, indiferent de starea valvulelor. In poziţie verticală întră în joc gravitaţia, care îngreuiază foarte mult ascensiunea sanguină către cord. Organismului îi face însă faţă în mod normal, prin acţiunea de pompă a contracţiilor musculare, asociate jocului valvulelor - ostiale şi axiale. Când încetează contracţia musculară, tot valvulele sunt acelea care împiedică sângele să recadă în jos. Distingearea aparatului valvular transformă venele în simple tuburi, în care sângele circulă în funcţie de legile gravitaţiei. Contracţiile musculare nu sunt eficiente, deoarece sângele împins câtre cord recade din cauza insuficienţei valvulare. Aici trebuie să mai notăm faptul că venele sunt sclerozate, neregulat dilatate şi că şi-au pierdut orice elasticitate. în aceste condiţii se constituie hipertensiunea venoasă ortostatică sau flebohipertonia ortostatică, care constituie CHEIA înţelegerii sindromului posttrombotic. Când bolnavul se ridică în picioare, săngele recade de sus înjos şi presiunea ortostatică îşi atinge valorile maxime în câteva secunde. Acest reflux patolojic este deosebit de grav, deoarece el provoacă adevărate puseuri hipertensive la schimbarea de poziţie. El poate fi uşor pus m evidenţă prin flebomanometrie. Noi considerăm că punerea în evidenţă a acestui reflux prin proba celor trei garouri sau prin flebomanometrie, constitue un element inportant din punct de vedere al diagnosticului de SPTF. Acest reflux poate fi evidenţiat şi prin flebografie retrogradă, pe individul m staţiune verticală, injectându-se substanţa opacă la rădăcina membrului. Bauer 1-a evidenţiat în 55 de cazuri care prezentau tulburări grave de insufucienţă venoasă cronică gravă, cu dureri, edeme, induraţie şi ulcere de gambă.

Hipertensiunea venoasă, care se instalează rapid la schimbarea de poziţie din cauza refluxului, se menţine tot timpul cât individul stă m picioare, indiferent dacă al face sau nu mişcări. Avem deci de-aface cu o flebohipertonie ortostatică ireductibilă. Iredictibitatea presiunii venoase ortostatice se datoreşâte tot pirderii funcţieie valvulare şi condiţioneazâ gravitatea menifestărilor clinice. Creşterea presiunii venoase are repercusiuni asupra presiunii capilare. De aici decurg o serie de tulburări în echilibrul lichidian dintre capilare şi ţesut. în mod normal, capilarul se comportă ca o membrană semipermiabilă, permiţând trecerea liberă a lichidului şi a moleculelor simple, oprind numai moleculele complexe de proteine. Forţa fizică care acţionează trecerea lichidelor între capilare şi spaţiul tisular reprezintă diferenţa dintre presiunea coloidal-osmotică normală a plasmei sanguine , care este de 25 mm Hg, şi presiunea hidrostatică a capilarului, care normal este de 30 mm Hg la capătul său arteriolar şi de 10 mm Hg la cel venos. Creşterea presiunii la capătul arteriolar al capilarului favorizează trecerea lichidului în ţesuturi, deci edemul, iar creşerea presiunii la capătul venos împiedică întoarcerea lichidului în capilare, favorizând de asemenea edemul.

În caz de hipertensiune venoasă ortostatică presiunea hidrostatică creşte la nivelul capilarului, ceea ce are drept rezultat creşterea filtrării de apă în ţesuturi, deci edemul. Aceasta este gravitaţional legat de ortostatism. Când bolnavul se culcă, flebohipertonia se reduce automat şi edemul dispare progresiv. Este de remarcat că se întâlnesc variaţii foarte mari privind volumul membrului dimineaţa, după repausul noctum şi seara, diferenţa ajunge uneori 66-77 cm3.

In partea sănătoasă edemul scade rapid la mers, în timp ce m partea bolnavă el rămâne staţionar sau continuă să crească.

La producerea midificărilor circulatorii locale participă, cu siguranţă, şi tulburarea activităţii anastomozelor arterio-venoase. Se ştie că, în mod normal, anastomozele arterio-venoase stau închise. Ele fac posibilă trecreea directă a săngelui din arteriole în venule. În acest mod regimul de irigaţie ale ţesuturilor este menţinut la nivelul necesităţilor metabolice.

Dacă anastomozele arterio-venoase se deschid în mod anormal, atunci aceasta are grave urmări asupra irigaţiei periferice. în acest caz, sângele scurt-circulează circulatia capilară şi trece direct din arteriole m venule, privând celulele de aportul sanguin obişnuit, astfel se instalează condiţii de anoxie circulatorie periferică, adică un teren propice pentru dezvoltarea tulburărilor trofice. Cercetarea activităţii anastomozelor arterio-venoase în SPTF a fost întreprinsă de R.Fontaine şi a evidenţiat frecvent deschiderea comunicaţiilor arterio-venoase. Tulburările activităţii venoase, la orice nivel, poate fi, in acelaşi timp, şi punct de plecare în determinarea proceselor neurodistrofice astfel se constituie dermatozle, celulitele indurative şi ca termen ultim, ulcere de gambă. Fiecare dintre aceste manifestări distrofice va constitui la rândul său, un focar reflexogen şi SPTF se dezvoltă astfel neâncetat, progresând. In această etapă cantitatea de lichid care trece din vase în ţesuturi creşte. 0 dată. ulcerul apărut se deschide şi poarta pentru infecţie, ceea ce contribuie la cronicizarea lui, pot avea puseuri de limfangită. Astfel se constituie fibredemul, care nu mai dispare decât parţial la schimbarea de poziţie. Ţesutul fibros stranguleaz nu numai vasele, ci şi nervii, vasele limfatice care deregleaza fluxul arte­rial si trofica.

C l a s i f i c a r e a SPTF: (G. Pratt)
A. Dupa forma clinica:

1. 
   Forma edemo-algică
   
2. 
   Forma varicoasă,
   
3. 
   Forma ulceroasă,
   
4. 
   Forma mixtă.
   

B. Dupa stadiile afectiuni

1. 
   Compensare
   
2. 
   Subcompensare
   
3. 
   Decompensare
   

Forma edemo-algică – este forma la care semnul major constituie edemul şi durerea în extremitatea inferioară. Edemul e cauzat de dereglările de reflux venos şi limfatic. Apariţia durerii poate fi cauzată de comprimarea nervilor, de dereglarea troficii, tensionaria fasciei. Apariţia varicelor e consecinţă a suprasolicitării vv subcutanate. Ulcerele trofice indică o stare avansată a afecţiunii.

Tablou clinic.

SPTF are un tablou clinic polimorf, fiind în dependenţă de amploarea dereglărilor hemodinamice şi de antrenarea multiplelor verigi patogenetice. El poate avea forme multiple, ce se eşalonează între două extreme : forme numai cu flebedem şi forme cu edem mixt sau limfedem, varice secundare şi tulburări trofice complexe.

Tulburări funcţionale : sunt la început uşoare (oboseală, senzaţie de greutate, sau parestezii în molet după ortostatism prelungit), pot fi deosebit de accentuate în stadiile avansate  (crampe musculare, dureri nevritice, sau dureri cauzalgice nocturne).

Semne locale : Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv si a gambei. Peste noapte edemul, ca regula dispare. Edemul este manifestarea cea mai precoce şi cea mai comună, apare mai întîi distal şi în al doilea rînd moale, depresibil. Dacă tromboza a interesat vv iliace, edemul cuprinde întrega extremitate şi se constată varice în regiunea pubiană, în caz de tromboză a venei cava inf – varicele apar pe peretele abdominalşi în regiunea lombară. Edemul mixt este mai des întîlnit şi se caracterizează prin reductibilitatea parţială la declivitate (edem permanent, cu ascilaţii), putînd evolua spre limfedem secundar.

Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea extremitatii afectate. Dure­rile se intetesc in timpul lucrului si in deopsebi seara. Ulce­rele posttrombotice si celulita se manifesta prin dureri acute in pozitia verticala a bolnavului, in timpul noptii, la incalzirea extremitatii. Aceste dureri sunt cauzate de inflamatie si nu de staza venoasa.

Tulburările trofice cutanate : apar la nivelul gambei (premaleolar, 1/3, inferioară, 1/3 mijlocie).şi îmbracă forme evolutive multiple. Ele apar precoce, evoluiază rapid, sunt mai întinse şi cu sedii atipice. Tegumentele extre­mitatii afectate sunt pale si cianotice. Prin fisurile interfalangiale patrunde infectia, contribuind aparitiei erizipe­lului, celulitei si tromboflebitei.

DIAGNOSTIC

SPTF se recunoaşte clinic din antecedente (episod flebitic anterior) şi prezenţa simptomatologiei clinice respective (edem, leziuni trofice, varice apărute tardiv).

Acest diagnostic se confirmă prin rezultatele probelor funcţionale Delbet, Perthes şi Pratt-I, care atestă tulburări de tranzit prin venele profunde.

Deseori pentru precizare sau completarea diagnosticului şi obligatoriu înaintea oricărei intervenţii chirurgicale, trebiue să recurgem la metodele paraclinice de explorare: flebomanometria şi flebografia.

Flebomanometria - remarcă indici crescuţi de presiune sistolică şi diastolică, lipsa unei dinamici evidente în mărimile gradientului sistolic la începutul şi sfâtşitul efortului fizic, revenirea rapidă a presiunii la normal.

Cea mai informativă metodă rămâne flebografia dinamică. Recanalizarea venelor profunde se manifestă prin contururi neregulate. Tot aici se constată refluxul venos al substanţei de contrast din venele profunde, prin venele comunicante, spre cele superficiale, precum şi evacuarea lentă a substanţei de contrast la eforturi fizice. Suspiciunea de tormboză a venei femurale sau a celei iliace necesită executarea flebografiei intravenoase proximale. Dacă substanţa de contrast a inundat vena femurală poate fi presupusă insufucienţa aparatului ei valvular. Lipsa de contrast în venele iliace este dovada obliterării lor, de obicei aici fiind detectate şi vene colaterale dilatate, prin care se realizează refluxul sanguin din extremitatea lezată.

Tab.N1.DIAGNOSTICUL DIFERENCIAL

al varicelor primare cu SPTF dupa semnele clinice

Semnele	Boala varicoasa	SPTF
­1. Aparitia edemului	Peste citiva ani de la dilatarea venelor	Apare inaintea celorlalte semne la 90% bolnavi
2. V a r i c e l e v e n e l o r s u b c u t a n e
a)Frecventa	La toti bolnavii	La 25% de bolnavi
b)Aparitia	Inaintea edemului	Dupa flebotromboza acuta pe fonul edemului cronic.
c)Accentuarea	Schimbari multiple si raspindite ale venelor.	Noduli unici pe traectul afluxului venos.
3. D e r e g l a r i t r o f i c e a l e d e r m u l u i:
a)Aparitia	Peste 5-10 ani de la aparitia varicelor.	Peste 1-3 ani de la debutul afectiunii. Pina sau concomitent cu aparitia varicelor.
b)Caracterul	Progresare lenta, aparitia consecutiva a pigmentatiei, ndurati- ei si ulce relor.	Progresare rapida si ul cere precoce, uneori - fara induratie prealabila
c)Localizarea	Mai frecvent supra- fata mediala a trei- mei inf. a gambei	Orice superafata a gambei, uneori circulara.